亞低溫治療在心臟驟停和心肌梗死救治中的作用與評價課件

1亞低溫治療在心臟驟停和心肌梗死

救治中的作用與評價

1亞低溫治療在心臟驟停和心肌梗死

救治中的作用與評價2

低溫療法是一種以物理方法將患者體溫降低到預(yù)期水平，而達(dá)到治療疾病目的的方法。根據(jù)治療溫度的不同，分為淺低溫治療、中低溫治療、深低溫治療、超低溫治療，前兩者又統(tǒng)稱為亞低溫治療。低溫療法2低溫療法是一種以物理方法將患者體溫降低到預(yù)期水平，3低溫療法的臨床應(yīng)用淺低溫34-36°C中低溫32-34°C深低溫28-32°C亞低溫超低溫<28°C3低溫療法的臨床應(yīng)用淺低溫34-36°C中低溫34低溫治療的應(yīng)用研究由來已久，在心外科和神經(jīng)外科手術(shù)中得到廣泛應(yīng)用，并取得良好的心腦保護(hù)作用，但體溫低于28℃（超低溫）時常誘發(fā)心律失常、凝血機(jī)制障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥，因此從80年代起，超低溫已很少應(yīng)用，80年代末，研究發(fā)現(xiàn)腦溫下降2~3℃（亞低溫）對缺血性腦損傷具有保護(hù)作用，且無超低溫所致的各種并發(fā)癥，使低溫治療重新引起人們的興趣。低溫療法4低溫治療的應(yīng)用研究由來已久，在心外科和神經(jīng)外科手術(shù)中得到廣5亞低溫療法1996年Metz對一組重型顱腦外傷患者采用冰毯機(jī)使體表降溫降至32-35℃，結(jié)果10例中有7例恢復(fù)傷前的正常狀態(tài)；同年Reith對390例腦卒中患者研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中后及時降低體溫不僅有助于神經(jīng)功能恢復(fù)，而且還有助于減少病死率。5亞低溫療法1996年Metz對一組重型顱腦外傷患者采用冰毯6亞低溫治療已經(jīng)成為神經(jīng)內(nèi)外科疾病治療手段之一，運用條件已成熟。6亞低溫治療已經(jīng)成為神經(jīng)內(nèi)外科疾病治療手段之一，運用條件已成7亞低溫治療在心臟驟停中的作用心臟驟停會導(dǎo)致全身各個器官供血的完全中斷。腦血流完全停止1分鐘，腦干功能就會停止，4-6分鐘ATP耗竭，腦損傷不可逆轉(zhuǎn)。心臟驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇后約30-40%自主循環(huán)恢復(fù)，缺血再加上再灌注的影響，機(jī)體易產(chǎn)生廣泛的組織器官損傷，尤其是腦組織對缺氧耐受性最差，低溫治療是否對心肺復(fù)蘇后患者神經(jīng)功能恢復(fù)有無作用？7亞低溫治療在心臟驟停中的作用心臟驟停會導(dǎo)致全身82002年，兩個隨機(jī)對照的臨床試驗證實，對由室顫引起的院外心臟驟停復(fù)蘇后的患者，采用亞低溫療法是可行而有效的，神經(jīng)功能恢復(fù)率和累計存活率均較對照組為高。82002年，兩個隨機(jī)對照的臨床試驗證實，對由室9院外心臟驟停復(fù)蘇后患者（77例）低溫治療組（43例）對照組（34例）復(fù)蘇后2小時內(nèi)體溫降至33℃，維持12小時常規(guī)體溫12小時出院后神經(jīng)功能恢復(fù)亞低溫治療組21/43例（48.8%）對照組9/34例（26.5%）9院外心臟驟停復(fù)蘇后患者低溫治療組對照組復(fù)蘇后2小時內(nèi)體溫降10院外室顫復(fù)蘇后的患者（273例）亞低溫組136例對照組137例神經(jīng)功能恢復(fù)良好6個月后死亡率低溫組55%對照組40%對照組55%低溫組41%10院外室顫復(fù)蘇后的患者亞低溫組對照組神經(jīng)功能恢復(fù)良好6個月11《2005年國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南》中推薦，對于起始心律為室顫的院外心臟驟停成年人，自主循環(huán)恢復(fù)后無意識者，應(yīng)降低體溫至32~34℃，持續(xù)12~24h，且低溫治療越早越好。11《2005年國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南》中推薦，對于起12亞低溫治療腦保護(hù)機(jī)制1)降低腦組織氧耗，延緩能量代謝障礙的產(chǎn)生。2)減輕腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒和腦水腫。3)抑制NO合酶激活，減少NO產(chǎn)生。4)抑制蛋白激酶C活性。5)抑制鈣超載。6)減少興奮性氨基酸的釋放。7)減輕缺血導(dǎo)致的微血管蛋白α的喪失，維持正常的神經(jīng)元細(xì)胞骨架。12亞低溫治療腦保護(hù)機(jī)制1)降低腦組織氧耗，延緩能量代謝障礙13亞低溫治療腦保護(hù)機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)亞低溫還對腦血流有調(diào)節(jié)作用、改善腦細(xì)胞能量代謝、減少氧自由基生成、減少神經(jīng)元壞死和凋亡、促進(jìn)細(xì)胞間信號傳導(dǎo)的恢復(fù)、減少腦梗死面積等。研究證實亞低溫對血壓、血氧分壓、二氧化碳分壓、血pH值和血糖均無明顯影響，對實驗動物心、肺、腎、小腸也未見病理性損害，說明低溫并不增加其他組織器官的損害。13亞低溫治療腦保護(hù)機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)亞低溫還對腦血流有調(diào)節(jié)作用、14亞低溫治療降低代謝，減少氧耗抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)抑制凋亡、高凝狀態(tài)和炎性反應(yīng)前人成為目前臨床腦復(fù)蘇的標(biāo)準(zhǔn)治療。14亞低溫治療降低代謝，減少氧耗抑制152010AHA心肺復(fù)蘇指南——目標(biāo)體溫

為保護(hù)大腦和其他臟器，對恢復(fù)自主循環(huán)(ROSC)后仍昏迷的患者，低溫是一種有益的治療方法。院外室顫型心臟驟?；杳曰颊撸赗OSC后開始的幾分鐘至幾小時把體溫降至32℃-34℃持續(xù)12或24小時，能提高無神經(jīng)功能障礙的出院存活率，并能改善神經(jīng)學(xué)預(yù)后。152010AHA心肺復(fù)蘇指南——目標(biāo)體溫為保護(hù)大腦和其他16心臟驟停后開始低溫治療的時機(jī)還不完全清楚。心臟驟停的動物模型研究顯示，ROSC后10-20分內(nèi)達(dá)到低溫，能產(chǎn)生有益效應(yīng)，而這個效應(yīng)在低溫延遲實施時就會消失。一項有關(guān)986名心臟驟停后昏迷患者的研究認(rèn)為，低溫治療的起始時間（IQR1-1.8小時）及達(dá)到目標(biāo)體溫所需的時間（IQR3-6.7小時）與神經(jīng)學(xué)預(yù)后改善并不相關(guān)。另一項有關(guān)49例心臟驟停后昏迷患者采用亞低溫治療的研究結(jié)果顯示，到達(dá)目標(biāo)體溫的時間（中位數(shù)6.8小時，IQR4.5-9.2小時）不是神經(jīng)學(xué)預(yù)后的獨立預(yù)測因子。16心臟驟停后開始低溫治療的時機(jī)還不完全清楚。心臟驟停的動物172010AHA心肺復(fù)蘇指南——目標(biāo)體溫

院外室顫型心臟驟停ROSC后昏迷的成人患者，我們推薦應(yīng)該降溫到32℃-34℃并持續(xù)12-24小時（ClassⅠ,LOEB）。對院內(nèi)任何初始心律或院外初始心律為無脈性電活動或心室停搏的心臟驟停ROSC后昏迷的成年患者，也可以考慮人工低溫（ClassⅡb,LOEB）。172010AHA心肺復(fù)蘇指南——目標(biāo)體溫18亞低溫治療在心肌梗死救治中的作用?1997年Hale等對30分鐘冠脈閉塞、3小時再灌注的家兔分別在結(jié)扎后10分鐘給予心臟局部低溫處理，使心肌溫度平均降低6℃左右。結(jié)果低溫組心臟總的梗死心肌質(zhì)量（IS）/瀕危心肌質(zhì)量（AAR）從常溫組的44%下降到23%。18亞低溫治療在心肌梗死救治中的作用?1997年Hale等對19?Miki等采用32-35℃亞低溫對家兔IS進(jìn)行了研究，結(jié)果表明結(jié)扎LAD30分鐘后再灌注3小時，常溫組IS/AAR為0.373±0.025；亞低溫組該比值為0.228±0.018，如果在缺血前達(dá)到32℃，該比值則為0.036±0.013。?Duncker等采用35-39℃溫度對豬進(jìn)行了同樣的實驗，結(jié)果溫度每降低1℃，IS/AAR比值下降約20%。19?Miki等采用32-35℃亞低溫對家兔IS進(jìn)行了研究，20亞低溫治療心臟保護(hù)機(jī)制1)降低心肌氧耗，改善供需平衡。2)調(diào)節(jié)局部血流，縮小梗死面積。3)減輕心肌細(xì)胞內(nèi)酸中毒和水腫。4)抑制NO合酶激活，減少NO產(chǎn)生。5)減少熱休克蛋白HSP70的表達(dá)，減輕再灌注時的心肌細(xì)胞鈣超載。6)抑制交感神經(jīng)過度激活。20亞低溫治療心臟保護(hù)機(jī)制1)降低心肌氧耗，改善供需平衡。21在AMI急性期，患者體內(nèi)發(fā)生一系列適應(yīng)性反應(yīng)及應(yīng)激反應(yīng)，血漿兒茶酚胺水平尤其是去甲腎上腺素（NE)升高。AMI時升高的NE發(fā)揮正性變時、變傳導(dǎo)和變力作用，使心臟代償性活動增強(qiáng)，同時發(fā)揮強(qiáng)大的周圍血管收縮作用，致左室負(fù)荷增重，心肌氧耗劇增，心肌氧供和氧耗矛盾加大，最終導(dǎo)致梗死面積擴(kuò)大。NE減少組織對葡萄糖利用，加強(qiáng)脂肪動員和分解，游離脂肪酸增多，高能磷酸鹽ATP產(chǎn)生減少，缺血心肌能量代謝紊亂，心肌收縮力下降。21在AMI急性期，患者體內(nèi)發(fā)生一系列適應(yīng)性反應(yīng)及應(yīng)激反應(yīng)22?Kita研究表明，亞低溫可以減少熱休克蛋白HSP70的表達(dá)，抑制心肌細(xì)胞內(nèi)外Na+/Ca2+交換，減輕再灌注時細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，從而起到保護(hù)心肌作用。?亞低溫治療通過減少AMI引發(fā)的應(yīng)激性NE釋放，減少心臟做功和心肌細(xì)胞內(nèi)能量代謝紊亂，減輕心肌氧耗，縮小梗死面積，保護(hù)心功能，并降低了電解質(zhì)紊亂和由此引發(fā)的心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生。22?Kita研究表明，亞低溫可以減少熱休克蛋白HSP70的23侵入性心室內(nèi)降溫技術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管降溫技術(shù)體外循環(huán)或腹腔冷灌注技術(shù)非侵入降溫毯，冰毯機(jī)、冰帽、冰袋，冷水浸浴，乙醇擦拭等前人降溫方法23侵入性心室內(nèi)降溫技術(shù)非侵入降溫毯，冰毯機(jī)、冰帽、冰袋，冷24低溫治療設(shè)備24低溫治療設(shè)備25雖然有多種誘導(dǎo)低溫的方法，但還沒有確定哪一種方法最好。體表降溫裝置（如冰毯、冷敷、冰袋）雖然簡單，但降溫速度慢且不可靠，還需要更多的人力護(hù)理和更密切的監(jiān)護(hù)；冰毯機(jī)操作簡單，但中心溫度不易把握；靜脈快速輸注冰凍等滲液體（0.9%鹽水或乳酸林格式液）降溫迅速，但必須與繼續(xù)維持低溫的措施聯(lián)合使用；血管內(nèi)導(dǎo)管降溫法準(zhǔn)確、迅速，但屬有創(chuàng)操作；自動體溫控制系統(tǒng)也是目前比較好的降溫控溫設(shè)備。亞低溫治療方法25雖然有多種誘導(dǎo)低溫的方法，但還沒有確定哪一種方法最好。體26誘導(dǎo)時間復(fù)蘇后即應(yīng)開始誘導(dǎo)低溫，復(fù)蘇后越早誘導(dǎo)越有效。中心溫度宜控制在32-34℃并維持12-24小時。持續(xù)時間26誘導(dǎo)時間復(fù)蘇后即應(yīng)開始誘導(dǎo)低溫，復(fù)蘇后越早誘導(dǎo)越有效。中27復(fù)溫復(fù)溫不能太快，一般12小時，否則可能逆轉(zhuǎn)低溫的神經(jīng)保護(hù)效果27復(fù)溫復(fù)溫不能太快，一般12小時，否則可能逆轉(zhuǎn)低溫的神經(jīng)保28中心體溫監(jiān)測持續(xù)監(jiān)測患者的中心體溫，可用食道體溫計、無尿患者的膀胱導(dǎo)管，或者用因其他指證放置的肺動脈導(dǎo)管。腋窩和口腔溫度對測量中心體溫都不合適，尤其是啟動降溫期間；鼓膜溫度計很少能買到且常常并不可靠；無尿患者的膀胱溫度和直腸溫度與大腦或中心溫度不同。28中心體溫監(jiān)測持續(xù)監(jiān)測患者的中心體溫，可用食道體溫計、無尿29亞低溫治療不良反應(yīng)低溫治療存在一些不良反應(yīng)，如電解質(zhì)紊亂、免疫系統(tǒng)損害、凝血功能障礙等，然而兩大隨機(jī)臨床試驗顯示，與正常體溫組相比亞低溫治療組并未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的增加。在使用治療性低溫的患者，肺炎和膿毒癥的可能性也會增加，這與低溫治療抑制患者免疫功能有一定關(guān)系。另外低溫降低凝血功能，因此，在降溫前要先控制好所有的活動性出血。29亞低溫治療不良反應(yīng)低溫治療存在一些不良反應(yīng)，如電解質(zhì)紊亂302009年一項有關(guān)院前心臟驟停復(fù)蘇后患者亞低溫治療效果比較的研究，目標(biāo)溫度分別為32℃、33℃、34℃，結(jié)果顯示低血壓在32℃組較34℃組發(fā)生率高6倍，但三組在死亡率和神經(jīng)功能恢復(fù)方面沒有顯著差異。亞低溫治療不良反應(yīng)302009年一項有關(guān)院前心臟驟停復(fù)蘇后患者亞低31爭議最佳治療時間窗、目標(biāo)溫度如何減少并發(fā)癥的發(fā)生率低溫維持時間、降溫速率進(jìn)一步探索31爭最佳治療時間窗、目標(biāo)溫度如何減少并發(fā)癥的發(fā)生32

缺少科學(xué)證據(jù)并不是當(dāng)前大多數(shù)研究不使用低溫治療的主要原因。臨床醫(yī)生更關(guān)注的是缺少醫(yī)院內(nèi)實施降溫措施的執(zhí)行者和合作者，以及技術(shù)方面的問題?，F(xiàn)狀32缺少科學(xué)證據(jù)并不是當(dāng)前大多數(shù)33亞低溫治療任重而道遠(yuǎn)33亞低溫治療任重而道遠(yuǎn)34謝謝大家！34謝謝大家！35?1938年，美國Temple大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Fay等神經(jīng)外科醫(yī)師在臨床上采用冰袋和冬天開窗的方式進(jìn)行低溫療法，以治療顱腦創(chuàng)傷患者。?此后，大量的臨床和實驗研究均已證實，低溫治療是一項行之有效的保護(hù)措施。?1969年Angell首次報道了低溫可以減緩心肌缺血損傷的進(jìn)程。低溫療法35?1938年，美國Temple大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Fay等神經(jīng)外36亞低溫治療在心臟驟停和心肌梗死

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低溫療法是一種以物理方法將患者體溫降低到預(yù)期水平，而達(dá)到治療疾病目的的方法。根據(jù)治療溫度的不同，分為淺低溫治療、中低溫治療、深低溫治療、超低溫治療，前兩者又統(tǒng)稱為亞低溫治療。低溫療法2低溫療法是一種以物理方法將患者體溫降低到預(yù)期水平，38低溫療法的臨床應(yīng)用淺低溫34-36°C中低溫32-34°C深低溫28-32°C亞低溫超低溫<28°C3低溫療法的臨床應(yīng)用淺低溫34-36°C中低溫339低溫治療的應(yīng)用研究由來已久，在心外科和神經(jīng)外科手術(shù)中得到廣泛應(yīng)用，并取得良好的心腦保護(hù)作用，但體溫低于28℃（超低溫）時常誘發(fā)心律失常、凝血機(jī)制障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥，因此從80年代起，超低溫已很少應(yīng)用，80年代末，研究發(fā)現(xiàn)腦溫下降2~3℃（亞低溫）對缺血性腦損傷具有保護(hù)作用，且無超低溫所致的各種并發(fā)癥，使低溫治療重新引起人們的興趣。低溫療法4低溫治療的應(yīng)用研究由來已久，在心外科和神經(jīng)外科手術(shù)中得到廣40亞低溫療法1996年Metz對一組重型顱腦外傷患者采用冰毯機(jī)使體表降溫降至32-35℃，結(jié)果10例中有7例恢復(fù)傷前的正常狀態(tài)；同年Reith對390例腦卒中患者研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中后及時降低體溫不僅有助于神經(jīng)功能恢復(fù)，而且還有助于減少病死率。5亞低溫療法1996年Metz對一組重型顱腦外傷患者采用冰毯41亞低溫治療已經(jīng)成為神經(jīng)內(nèi)外科疾病治療手段之一，運用條件已成熟。6亞低溫治療已經(jīng)成為神經(jīng)內(nèi)外科疾病治療手段之一，運用條件已成42亞低溫治療在心臟驟停中的作用心臟驟停會導(dǎo)致全身各個器官供血的完全中斷。腦血流完全停止1分鐘，腦干功能就會停止，4-6分鐘ATP耗竭，腦損傷不可逆轉(zhuǎn)。心臟驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇后約30-40%自主循環(huán)恢復(fù)，缺血再加上再灌注的影響，機(jī)體易產(chǎn)生廣泛的組織器官損傷，尤其是腦組織對缺氧耐受性最差，低溫治療是否對心肺復(fù)蘇后患者神經(jīng)功能恢復(fù)有無作用？7亞低溫治療在心臟驟停中的作用心臟驟停會導(dǎo)致全身432002年，兩個隨機(jī)對照的臨床試驗證實，對由室顫引起的院外心臟驟停復(fù)蘇后的患者，采用亞低溫療法是可行而有效的，神經(jīng)功能恢復(fù)率和累計存活率均較對照組為高。82002年，兩個隨機(jī)對照的臨床試驗證實，對由室44院外心臟驟停復(fù)蘇后患者（77例）低溫治療組（43例）對照組（34例）復(fù)蘇后2小時內(nèi)體溫降至33℃，維持12小時常規(guī)體溫12小時出院后神經(jīng)功能恢復(fù)亞低溫治療組21/43例（48.8%）對照組9/34例（26.5%）9院外心臟驟停復(fù)蘇后患者低溫治療組對照組復(fù)蘇后2小時內(nèi)體溫降45院外室顫復(fù)蘇后的患者（273例）亞低溫組136例對照組137例神經(jīng)功能恢復(fù)良好6個月后死亡率低溫組55%對照組40%對照組55%低溫組41%10院外室顫復(fù)蘇后的患者亞低溫組對照組神經(jīng)功能恢復(fù)良好6個月46《2005年國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南》中推薦，對于起始心律為室顫的院外心臟驟停成年人，自主循環(huán)恢復(fù)后無意識者，應(yīng)降低體溫至32~34℃，持續(xù)12~24h，且低溫治療越早越好。11《2005年國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南》中推薦，對于起47亞低溫治療腦保護(hù)機(jī)制1)降低腦組織氧耗，延緩能量代謝障礙的產(chǎn)生。2)減輕腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒和腦水腫。3)抑制NO合酶激活，減少NO產(chǎn)生。4)抑制蛋白激酶C活性。5)抑制鈣超載。6)減少興奮性氨基酸的釋放。7)減輕缺血導(dǎo)致的微血管蛋白α的喪失，維持正常的神經(jīng)元細(xì)胞骨架。12亞低溫治療腦保護(hù)機(jī)制1)降低腦組織氧耗，延緩能量代謝障礙48亞低溫治療腦保護(hù)機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)亞低溫還對腦血流有調(diào)節(jié)作用、改善腦細(xì)胞能量代謝、減少氧自由基生成、減少神經(jīng)元壞死和凋亡、促進(jìn)細(xì)胞間信號傳導(dǎo)的恢復(fù)、減少腦梗死面積等。研究證實亞低溫對血壓、血氧分壓、二氧化碳分壓、血pH值和血糖均無明顯影響，對實驗動物心、肺、腎、小腸也未見病理性損害，說明低溫并不增加其他組織器官的損害。13亞低溫治療腦保護(hù)機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)亞低溫還對腦血流有調(diào)節(jié)作用、49亞低溫治療降低代謝，減少氧耗抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)抑制凋亡、高凝狀態(tài)和炎性反應(yīng)前人成為目前臨床腦復(fù)蘇的標(biāo)準(zhǔn)治療。14亞低溫治療降低代謝，減少氧耗抑制502010AHA心肺復(fù)蘇指南——目標(biāo)體溫

為保護(hù)大腦和其他臟器，對恢復(fù)自主循環(huán)(ROSC)后仍昏迷的患者，低溫是一種有益的治療方法。院外室顫型心臟驟停昏迷患者，在ROSC后開始的幾分鐘至幾小時把體溫降至32℃-34℃持續(xù)12或24小時，能提高無神經(jīng)功能障礙的出院存活率，并能改善神經(jīng)學(xué)預(yù)后。152010AHA心肺復(fù)蘇指南——目標(biāo)體溫為保護(hù)大腦和其他51心臟驟停后開始低溫治療的時機(jī)還不完全清楚。心臟驟停的動物模型研究顯示，ROSC后10-20分內(nèi)達(dá)到低溫，能產(chǎn)生有益效應(yīng)，而這個效應(yīng)在低溫延遲實施時就會消失。一項有關(guān)986名心臟驟停后昏迷患者的研究認(rèn)為，低溫治療的起始時間（IQR1-1.8小時）及達(dá)到目標(biāo)體溫所需的時間（IQR3-6.7小時）與神經(jīng)學(xué)預(yù)后改善并不相關(guān)。另一項有關(guān)49例心臟驟停后昏迷患者采用亞低溫治療的研究結(jié)果顯示，到達(dá)目標(biāo)體溫的時間（中位數(shù)6.8小時，IQR4.5-9.2小時）不是神經(jīng)學(xué)預(yù)后的獨立預(yù)測因子。16心臟驟停后開始低溫治療的時機(jī)還不完全清楚。心臟驟停的動物522010AHA心肺復(fù)蘇指南——目標(biāo)體溫

院外室顫型心臟驟停ROSC后昏迷的成人患者，我們推薦應(yīng)該降溫到32℃-34℃并持續(xù)12-24小時（ClassⅠ,LOEB）。對院內(nèi)任何初始心律或院外初始心律為無脈性電活動或心室停搏的心臟驟停ROSC后昏迷的成年患者，也可以考慮人工低溫（ClassⅡb,LOEB）。172010AHA心肺復(fù)蘇指南——目標(biāo)體溫53亞低溫治療在心肌梗死救治中的作用?1997年Hale等對30分鐘冠脈閉塞、3小時再灌注的家兔分別在結(jié)扎后10分鐘給予心臟局部低溫處理，使心肌溫度平均降低6℃左右。結(jié)果低溫組心臟總的梗死心肌質(zhì)量（IS）/瀕危心肌質(zhì)量（AAR）從常溫組的44%下降到23%。18亞低溫治療在心肌梗死救治中的作用?1997年Hale等對54?Miki等采用32-35℃亞低溫對家兔IS進(jìn)行了研究，結(jié)果表明結(jié)扎LAD30分鐘后再灌注3小時，常溫組IS/AAR為0.373±0.025；亞低溫組該比值為0.228±0.018，如果在缺血前達(dá)到32℃，該比值則為0.036±0.013。?Duncker等采用35-39℃溫度對豬進(jìn)行了同樣的實驗，結(jié)果溫度每降低1℃，IS/AAR比值下降約20%。19?Miki等采用32-35℃亞低溫對家兔IS進(jìn)行了研究，55亞低溫治療心臟保護(hù)機(jī)制1)降低心肌氧耗，改善供需平衡。2)調(diào)節(jié)局部血流，縮小梗死面積。3)減輕心肌細(xì)胞內(nèi)酸中毒和水腫。4)抑制NO合酶激活，減少NO產(chǎn)生。5)減少熱休克蛋白HSP70的表達(dá)，減輕再灌注時的心肌細(xì)胞鈣超載。6)抑制交感神經(jīng)過度激活。20亞低溫治療心臟保護(hù)機(jī)制1)降低心肌氧耗，改善供需平衡。56在AMI急性期，患者體內(nèi)發(fā)生一系列適應(yīng)性反應(yīng)及應(yīng)激反應(yīng)，血漿兒茶酚胺水平尤其是去甲腎上腺素（NE)升高。AMI時升高的NE發(fā)揮正性變時、變傳導(dǎo)和變力作用，使心臟代償性活動增強(qiáng)，同時發(fā)揮強(qiáng)大的周圍血管收縮作用，致左室負(fù)荷增重，心肌氧耗劇增，心肌氧供和氧耗矛盾加大，最終導(dǎo)致梗死面積擴(kuò)大。NE減少組織對葡萄糖利用，加強(qiáng)脂肪動員和分解，游離脂肪酸增多，高能磷酸鹽ATP產(chǎn)生減少，缺血心肌能量代謝紊亂，心肌收縮力下降。21在AMI急性期，患者體內(nèi)發(fā)生一系列適應(yīng)性反應(yīng)及應(yīng)激反應(yīng)57?Kita研究表明，亞低溫可以減少熱休克蛋白HSP70的表達(dá)，抑制心肌細(xì)胞內(nèi)外Na+/Ca2+交換，減輕再灌注時細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，從而起到保護(hù)心肌作用。?亞低溫治療通過減少AMI引發(fā)的應(yīng)激性NE釋放，減少心臟做功和心肌細(xì)胞內(nèi)能量代謝紊亂，減輕心肌氧耗，縮小梗死面積，保護(hù)心功能，并降低了電解質(zhì)紊亂和由此引發(fā)的心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生。22?Kita研究表明，亞低溫可以減少熱休克蛋白HSP70的58侵入性心室內(nèi)降溫技術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管降溫技術(shù)體外循環(huán)或腹腔冷灌注技術(shù)非侵入降溫毯，冰毯機(jī)、冰帽、冰袋，冷水浸浴，乙醇擦拭等前人降溫方法23侵入性心室內(nèi)降溫技術(shù)非侵入降溫毯，冰毯機(jī)、冰帽、冰袋，冷59低溫治療設(shè)備24低溫治療設(shè)備60雖然有多種誘導(dǎo)低溫的方法，但還沒有確定哪一種方法最好。體表降溫裝置（如冰毯、冷敷、冰袋）雖然簡單，但降溫速度慢且不可靠，還需要更多的人力護(hù)理和更密切的監(jiān)護(hù)；冰毯機(jī)操作簡單，但中心溫度不易把握；靜脈快速輸注冰凍等滲液體（0.9%鹽水或乳酸林格式液）降溫迅速，但必須與繼續(xù)維持低溫的措施聯(lián)合使用；血管內(nèi)導(dǎo)管降溫法準(zhǔn)確、迅速，但屬有創(chuàng)操作；自動體溫控制系統(tǒng)也是目前比較好的降溫控溫設(shè)備。亞低溫治療方法25雖然有多種誘導(dǎo)低溫的方法，但還沒有確定哪一種方法最好。體61誘導(dǎo)時間復(fù)蘇后即應(yīng)開始誘導(dǎo)低溫，復(fù)蘇后越早誘導(dǎo)越有效。中心溫度宜控制在32-34℃并維持12-24小時。持續(xù)時間26誘導(dǎo)時間復(fù)蘇后即應(yīng)開始誘導(dǎo)低溫，復(fù)蘇后越早誘導(dǎo)越有效