第4章免疫調(diào)節(jié)綜合拔高練 高二生物人教版選擇性必修一

第1~4節(jié)綜合拔高練五年高考練考點(diǎn)1免疫系統(tǒng)的功能1.(2020課標(biāo)Ⅱ,1,6分,)新冠病毒(SARS-CoV-2)和肺炎雙球菌均可引發(fā)肺炎,但二者的結(jié)構(gòu)不同,新冠病毒是一種含有單鏈RNA的病毒。下列相關(guān)敘述正確的是 ()A.新冠病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的跨膜運(yùn)輸方式屬于被動運(yùn)輸B.新冠病毒與肺炎雙球菌均可利用自身的核糖體進(jìn)行蛋白質(zhì)合成C.新冠病毒與肺炎雙球菌二者遺傳物質(zhì)所含有的核苷酸是相同的D.新冠病毒或肺炎雙球菌的某些蛋白質(zhì)可作為抗原引起機(jī)體免疫反應(yīng)2.(2020課標(biāo)Ⅱ,2,6分,)當(dāng)人體的免疫系統(tǒng)將自身物質(zhì)當(dāng)作外來異物進(jìn)行攻擊時,可引起自身免疫病。下列屬于自身免疫病的是 ()A.艾滋病B.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎C.動物毛屑接觸性鼻炎D.抗維生素D佝僂病考點(diǎn)2細(xì)胞免疫和體液免疫3.(2020課標(biāo)Ⅲ,4,6分,)下列有關(guān)人體免疫調(diào)節(jié)的敘述,合理的是 ()A.若病原體不具有細(xì)胞結(jié)構(gòu),就不會使人體產(chǎn)生抗體B.病原體裂解后再注射到人體,就不會使人體產(chǎn)生抗體C.病原體表面若不存在蛋白質(zhì)分子,就不會使人體產(chǎn)生抗體D.病原體經(jīng)吞噬細(xì)胞處理后暴露出的抗原可使人體產(chǎn)生抗體4.(2020江蘇單科,28節(jié)選改編,)新型冠狀病毒可通過表面的刺突蛋白(S蛋白)與人呼吸道粘膜上皮細(xì)胞的ACE2受體結(jié)合,侵入人體,引起肺炎。圖1為病毒侵入后,人體內(nèi)發(fā)生的部分免疫反應(yīng)示意圖。單克隆抗體可阻斷病毒的粘附或入侵,故抗體藥物的研發(fā)已成為治療新冠肺炎的研究熱點(diǎn)之一。圖2為篩選、制備抗S蛋白單克隆抗體的示意圖。請據(jù)圖回答下列問題:(1)圖1中人體內(nèi)抗原呈遞細(xì)胞吞噬病毒,并將病毒的抗原暴露在細(xì)胞表面,被細(xì)胞表面的受體識別后激活該細(xì)胞。

(2)B細(xì)胞識別入侵的病毒后,在細(xì)胞因子作用下,經(jīng)過細(xì)胞的,形成細(xì)胞。

(3)為判斷疑似患者是否為新型冠狀病毒感染者,采集鼻咽拭子主要用于病原學(xué)檢查,檢測病毒的;采集血液樣本主要用于血清學(xué)檢查,檢測。

5.(2019課標(biāo)全國Ⅲ,30節(jié)選,)動物初次接受某種抗原刺激能引發(fā)初次免疫應(yīng)答,再次接受同種抗原刺激能引發(fā)再次免疫應(yīng)答。某研究小組取若干只實(shí)驗(yàn)小鼠分成四組進(jìn)行實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)分組及處理見表。小鼠分組A組B組C組D組初次注射抗原抗原甲抗原乙間隔一段合適的時間再次注射抗原抗原甲抗原乙抗原甲抗原乙回答下列問題。(1)為確定A、B、C、D四組小鼠是否有免疫應(yīng)答發(fā)生,應(yīng)檢測的免疫活性物質(zhì)是(填“抗體”或“抗原”)。

(2)再次注射抗原后,上述四組小鼠中能出現(xiàn)再次免疫應(yīng)答的組是。初次注射抗原后機(jī)體能產(chǎn)生記憶細(xì)胞,再次注射同種抗原后這些記憶細(xì)胞能夠。

(3)A組小鼠再次注射抗原甲,一段時間后取血清,血清中加入抗原甲后會出現(xiàn)沉淀,產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因是。

考點(diǎn)3免疫預(yù)防、免疫診斷和免疫治療6.(2020山東,15,2分,)新型冠狀病毒的檢測方法目前主要有核酸檢測法和抗體檢測法。下列說法錯誤的是 ()A.抗體檢測法利用了抗原與抗體特異性結(jié)合的原理B.感染早期,會出現(xiàn)能檢測出核酸而檢測不出抗體的情況C.患者康復(fù)后,會出現(xiàn)能檢測出抗體而檢測不出核酸的情況D.感染該病毒但無癥狀者,因其體內(nèi)不能產(chǎn)生抗體不適用抗體檢測法檢測7.(2019北京理綜,29,17分,)流行性感冒(流感)由流感病毒引起,傳播速度快、波及范圍廣,嚴(yán)重時可致人死亡。(1)流感病毒必須在內(nèi)增殖,當(dāng)侵染人呼吸道上皮細(xì)胞時,會經(jīng)過、穿入、脫殼、生物合成和成熟釋放等幾個階段。

(2)流感病毒的抗原刺激人體免疫系統(tǒng),使B細(xì)胞增殖分化為細(xì)胞,后者能產(chǎn)生特異性抗體。

(3)HA和NA是流感病毒表面的兩種糖蛋白,甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的變異頻率非常高,導(dǎo)致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根據(jù)流行預(yù)測進(jìn)行預(yù)防接種的免疫學(xué)原理是

。

(4)研究者通過實(shí)驗(yàn)觀察NA抗體對病毒侵染細(xì)胞的抑制作用。主要實(shí)驗(yàn)材料包括:感染流感病毒后63天、21天的兩位康復(fù)者的NA抗體(分別為D63、D21)、對照抗體、流感病毒和易感細(xì)胞。①實(shí)驗(yàn)的主要步驟依次是:培養(yǎng)易感細(xì)胞、(選擇并排序)等。

a.將抗體分別與流感病毒混合b.將各混合物加入同一細(xì)胞培養(yǎng)瓶c.將各混合物分別加入不同細(xì)胞培養(yǎng)瓶d.檢測NA抗體與易感細(xì)胞的結(jié)合率e.檢測培養(yǎng)物中病毒的增殖量f.檢測細(xì)胞對病毒的損傷程度②圖中實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,這兩位康復(fù)者均產(chǎn)生了抗NA的抗體,其中對流感病毒抑制效果較好的抗體是。選用的對照抗體應(yīng)不能與特異性結(jié)合。

③依據(jù)本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提出疫苗研制的思路。(5)若你已被確診為流感患者,請例舉具體的應(yīng)對措施。三年模擬練1.(2021北京海淀實(shí)驗(yàn)中學(xué)高二期中,)美國科學(xué)家詹姆斯·艾利森和日本科學(xué)家本庶佑共同獲得2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。艾利森發(fā)現(xiàn)抑制CTLA-4分子能使T細(xì)胞大量增殖、攻擊腫瘤細(xì)胞。本庶佑則在T細(xì)胞上首次發(fā)現(xiàn)了PD-1分子,PD-1和CTLA-4相似,抑制PD-1能夠活化T細(xì)胞,刺激生物體內(nèi)免疫功能,從而達(dá)到治療癌癥的目的。研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn):CTLA-4與PD-1的聯(lián)合療法,能使末期轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的三年存活率達(dá)到約60%?？梢?真正治療人體疾病的有效手段是從根本上提高人體的免疫力。據(jù)此分析以下說法正確的是 ()A.由T細(xì)胞上有PD-1分子可知只有T細(xì)胞含有PD-1分子特有基因B.T細(xì)胞大量增殖、攻擊腫瘤細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防御功能C.一個人是否會患癌癥以及癌癥治療的效果如何都與人體免疫力有關(guān)D.CTLA-4與PD-1的聯(lián)合療法的理論基礎(chǔ)可能與細(xì)胞膜的選擇透過性功能相關(guān)2.()如圖為巨噬細(xì)胞避免過度炎癥反應(yīng)的機(jī)制,其中“→”表示促進(jìn),“⊥”表示抑制,VEGFR-3表示受體,VEGF-C表示信號分子,對該生理過程分析錯誤的是 ()A.VEGFR-3的化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白B.抑制TLR4-NF-κB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過抑制NF-κB的作用來實(shí)現(xiàn)的C.TLR4的內(nèi)吞體現(xiàn)了細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)D.若該細(xì)胞通過產(chǎn)生溶菌酶直接殺死細(xì)菌,則該過程屬于特異性免疫3.(2020山東高二上期中,)如圖是人體感染H7N9流感病毒后機(jī)體通過調(diào)節(jié)清除體內(nèi)病毒的過程。據(jù)圖分析回答:(1)人感染H7N9病毒后經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)熱癥狀,原因之一是在細(xì)胞因子刺激下,有關(guān)腺體分泌的和激素的量增加,從而使產(chǎn)熱增加。

(2)B淋巴細(xì)胞在輔助性T細(xì)胞、的刺激和的作用下,進(jìn)行增殖、分化,大部分分化為細(xì)胞,小部分分化為細(xì)胞。當(dāng)H7N9病毒侵入人體細(xì)胞時,機(jī)體消滅該病毒的免疫過程首先是,再次是。

(3)H7N9病毒和HIV侵入人體后都會影響免疫細(xì)胞的活性,但HIV和H7N9病毒相比,HIV最終使免疫系統(tǒng)失去防御作用,其原因是。

4.(2021北京房山高二期中,)丹毒又稱“打火印”,是丹毒桿菌引起的危害養(yǎng)殖業(yè)的烈性傳染病之一。SpaA蛋白是近年研制出的丹毒重組亞疫苗,免疫原性較低。為研究免疫活性物質(zhì)——轉(zhuǎn)移因子(TF)能否特異性對SpaA蛋白的免疫起增強(qiáng)作用,科學(xué)工作者進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)。請回答下列問題。(1)SpaA蛋白疫苗注射入小鼠體內(nèi),該疫苗作為,誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生,進(jìn)行特異性免疫。

(2)科研人員制備了SpaA疫苗和經(jīng)SpaA疫苗免疫的小鼠特異性TF,并對小鼠TF進(jìn)行安全性檢測:取100μL小鼠特異性TF和TF分別腹腔接種2組小鼠作為實(shí)驗(yàn)組,對照組的處理是接種等劑量的。接種后48h內(nèi)觀察并記錄小鼠的各項(xiàng)生理活動,48h后剖殺小鼠,檢查其腹腔及各臟器有無異常病理變化。

(3)選取20只體質(zhì)量為20~22g的小鼠,將其隨機(jī)均分成4組,進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn):分組實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果1曲線12曲線23曲線34曲線4注:吸光值(OD)越大表明抗體的含量越多。表中Ⅰ、Ⅱ的處理分別是:Ⅰ,Ⅱ。(從下列選項(xiàng)中選取填入橫線處)

A.接種小鼠特異性TFB.接種普通TFC.免疫接種SpaA抗原D.接種生理鹽水分析題圖得出的結(jié)論是TF可增強(qiáng)免疫接種SpaA抗原的效果,TF免疫增強(qiáng)效果與TF特異性的關(guān)聯(lián)性不大,得出此結(jié)論的依據(jù)是。

5.(2021山東青島二中高二期中,)肝臟是個特殊的免疫耐受器官。乙肝病毒(HBV)攜帶者肝臟中的T細(xì)胞表面存在高表達(dá)抑制性受體(TIGIT分子),其與肝臟等細(xì)胞表面的某信號分子結(jié)合后,會抑制T細(xì)胞活性,使肝臟處于免疫耐受狀態(tài),無損傷產(chǎn)生。為研究TIGIT分子在HBV免疫耐受維持中所起的作用,科研人員進(jìn)行了相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究。(1)病毒侵入人體細(xì)胞后,與被侵染的靶細(xì)胞密切接觸,引起靶細(xì)胞裂解死亡。

(2)科研人員利用乙肝病毒攜帶小鼠進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)組注射抗TIGIT的抗體,阻斷TIGIT分子通路,對照組注射等量的其他抗體,結(jié)果證明抗TIGIT的抗體能夠發(fā)揮阻斷作用,抗TIGIT的抗體能夠阻斷TIGIT分子通路的機(jī)理是。

(3)為研究TIGIT阻斷后對肝臟免疫耐受的影響,研究人員進(jìn)一步檢測了血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)的含量。結(jié)果如圖,血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶的含量可作為檢測肝臟細(xì)胞損傷程度的指標(biāo)。①與第1組結(jié)果對比可知,第組小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài)。

②圖中結(jié)果可說明第組小鼠肝臟發(fā)生了損傷。對小鼠肝臟細(xì)胞進(jìn)行病理染色觀察,也表現(xiàn)出同樣的結(jié)果。推測該組肝臟細(xì)胞受損的原因是,而肝臟細(xì)胞受損會增加發(fā)生肝癌的風(fēng)險,從而說明TICIT分子在HBV免疫耐受的維持中發(fā)揮著重要作用。

(4)有人說機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)越敏感越好,你是否同意此說法?結(jié)合本實(shí)驗(yàn)的研究簡要說明理由。

6.(2021北京清華附中高二期中模擬,)炎癥反應(yīng)通常會引起局部組織疼痛。科研人員對枸杞多糖(LBP)相關(guān)藥效開展了研究。(l)機(jī)體局部組織損傷可激活系統(tǒng)引發(fā)炎癥反應(yīng)。某些細(xì)胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)元更易產(chǎn)生,并傳至產(chǎn)生痛覺。

(2)福爾馬林(FM)是常用致痛劑,致痛表現(xiàn)集中在時相Ⅰ(注射后0~5分鐘,直接刺激局部神經(jīng)末梢引起)和時相Ⅱ(注射后15~25分鐘,引起炎癥因子釋放而增加對疼痛的敏感性)。將若干小鼠隨機(jī)分為三組,處理如表。記錄各組小鼠因疼痛發(fā)生的縮足行為,結(jié)果如圖1。分組7天連續(xù)灌胃第7天灌胃實(shí)驗(yàn)后右后足底皮下注射甲適量LBP適量1%的FM乙等量生理鹽水等量1%的FM丙等量生理鹽水等量生理鹽水圖1比較兩組結(jié)果可知,FM能引起疼痛。與乙組實(shí)驗(yàn)結(jié)果相比,甲組,由此推測LBP對FM致痛存在作用,且該作用可能只通過影響FM所致的炎癥反應(yīng)來實(shí)現(xiàn)。

(3)炎癥因子IL-6使Ca2+通道(TRPVI)通透性增強(qiáng),引起痛覺,其分子機(jī)制如圖2所示。圖2據(jù)圖概括IL-6通過PI3K發(fā)揮作用的兩個途徑。細(xì)胞膜上的TRPV1通透性增強(qiáng)后,Ca2+內(nèi)流增加,可神經(jīng)元的興奮性。

(4)為驗(yàn)證LBP通過抑制IL-6的釋放發(fā)揮藥效,將離體神經(jīng)元和能釋放IL-6的膠質(zhì)細(xì)胞共同培養(yǎng)。對照組和LBP組均用辣椒素(TRPV1的激活劑)處理,檢測神經(jīng)元內(nèi)Ca2+信號變化,結(jié)果如圖3。該實(shí)驗(yàn)不足以驗(yàn)證假設(shè),請闡述理由并加以完善和預(yù)期結(jié)果。。

圖3(5)基于上述系列研究,請為鎮(zhèn)痛藥物的開發(fā)提供兩種思路:。

答案全解全析五年高考練1.D2.B3.D6.D1.D新冠病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的方式屬于胞吞,A錯誤;新冠病毒沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu),需要利用宿主細(xì)胞的核糖體進(jìn)行蛋白質(zhì)合成,肺炎雙球菌(肺炎鏈球菌)可利用自身的核糖體進(jìn)行蛋白質(zhì)合成,B錯誤;新冠病毒的遺傳物質(zhì)是RNA,基本組成單位是核糖核苷酸,肺炎雙球菌的遺傳物質(zhì)是DNA,基本組成單位是脫氧核糖核苷酸,故二者遺傳物質(zhì)所含有的核苷酸不相同,C錯誤;新冠病毒與肺炎雙球菌屬于病原體,二者的某些蛋白質(zhì)可作為抗原引起機(jī)體免疫反應(yīng),D正確。2.B艾滋病屬于免疫缺陷病,A不符合題意;類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)屬于自身免疫病,B符合題意;動物毛屑接觸性鼻炎屬于過敏反應(yīng),C不符合題意;抗維生素D佝僂病屬于單基因遺傳病,D不符合題意。3.D病原體在進(jìn)入機(jī)體后,其表面一些特定的蛋白質(zhì)等物質(zhì),能夠與免疫細(xì)胞表面的受體結(jié)合,從而引發(fā)免疫反應(yīng),這些能引發(fā)免疫反應(yīng)的物質(zhì)稱為抗原。即便病原體不具有細(xì)胞結(jié)構(gòu),比如病毒,進(jìn)入機(jī)體內(nèi)環(huán)境后,其上所攜帶的抗原也可以激發(fā)人體的體液免疫,使人體產(chǎn)生抗體,A不符合題意;病原體裂解后再注射到人體,其表面抗原依然可以激發(fā)人體的體液免疫,使人體產(chǎn)生抗體,B不符合題意;抗原不一定是蛋白質(zhì),若病原體表面不存在蛋白質(zhì)分子,病原體可能存在其他抗原,也會激發(fā)人體的體液免疫,使人體產(chǎn)生抗體,C不符合題意;病原體進(jìn)入人體后,經(jīng)過吞噬細(xì)胞(屬于抗原呈遞細(xì)胞)等的攝取和加工處理,暴露其抗原,進(jìn)而激發(fā)人體的體液免疫,使人體產(chǎn)生抗體,D符合題意。4.答案(1)T(2)增殖、分化漿細(xì)胞和記憶(3)核酸抗新型冠狀病毒抗體解析(1)結(jié)合題干信息分析圖1可知,新型冠狀病毒侵入人體后,會被人體內(nèi)抗原呈遞細(xì)胞吞噬,并將其抗原暴露在細(xì)胞表面,被T細(xì)胞表面的受體識別后激活該細(xì)胞。(2)結(jié)合題中信息分析圖1,B細(xì)胞識別入侵的病毒后,在細(xì)胞因子作用下,經(jīng)過細(xì)胞的增殖、分化,形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。(3)采集疑似患者的鼻咽拭子主要用于病原學(xué)檢查,檢測病毒的核酸;采集血液樣本主要用于血清學(xué)檢查,檢測抗新型冠狀病毒抗體。5.答案(1)抗體(2)A、D迅速增殖分化,快速產(chǎn)生大量抗體(3)抗原與抗體特異性結(jié)合解析(1)抗原是刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答的物質(zhì),抗體是機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答后產(chǎn)生的免疫活性物質(zhì),所以應(yīng)檢測的免疫活性物質(zhì)是抗體。(2)再次免疫應(yīng)答發(fā)生在體內(nèi)已有相應(yīng)抗體和記憶細(xì)胞的個體內(nèi),故再次注射抗原后,能夠出現(xiàn)再次免疫應(yīng)答的是A、D組。初次注射抗原后機(jī)體能產(chǎn)生記憶B細(xì)胞,再次注射同種抗原后,這些記憶B細(xì)胞會迅速增殖分化,形成大量漿細(xì)胞,進(jìn)而快速產(chǎn)生大量抗體。(3)A組小鼠注射過抗原甲,血液中已存在相應(yīng)的抗體,取其血清加入抗原甲后,抗體與抗原能特異性結(jié)合形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)。6.D抗體檢測法利用了抗原與抗體特異性結(jié)合的原理,A正確;感染早期,新冠病毒的核酸已進(jìn)入機(jī)體,但機(jī)體可能尚未進(jìn)行體液免疫產(chǎn)生抗體,會出現(xiàn)能檢測出核酸而檢測不出抗體的情況,B正確;患者康復(fù)后,體內(nèi)留有記憶細(xì)胞和抗體,而新冠病毒已被機(jī)體清除,會出現(xiàn)能檢測出抗體而檢測不出核酸的情況,C正確;感染該病毒但無癥狀者,其體內(nèi)會發(fā)生體液免疫產(chǎn)生抗體,適用抗體檢測法檢測,D錯誤。7.答案(1)活細(xì)胞吸附(2)漿/效應(yīng)B(3)當(dāng)HA、NA出現(xiàn)變異的流感病毒入侵機(jī)體時,已有的特異性免疫功能難以發(fā)揮有效的保護(hù)作用,故需每年接種疫苗(4)①a、c、e②D63流感病毒③可選用NA制備流感疫苗。(5)包括遵醫(yī)囑治療和避免病毒傳播兩個方面。(合理即可)解析(1)病毒營寄生生活,必須在活細(xì)胞內(nèi)才能增殖,流感病毒侵染細(xì)胞的過程包括吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝和釋放等幾個階段。(2)流感病毒的抗原能刺激人體免疫系統(tǒng),使B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞,漿細(xì)胞能產(chǎn)生特異性抗體。(3)由于甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的變異頻率非常高,當(dāng)HA、NA出現(xiàn)變異的流感病毒侵入機(jī)體時,已有的特異性免疫功能難以發(fā)揮有效的保護(hù)作用,故需每年根據(jù)流行預(yù)測進(jìn)行預(yù)防接種。(4)①若通過實(shí)驗(yàn)觀察NA抗體對病毒侵染細(xì)胞的抑制作用,可按以下步驟操作:培養(yǎng)易感細(xì)胞→將抗體分別與流感病毒混合→將各混合物分別加入不同細(xì)胞培養(yǎng)瓶→檢測培養(yǎng)物中病毒的增殖量。②根據(jù)圖中曲線可知,圖中抑制率最高、抑制效果最好的抗體是D63;對照抗體抑制率很低,說明選用的對照抗體應(yīng)不能與流感病毒特異性結(jié)合。③依據(jù)實(shí)驗(yàn),兩位康復(fù)者均產(chǎn)生了抗NA的抗體,因此可選用NA制備相應(yīng)的流感疫苗。(5)流感患者可采取的應(yīng)對措施有:①盡早隔離,避免病毒傳播;②盡早遵醫(yī)囑注射抗流感病毒的抗體等。三年模擬練1.CT細(xì)胞和其他體細(xì)胞一樣,都含有該生物體的全套遺傳物質(zhì),T細(xì)胞上有PD-1分子是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,并不是只有T細(xì)胞含有PD-1分子基因,A錯誤;T細(xì)胞大量增殖、攻擊腫瘤細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能,B錯誤;真正治療人體疾病的有效手段是從根本上提高人體的免疫力,因此,一個人是否會患癌癥以及癌癥治療的效果如何都與人體免疫力有關(guān),C正確;通過題干信息可知,CTLA-4與PD-1的聯(lián)合療法的理論基礎(chǔ)可能與細(xì)胞膜進(jìn)行信息交流的功能有關(guān),D錯誤。2.D依題意和圖示分析可知:VEGFR-3表示受體,其化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白,A正確;過度或持續(xù)性的TLR4活化會引起過度炎癥反應(yīng)或敗血癥,在VEGF-C的刺激下,通過活化PI3K-AKtl通路,促進(jìn)TLR4內(nèi)吞,從而抑制NF-κB活性,降低過度炎癥反應(yīng)、敗血癥的發(fā)生率,由此可見,抑制TLR4-NF-κB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過抑制NF-κB的作用來實(shí)現(xiàn)的,B正確;TLR4的內(nèi)吞以膜的流動性為基礎(chǔ),體現(xiàn)了細(xì)胞膜流動性的結(jié)構(gòu)特點(diǎn),C正確;吞噬細(xì)胞或其他細(xì)胞可通過產(chǎn)生溶菌酶直接殺死細(xì)菌,該過程對多種致病菌均起作用,屬于非特異性免疫,D錯誤。3.答案(1)腎上腺素甲狀腺(2)抗原細(xì)胞因子漿記憶B細(xì)胞免疫體液免疫或非特異性免疫(3)HIV主要破壞輔助性T細(xì)胞解析(1)人感染H7N9病毒后,細(xì)胞因子刺激下丘腦中的體溫調(diào)節(jié)中樞,一方面通過傳出神經(jīng)到達(dá)腎上腺,促進(jìn)腎上腺分泌腎上腺素;另一方面,通過傳出神經(jīng)到達(dá)下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞→促進(jìn)其分泌促甲狀腺激素釋放激素→作用于垂體→促進(jìn)垂體分泌促甲狀腺激素→作用于甲狀腺→促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素。腎上腺素和甲狀腺激素都可以提高細(xì)胞代謝,增加產(chǎn)熱。(2)在機(jī)體特異性免疫中,B淋巴細(xì)胞會在抗原、輔助性T細(xì)胞的刺激和細(xì)胞因子的作用下,進(jìn)行增殖、分化,大部分分化為漿細(xì)胞,小部分分化為記憶B細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體,抗體和抗原特異性結(jié)合,從而消滅抗原。當(dāng)H7N9病毒侵入人體細(xì)胞時,機(jī)體消滅該病毒的免疫過程首先是細(xì)胞免疫,靶細(xì)胞裂解后,病毒失去寄生的基礎(chǔ),可被抗體結(jié)合(體液免疫)或被其他免疫細(xì)胞(如巨噬細(xì)胞等)吞噬(非特異性免疫)。(3)HIV主要破壞輔助性T細(xì)胞,最終使免疫系統(tǒng)幾乎喪失所有免疫能力,使免疫系統(tǒng)失去防御作用。4.答案(1)抗原抗體(2)普通生理鹽水(3)AC與曲線3比,曲線1的OD隨著檢測時間的延長明顯均較高,但與曲線2無明顯差異解析據(jù)曲線與表格分析可知,1組和2組不同在于1組用Ⅰ(特異性TF)接種小鼠,2組用普通TF接種小鼠,兩組曲線無明顯差別,但這兩組的抗體產(chǎn)生量大于3、4組,且第4組沒有免疫接種疫苗,產(chǎn)生的抗體最少,并且整個實(shí)驗(yàn)過程中抗體量基本不變。(1)SpaA蛋白疫苗注射入小鼠體內(nèi),該疫苗作為抗原,誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生抗體,屬于特異性免疫。(2)小鼠TF的安全性檢測思路:取100μL小鼠特異性TF和普通TF分別腹腔接種2組小鼠作為實(shí)驗(yàn)組,對照組的處理是接種等劑量的生理鹽水;接種后48h內(nèi)觀察并記錄小鼠的各項(xiàng)生理活動,48h后剖殺小鼠,檢查其腹腔及各臟器有無異常病理變化。(3)據(jù)題干分析可知,Ⅰ為接種小鼠特異性TF(A),Ⅱ?yàn)槊庖呓臃NSpaA抗原(C)。與曲線3比,曲線1的OD隨著檢測時間的延長明顯均較高,但與曲線2無明顯差異,從而說明TF可增強(qiáng)免疫接種SpaA抗原的效果,且TF免疫增強(qiáng)效果與TF特異性的關(guān)聯(lián)性不大。5.答案(1)細(xì)胞毒性T細(xì)胞(2)抗TIGIT的抗體能夠與TIGIT特異性結(jié)合,使TIGIT無法與肝臟細(xì)胞表面信號分子結(jié)合,從而阻斷TIGIT對T細(xì)胞活性的抑制(3)34TIGIT抗體可使乙肝模型小鼠中的T細(xì)胞對HBV抗原的免疫抑制解除,導(dǎo)致機(jī)體免疫應(yīng)答增強(qiáng),從而使肝臟受損(4)不同意,免疫調(diào)節(jié)并非越敏感越好,本研究中的TIGIT作為一種抑制信號受體,可以維持機(jī)體的免疫耐受,避免免疫應(yīng)答過于敏感而引發(fā)肝癌。解析(1)病毒侵入人體細(xì)胞后,細(xì)胞毒性T細(xì)胞與被侵染的靶細(xì)胞密切接觸,引起靶細(xì)胞裂解死亡。(2)抗TIGIT的抗體能夠阻斷TIGIT分子通路的機(jī)理是抗TIGIT的抗體能夠與TIGIT特異性結(jié)合,使TIGIT無法與肝臟細(xì)胞表面信號分子結(jié)合,從而阻斷TIGIT對T細(xì)胞活性的抑制。(3)①與第1組結(jié)果對比可知,第3組乙肝模型小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài),其血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)的含量沒有明顯增多。②圖中結(jié)果可說明第4組小鼠肝臟發(fā)生了損傷,推測原因是TIGIT抗體可使乙肝模型小鼠中的T細(xì)胞對HBV抗原的免疫抑制解除,導(dǎo)致機(jī)體免疫應(yīng)答增強(qiáng),從而使肝臟受損。(4)機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)并非越敏感越好。本研究中的TIGIT作為一種抑制信號受體,可以維持機(jī)體的免疫耐受,避免免疫應(yīng)答過于敏感而引發(fā)肝癌。6.答案(1)免疫興奮大腦皮層(2)乙、丙縮足行為在時相Ⅰ與乙組無明顯差異,在時相Ⅱ明顯減弱抑制(緩解)(3)促進(jìn)TRPV1蛋白合成;促進(jìn)含有TR