心電圖-心室(房)肥大、心梗課件

心電圖講座（三）主任醫(yī)師12/20/20221

一、心房肥大

心房、心室肥大

12/20/202221.右房肥大

時間

右房肥大，除極時間雖延長，但整個心房除極時間不延長

振幅

P波≥0.25mv，尖銳高聳。II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)P波最為明顯，稱為肺型P波。V1導(dǎo)聯(lián)P波直立時，振幅≥0.15mV，如P波雙向，則振幅算術(shù)和>2.0mV12/20/20223

2.左房肥大(leftatrialenlargement)由于左房最后除極，左房肥大時除極時間延長

●PI、II、aVR、aVL>0.12s，呈雙峰型，雙峰間距>0.04s，稱二尖瓣P(guān)波（I、II、aVL明顯）

●Pv1先正后負(fù)，負(fù)面波較深。Ptf稱為P波終末電勢:正常<0.04mm.s，Ptfv1=Pv1負(fù)向波深度(mm)×寬度(s)12/20/20225ECG表現(xiàn)

P波>0.12s，常雙峰型PI、II、avL增寬明顯Ptfv1≥-0.04mm.s12/20/20226

3.雙房肥大(biatrialenlargement)當(dāng)雙房均肥大時，ECG上示有異常高而寬的雙峰型P波，P波>0.12s，振幅>0.25mv，V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相,振幅超過正常。12/20/20227

二、心室肥大

●

心室除極順序初段:室間隔除極中段:左右心室壁除極,由心內(nèi)膜向心外膜擴(kuò)布末段:心室和室間隔后底部除極12/20/20228●左室壁：右室=3~4:1●故左室除極向量>右室，綜合向量指向左后下●心室肥大ECG發(fā)生機(jī)理12/20/202210左室肥大

●左室肥大時，左室壁較右室壁更厚，左室除極向量占更優(yōu)勢，此時除極綜合向量方向仍指向左后下方(亦可偏上)，但量上卻大為增加，故QRS波群形態(tài)與正常大致相似，唯電壓高?！褚虺龢O時間延長致復(fù)極程序發(fā)生改變(先除極處，先復(fù)極，由內(nèi)膜向外膜)，而發(fā)生ST-T改變。

12/20/202212左室肥大的ECG指標(biāo)

1.左室高電壓的表現(xiàn)Rv5(或Rv6)>2.5mvRv5+Sv1>4.0mv(男)，>3.5mv(女)RI>1.5mv;RavL>1.2mv，RavF>2.0mvRI+SIII>2.5mv，RII+RIII>4.0mv2.額面電軸左偏3.QRS總時間>0.10–0.11s，但一般<0.12s4.ST-T改變

12/20/202214左室肥大ECG改變心肌勞損：QRS波群電壓增高并伴有ST-T改變者12/20/202215右室肥大

右室肥大

輕微顯著

左室除極居優(yōu)右室除極居優(yōu)綜合向量綜合向量偏左、后、下偏右前下、上或右、后上

QRS波近似正常QRS波特異12/20/20221612/20/202217右室肥大的ECG標(biāo)準(zhǔn)

1.QRS波群電壓改變V1(或V3R)R/S≥1,Rv1>1.0mv

Rv1+Sv5>1.05mv(重癥>1.2mv)

avR導(dǎo)聯(lián)中,RavR>0.5mv;R/S或R/q≥12.電軸右偏≥900，(重癥者>1100)3.ST–T改變其中以1條最為重要12/20/202218雙心室肥大大致正常心電圖，雙側(cè)心室電壓同時增高，抵消；單側(cè)心室肥大心電圖，另一側(cè)肥大被掩蓋；雙側(cè)心室肥大圖形，既有右室肥大心電圖特征，又有左室肥大的某些征象（V5導(dǎo)聯(lián)R/S>1，R波振幅增高)。12/20/202220心肌缺血與ST-T改變一、缺血型心電圖改變●心肌某一部位缺血，影響心室復(fù)極，關(guān)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)發(fā)生ST-T改變●心內(nèi)膜缺血，使與心外膜抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減少，T波向量增加，出現(xiàn)高大T波●心外膜心肌缺血，使心肌復(fù)極順序逆轉(zhuǎn)，出現(xiàn)與正常相反的T波向量，倒置T波12/20/202221二、損傷型心電圖改變●ST段壓低和ST段抬高●心肌損傷時，ST向量從正常心肌指向損傷心肌●心內(nèi)膜損傷時，ST向量背離心外膜指向心內(nèi)膜，心外膜導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低●心外膜心肌損傷時，ST向量指向心外膜導(dǎo)聯(lián)，引起ST段抬高12/20/20222312/20/202224心肌梗塞

(myocardialinfarction,MI)12/20/202226

MI指冠狀動脈由于嚴(yán)重狹窄或持久痙攣或形成血栓致使血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌產(chǎn)生嚴(yán)重持久的缺血造成心肌壞死。12/20/202227

一、MI的ECG基本圖形及機(jī)制發(fā)生MI后，隨著時間的推移在ECG上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死的圖形。12/20/202228(1)損傷電流說—等電位的ST段相對高于低電位的基線(2)除極受阻說—受損心肌與正常心肌產(chǎn)生電位差12/20/2022303．壞死型改變心肌壞死時，不能恢復(fù)復(fù)極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流致在心電各向量的綜合中出現(xiàn)綜合向量背離梗塞區(qū)。ECG表現(xiàn)為Q波或QS波。12/20/202231

臨床上導(dǎo)聯(lián)電極和心肌之間有一定的距離，因此在體表心電圖上往往記錄到缺血、損傷和壞死三種改變的混合圖形。12/20/20223212/20/202233二、MI的圖形演變及分期12/20/2022341.早期又稱超急期，約在MI后數(shù)分-數(shù)小時內(nèi)發(fā)生心肌缺血和損傷的改變，表現(xiàn)巨大高聳T波、斜升S-T段，急性損傷性阻滯（VAT延長，R波升支可有切跡），無異常Q波出現(xiàn)。2.急性期MI后數(shù)小時到數(shù)周，為損傷合并壞死圖形。12/20/2022353.近期數(shù)周－數(shù)月，從S-T段恢復(fù)到等電位線開始至倒置的T波恢復(fù)正常或呈恒定的T波倒置。急性期和近期總稱為急性充分發(fā)展期。4.陳舊期≥3~6個月，ST段和T不再變化，只留下異常