《病理學(xué)》教學(xué)課件-病理學(xué)(第十章)

《病理學(xué)》教學(xué)課件-病理學(xué)(第十章)目錄頁(yè)目錄頁(yè)DIC的病因與發(fā)病機(jī)制01病因發(fā)病機(jī)制DIC的病因與發(fā)病機(jī)制01病因彌散性血管內(nèi)凝血〔disseminatedintravascularcoagulation，DIC〕是指在某些致病因子的作用下，機(jī)體凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而在微循環(huán)中形成廣泛微血栓，致使凝血因子和血小板大量消耗，繼發(fā)性纖維蛋白溶解活性增強(qiáng)，導(dǎo)致機(jī)體的凝血功能發(fā)生障礙而形成出血傾向。DIC不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是臨床上常見(jiàn)的病理過(guò)程，是許多疾病導(dǎo)致的嚴(yán)重疾病綜合征。急性DIC，發(fā)病急、預(yù)后差、死亡率高。彌散性血管內(nèi)凝血〔disseminated引起DIC的原發(fā)病很多，其中以感染、產(chǎn)科意外、大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤等較為常見(jiàn)，見(jiàn)表10-1。表10-1DIC常見(jiàn)病因病

因主要疾病感染性疾病細(xì)菌感染、敗血癥、病毒性肝炎、流行性出血熱、病毒性心肌炎等病

因主要疾病腫瘤性疾病消化道及泌尿系統(tǒng)癌、白血病、絨毛膜上皮細(xì)胞癌、卵巢癌、子宮頸癌、惡性葡萄胎等婦產(chǎn)科疾病流產(chǎn)、不全流產(chǎn)刮宮術(shù)、妊娠中毒癥、子癇及先兆子癇、胎盤(pán)早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎、子宮破裂、腹腔妊娠等創(chuàng)傷及手術(shù)大面積燒傷、嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷、擠壓綜合征、多發(fā)性開(kāi)放性骨折、臟器大手術(shù)、器官移植等引起DIC的原發(fā)病很多，其中以感染、產(chǎn)科意外、大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)DIC的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，但其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)都是血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，引起血管內(nèi)凝血酶生成增加，導(dǎo)致血液凝固性增強(qiáng)。組織損傷引起DIC的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是組織因子（TF）的釋放。TF又稱(chēng)凝血因子Ⅲ，廣泛存在于機(jī)體各部位的組織細(xì)胞中，以腦、肺、胎盤(pán)等組織最為豐富。當(dāng)人體組織或血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷時(shí)，TF從損傷細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中釋放入血，與血液中的凝血因子Ⅶ及Ca2+形成復(fù)合物，可活化凝血因子Ⅹ，從而啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。TF還可通過(guò)激活凝血因子Ⅸ，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)。（一）組織損傷（啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)）血管內(nèi)皮損傷常見(jiàn)于嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素血癥、酸中毒、持續(xù)性缺血缺氧等。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)，暴露了內(nèi)皮下帶負(fù)電荷的膠原纖維，接觸并激活凝血因子Ⅻ，從而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。此外，血管內(nèi)皮損傷，TF釋放入血，亦可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。

（二）血管內(nèi)皮損傷（啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)）DIC的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，但其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)〔三〕血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活1．紅細(xì)胞大量破壞常見(jiàn)于異型輸血、惡性瘧疾等急性溶血性疾病。紅細(xì)胞破壞可釋放大量ADP和紅細(xì)胞膜磷脂，紅細(xì)胞膜磷脂可濃縮、局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及凝血酶原等凝血因子，導(dǎo)致大量凝血酶生成，促進(jìn)DIC的發(fā)生；ADP可促進(jìn)血小板黏附和聚集，促進(jìn)凝血反應(yīng)和DIC的形成。2．白細(xì)胞受損常見(jiàn)于嚴(yán)重感染及早幼粒細(xì)胞白血病的化療和放療過(guò)程中。白細(xì)胞中含有活性較弱的促凝物質(zhì)，血液中的單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞在內(nèi)毒素等刺激下可以誘導(dǎo)表達(dá)組織因子，從而啟動(dòng)凝血反應(yīng)。3．血小板被激活血小板在DIC的發(fā)生、發(fā)展中具有重要作用，但多是繼發(fā)性作用。血小板的激活、黏附、聚集可促進(jìn)血栓形成，引起DIC?！踩逞?xì)胞大量破壞，血小板被激活1．紅細(xì)胞大量破壞常見(jiàn)于異〔四〕其他促凝物質(zhì)進(jìn)入血液急性壞死性胰腺炎時(shí)，大量胰蛋白酶入血，促使凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶；外源性毒素如毒蛇咬傷時(shí)，可直接使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟福龠M(jìn)DIC的發(fā)生；異常顆粒物質(zhì)進(jìn)入血液，如羊水內(nèi)容物、抗原抗體復(fù)合物及細(xì)菌等與凝血因子Ⅻ接觸，使其活化，啟動(dòng)內(nèi)源性凝固系統(tǒng)而引起DIC?！菜摹称渌倌镔|(zhì)進(jìn)入血液急性壞死性胰腺炎時(shí)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素02單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能?chē)?yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素02單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)具有吞噬和去除功能，能吞噬或去除血液中的促凝物質(zhì)。當(dāng)單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能?chē)?yán)重障礙或由于過(guò)量吞噬導(dǎo)致細(xì)胞功能受“封閉〞時(shí)，單核―巨噬細(xì)胞對(duì)血液中促凝物質(zhì)去除減少，大量促凝物質(zhì)堆積，極易誘發(fā)DIC。單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)具有吞噬和去除功能，能吞噬或

正常的肝細(xì)胞既能合成，也能滅活凝血與抗凝血物質(zhì)。當(dāng)肝臟嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，如肝硬化、急性肝壞死等，凝血物質(zhì)不能被滅活，抗凝血物質(zhì)合成減少，增加了血液凝固性，進(jìn)而加劇和促進(jìn)DIC的發(fā)生。正常的肝細(xì)胞既能合成，也能滅活凝血與抗凝血物某些生理或病理情況下，血液凝固性增高，形成有利于血栓形成的狀態(tài)，稱(chēng)為血液高凝狀態(tài)。產(chǎn)科意外容易發(fā)生DIC，這與妊娠婦女血液處于高凝狀態(tài)有關(guān)。妊娠中、后期血液中某些凝血因子、血小板數(shù)量增多，與此同時(shí)，血液中纖溶酶原激活物減少，纖溶活性降低，血液處于高凝狀態(tài)。當(dāng)發(fā)生羊水栓塞、胎盤(pán)早剝等產(chǎn)科意外時(shí)，DIC的發(fā)生率很高。酸中毒可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)；血液pH降低使凝血因子的酶活性升高，肝素抗凝活性減弱，血小板聚集性增高，導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài)，誘發(fā)DIC的發(fā)生。某些生理或病理情況下，血液凝固性增高，形成有利于血栓形成的狀休克等導(dǎo)致微循環(huán)障礙時(shí)，血流緩慢、血液濃縮、血液黏滯性增加，同時(shí)，缺氧、酸中毒使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，可啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。低血容量時(shí)，肝、腎血流量減少，去除凝血及纖溶產(chǎn)物的功能降低，也可促使DIC的發(fā)生。休克等導(dǎo)致微循環(huán)障礙時(shí)，血流緩慢、血液濃縮、血

DIC的分期與分型03DIC的分期DIC的分型DIC的分期與分型03DIC的分期根據(jù)DIC的開(kāi)展過(guò)程及血液凝固的變化特點(diǎn)，典型的DIC病程可分為以下3期。此期主要表現(xiàn)是有患者有不同程度的出血病癥，主要是由于大量的微血栓形成后，血液中的凝血因子和血小板大量消耗而減少，同時(shí)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)被激活，血液處于低凝狀態(tài)。實(shí)驗(yàn)室檢查：血小板及纖維蛋白原含量明顯減少，凝血時(shí)間延長(zhǎng)。此期出血病癥十清楚顯，嚴(yán)重者有多器官功能衰竭和休克的臨床病癥，主要是由于凝血酶及Ⅻa等激活了纖溶系統(tǒng)，大量的纖溶酶原變成纖溶酶，加上纖維蛋白降解產(chǎn)物〔FDP〕大量生成，使纖溶和抗凝作用大大增強(qiáng)。實(shí)驗(yàn)室檢查：血小板及纖維蛋白原含量減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)〔3P試驗(yàn)〕陽(yáng)性。（二）消耗性低凝期（三）繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)期此期主要表現(xiàn)是血液處于高凝狀態(tài)，主要是由于各種病因?qū)е履到y(tǒng)被激活，凝血酶生成增多，微血栓大量形成。實(shí)驗(yàn)室檢查：凝血時(shí)間縮短，血小板黏附性增高。（一）高凝期根據(jù)DIC的開(kāi)展過(guò)程及血液凝固的變化特點(diǎn)，典型〔一〕按DIC發(fā)生快慢分型1．急性型常見(jiàn)于嚴(yán)重感染和休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、羊水栓塞、異型輸血、急性移植排斥反應(yīng)等。DIC可在數(shù)小時(shí)或1～2天內(nèi)發(fā)病，以休克和出血為主要癥狀，病情迅速惡化，分期不明顯。2．亞急性型常見(jiàn)于惡性腫瘤轉(zhuǎn)移和宮內(nèi)死胎等，可在數(shù)天內(nèi)逐漸發(fā)病，臨床表現(xiàn)介于急性和慢性之間。3．慢性型常見(jiàn)于惡性腫瘤、結(jié)締組織病和慢性溶血性貧血等，發(fā)病緩慢，病程較長(zhǎng)，臨床表現(xiàn)不明顯，常以某些實(shí)驗(yàn)室檢查異常和某些臟器功能不全為主要表現(xiàn)。有些病例只在尸檢中才發(fā)現(xiàn)或證實(shí)存在?！惨弧嘲碊IC發(fā)生快慢分型1．急性型常見(jiàn)于嚴(yán)重〔二〕按DIC的代償情況分型1失代償型常見(jiàn)于急性DIC。由于凝血因子和血小板消耗過(guò)度，機(jī)體難以充分代償，患者出現(xiàn)明顯的出血和休克癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)血小板和纖維蛋白原等凝血因子明顯減少。2代償型常見(jiàn)于輕度DIC。其特點(diǎn)是凝血因子和血小板的消耗與代償基本保持動(dòng)態(tài)平衡，臨床表現(xiàn)不明顯或僅有輕度出血，實(shí)驗(yàn)室檢查也常無(wú)明顯異常，易被忽視。3過(guò)度代償型常見(jiàn)于慢性DIC或DIC恢復(fù)期。其特點(diǎn)是凝血因子和血小板的代償性生成超過(guò)消耗。臨床癥狀不明顯，實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)纖維蛋白原等凝血因子的含量暫時(shí)性升高。〔二〕按DIC的代償情況分型1失代償型2代償型3過(guò)度代償型

DIC的主要臨床表現(xiàn)04出血休克多器官功能衰竭微血管病性溶血性貧血DIC的主要臨床表現(xiàn)04出血出血是DIC患者最常見(jiàn)的表現(xiàn)之一，也是DIC診斷的一項(xiàng)重要依據(jù)?！惨弧持饕R床特點(diǎn)〔2〕出血原因不能用原發(fā)病解釋。〔3〕出血形式多種多樣，全身各部位都可能有出血傾向：首先表現(xiàn)為皮膚黏膜點(diǎn)狀、片狀出血和手術(shù)切口、傷口部位滲血不止，流出的血液不凝，注射針孔部位滲血不止，甚至發(fā)生大片皮下瘀斑；其次是臟器出血。嚴(yán)重者多處大量出血，危及生命；輕者僅有局部傷口或注射針頭部位滲血?！?〕發(fā)生率高，約有70%～80%的患者以不同程度的出血為最初病癥。〔4〕普通止血藥物治療效果不佳。出血是DIC患者最常見(jiàn)的表現(xiàn)之一，也是DIC〔二〕發(fā)生機(jī)制1．凝血物質(zhì)大量消耗DIC發(fā)生過(guò)程中，大量的凝血因子和血小板被消耗，如果消耗過(guò)多，肝臟和骨髓代償缺乏時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)凝血因子和血小板水平顯著低，凝血功能障礙，導(dǎo)致出血。2．繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)纖溶功能增強(qiáng)產(chǎn)生大量纖溶酶，纖溶酶不但能降解纖維蛋白，還能水解各種凝血因子，使凝血因子進(jìn)一步減少，從而加劇了凝血功能障礙并引起出血。3．纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物的抗凝作用纖溶酶產(chǎn)生之后，可以水解纖維蛋白原和纖維蛋白，產(chǎn)生各種片段，稱(chēng)為纖維蛋白〔原〕降解產(chǎn)物〔FgDP/FDP〕，其中多數(shù)成分有強(qiáng)大的抗凝作用。〔二〕發(fā)生機(jī)制1．凝血物質(zhì)大量消耗DIC發(fā)生過(guò)程中，大量的凝

DIC與休克互為因果，造成惡性循環(huán)，DIC引起休克的機(jī)制主要如下：〔1〕DIC時(shí)由于大量微血栓和〔或〕血小板微聚體阻塞了微循環(huán)，使回心血量大為減少?！?〕DIC患者廣泛出血引起血容量減少?！?〕DIC形成過(guò)程中激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生血管活性介質(zhì)〔如激肽、組胺等〕，能使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少，F(xiàn)DP可加強(qiáng)此作用。以上因素引起急性循環(huán)衰竭，輕者表現(xiàn)為血壓降低，重者發(fā)生休克。特別感染性休克容易引起微循環(huán)中微血栓形成，發(fā)生DIC幾率特別高。DIC與休克互為因果，造成惡性循環(huán)，DIC引由于DIC發(fā)生的原因和受累臟器及各臟器中形成微血栓的嚴(yán)重程度不同，故不同器官系統(tǒng)發(fā)生代謝與功能障礙或缺血性壞死的程度也可不同，主要與其原發(fā)病、栓塞部位和栓塞發(fā)生速度相關(guān)。由于微循環(huán)中微血栓形成，阻塞微血管，造成臟器微循環(huán)灌流障礙，嚴(yán)重者因缺血壞死導(dǎo)致功能衰竭。臨床上常同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩種或兩種以上臟器功能障礙的不同病癥，如呼吸困難、少尿、無(wú)尿、惡心、嘔吐、腹部或背部疼痛、發(fā)熱、黃疸、低血壓、意識(shí)障礙〔嚴(yán)重者發(fā)生昏迷〕及各種精神神經(jīng)病癥。由于DIC發(fā)生的原因和受累臟器及各臟器中形成DIC時(shí)，由于微血管內(nèi)廣泛纖維蛋白性微血栓形成，當(dāng)紅細(xì)胞從這些網(wǎng)眼中通過(guò)時(shí)被擠壓變形，或者經(jīng)血流沖擊撞到纖維蛋白網(wǎng)上發(fā)生切割破裂，形成大小不一的紅細(xì)胞碎片而發(fā)生溶血，故稱(chēng)為微血管病性溶血性貧血〔圖10-1〕。這種溶血引起的貧血呈進(jìn)行性加重。外周血涂片中可出現(xiàn)各種形態(tài)特殊的紅細(xì)胞〔如多角形、星形和盔形等〕或紅細(xì)胞碎片，稱(chēng)為裂體細(xì)胞〔圖10-2〕。這種變形的紅細(xì)胞脆性大，易發(fā)生溶血。裂體細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)有助于DIC的診斷。圖10-1紅細(xì)胞碎片形成機(jī)制示意圖圖10-2DIC血象〔裂體細(xì)胞〕DIC時(shí)，由于微血管內(nèi)廣泛纖維蛋白性微血栓形成，當(dāng)紅《病理學(xué)》教學(xué)課件-病理學(xué)(第十章)《病理學(xué)》教學(xué)課件-病理學(xué)(第十章)目錄頁(yè)目錄頁(yè)DIC的病因與發(fā)病機(jī)制01病因發(fā)病機(jī)制DIC的病因與發(fā)病機(jī)制01病因彌散性血管內(nèi)凝血〔disseminatedintravascularcoagulation，DIC〕是指在某些致病因子的作用下，機(jī)體凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而在微循環(huán)中形成廣泛微血栓，致使凝血因子和血小板大量消耗，繼發(fā)性纖維蛋白溶解活性增強(qiáng)，導(dǎo)致機(jī)體的凝血功能發(fā)生障礙而形成出血傾向。DIC不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是臨床上常見(jiàn)的病理過(guò)程，是許多疾病導(dǎo)致的嚴(yán)重疾病綜合征。急性DIC，發(fā)病急、預(yù)后差、死亡率高。彌散性血管內(nèi)凝血〔disseminated引起DIC的原發(fā)病很多，其中以感染、產(chǎn)科意外、大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤等較為常見(jiàn)，見(jiàn)表10-1。表10-1DIC常見(jiàn)病因病

因主要疾病感染性疾病細(xì)菌感染、敗血癥、病毒性肝炎、流行性出血熱、病毒性心肌炎等病

因主要疾病腫瘤性疾病消化道及泌尿系統(tǒng)癌、白血病、絨毛膜上皮細(xì)胞癌、卵巢癌、子宮頸癌、惡性葡萄胎等婦產(chǎn)科疾病流產(chǎn)、不全流產(chǎn)刮宮術(shù)、妊娠中毒癥、子癇及先兆子癇、胎盤(pán)早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎、子宮破裂、腹腔妊娠等創(chuàng)傷及手術(shù)大面積燒傷、嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷、擠壓綜合征、多發(fā)性開(kāi)放性骨折、臟器大手術(shù)、器官移植等引起DIC的原發(fā)病很多，其中以感染、產(chǎn)科意外、大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)DIC的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，但其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)都是血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，引起血管內(nèi)凝血酶生成增加，導(dǎo)致血液凝固性增強(qiáng)。組織損傷引起DIC的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是組織因子（TF）的釋放。TF又稱(chēng)凝血因子Ⅲ，廣泛存在于機(jī)體各部位的組織細(xì)胞中，以腦、肺、胎盤(pán)等組織最為豐富。當(dāng)人體組織或血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷時(shí)，TF從損傷細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中釋放入血，與血液中的凝血因子Ⅶ及Ca2+形成復(fù)合物，可活化凝血因子Ⅹ，從而啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。TF還可通過(guò)激活凝血因子Ⅸ，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)。（一）組織損傷（啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)）血管內(nèi)皮損傷常見(jiàn)于嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素血癥、酸中毒、持續(xù)性缺血缺氧等。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)，暴露了內(nèi)皮下帶負(fù)電荷的膠原纖維，接觸并激活凝血因子Ⅻ，從而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。此外，血管內(nèi)皮損傷，TF釋放入血，亦可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。

（二）血管內(nèi)皮損傷（啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)）DIC的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，但其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)〔三〕血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活1．紅細(xì)胞大量破壞常見(jiàn)于異型輸血、惡性瘧疾等急性溶血性疾病。紅細(xì)胞破壞可釋放大量ADP和紅細(xì)胞膜磷脂，紅細(xì)胞膜磷脂可濃縮、局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及凝血酶原等凝血因子，導(dǎo)致大量凝血酶生成，促進(jìn)DIC的發(fā)生；ADP可促進(jìn)血小板黏附和聚集，促進(jìn)凝血反應(yīng)和DIC的形成。2．白細(xì)胞受損常見(jiàn)于嚴(yán)重感染及早幼粒細(xì)胞白血病的化療和放療過(guò)程中。白細(xì)胞中含有活性較弱的促凝物質(zhì)，血液中的單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞在內(nèi)毒素等刺激下可以誘導(dǎo)表達(dá)組織因子，從而啟動(dòng)凝血反應(yīng)。3．血小板被激活血小板在DIC的發(fā)生、發(fā)展中具有重要作用，但多是繼發(fā)性作用。血小板的激活、黏附、聚集可促進(jìn)血栓形成，引起DIC?！踩逞?xì)胞大量破壞，血小板被激活1．紅細(xì)胞大量破壞常見(jiàn)于異〔四〕其他促凝物質(zhì)進(jìn)入血液急性壞死性胰腺炎時(shí)，大量胰蛋白酶入血，促使凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶；外源性毒素如毒蛇咬傷時(shí)，可直接使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟福龠M(jìn)DIC的發(fā)生；異常顆粒物質(zhì)進(jìn)入血液，如羊水內(nèi)容物、抗原抗體復(fù)合物及細(xì)菌等與凝血因子Ⅻ接觸，使其活化，啟動(dòng)內(nèi)源性凝固系統(tǒng)而引起DIC?！菜摹称渌倌镔|(zhì)進(jìn)入血液急性壞死性胰腺炎時(shí)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素02單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能?chē)?yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素02單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)具有吞噬和去除功能，能吞噬或去除血液中的促凝物質(zhì)。當(dāng)單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能?chē)?yán)重障礙或由于過(guò)量吞噬導(dǎo)致細(xì)胞功能受“封閉〞時(shí)，單核―巨噬細(xì)胞對(duì)血液中促凝物質(zhì)去除減少，大量促凝物質(zhì)堆積，極易誘發(fā)DIC。單核―巨噬細(xì)胞系統(tǒng)具有吞噬和去除功能，能吞噬或

正常的肝細(xì)胞既能合成，也能滅活凝血與抗凝血物質(zhì)。當(dāng)肝臟嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，如肝硬化、急性肝壞死等，凝血物質(zhì)不能被滅活，抗凝血物質(zhì)合成減少，增加了血液凝固性，進(jìn)而加劇和促進(jìn)DIC的發(fā)生。正常的肝細(xì)胞既能合成，也能滅活凝血與抗凝血物某些生理或病理情況下，血液凝固性增高，形成有利于血栓形成的狀態(tài)，稱(chēng)為血液高凝狀態(tài)。產(chǎn)科意外容易發(fā)生DIC，這與妊娠婦女血液處于高凝狀態(tài)有關(guān)。妊娠中、后期血液中某些凝血因子、血小板數(shù)量增多，與此同時(shí)，血液中纖溶酶原激活物減少，纖溶活性降低，血液處于高凝狀態(tài)。當(dāng)發(fā)生羊水栓塞、胎盤(pán)早剝等產(chǎn)科意外時(shí)，DIC的發(fā)生率很高。酸中毒可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)；血液pH降低使凝血因子的酶活性升高，肝素抗凝活性減弱，血小板聚集性增高，導(dǎo)致血液處于高凝狀態(tài)，誘發(fā)DIC的發(fā)生。某些生理或病理情況下，血液凝固性增高，形成有利于血栓形成的狀休克等導(dǎo)致微循環(huán)障礙時(shí)，血流緩慢、血液濃縮、血液黏滯性增加，同時(shí)，缺氧、酸中毒使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，可啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。低血容量時(shí)，肝、腎血流量減少，去除凝血及纖溶產(chǎn)物的功能降低，也可促使DIC的發(fā)生。休克等導(dǎo)致微循環(huán)障礙時(shí)，血流緩慢、血液濃縮、血

DIC的分期與分型03DIC的分期DIC的分型DIC的分期與分型03DIC的分期根據(jù)DIC的開(kāi)展過(guò)程及血液凝固的變化特點(diǎn)，典型的DIC病程可分為以下3期。此期主要表現(xiàn)是有患者有不同程度的出血病癥，主要是由于大量的微血栓形成后，血液中的凝血因子和血小板大量消耗而減少，同時(shí)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)被激活，血液處于低凝狀態(tài)。實(shí)驗(yàn)室檢查：血小板及纖維蛋白原含量明顯減少，凝血時(shí)間延長(zhǎng)。此期出血病癥十清楚顯，嚴(yán)重者有多器官功能衰竭和休克的臨床病癥，主要是由于凝血酶及Ⅻa等激活了纖溶系統(tǒng)，大量的纖溶酶原變成纖溶酶，加上纖維蛋白降解產(chǎn)物〔FDP〕大量生成，使纖溶和抗凝作用大大增強(qiáng)。實(shí)驗(yàn)室檢查：血小板及纖維蛋白原含量減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，血漿魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)〔3P試驗(yàn)〕陽(yáng)性。（二）消耗性低凝期（三）繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)期此期主要表現(xiàn)是血液處于高凝狀態(tài)，主要是由于各種病因?qū)е履到y(tǒng)被激活，凝血酶生成增多，微血栓大量形成。實(shí)驗(yàn)室檢查：凝血時(shí)間縮短，血小板黏附性增高。（一）高凝期根據(jù)DIC的開(kāi)展過(guò)程及血液凝固的變化特點(diǎn)，典型〔一〕按DIC發(fā)生快慢分型1．急性型常見(jiàn)于嚴(yán)重感染和休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、羊水栓塞、異型輸血、急性移植排斥反應(yīng)等。DIC可在數(shù)小時(shí)或1～2天內(nèi)發(fā)病，以休克和出血為主要癥狀，病情迅速惡化，分期不明顯。2．亞急性型常見(jiàn)于惡性腫瘤轉(zhuǎn)移和宮內(nèi)死胎等，可在數(shù)天內(nèi)逐漸發(fā)病，臨床表現(xiàn)介于急性和慢性之間。3．慢性型常見(jiàn)于惡性腫瘤、結(jié)締組織病和慢性溶血性貧血等，發(fā)病緩慢，病程較長(zhǎng)，臨床表現(xiàn)不明顯，常以某些實(shí)驗(yàn)室檢查異常和某些臟器功能不全為主要表現(xiàn)。有些病例只在尸檢中才發(fā)現(xiàn)或證實(shí)存在?！惨弧嘲碊IC發(fā)生快慢分型1．急性型常見(jiàn)于嚴(yán)重〔二〕按DIC的代償情況分型1失代償型常見(jiàn)于急性DIC。由于凝血因子和血小板消耗過(guò)度，機(jī)體難以充分代償，患者出現(xiàn)明顯的出血和休克癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)血小板和纖維蛋白原等凝血因子明顯減少。2代償型常見(jiàn)于輕度DIC。其特點(diǎn)是凝血因子和血小板的消耗與代償基本保持動(dòng)態(tài)平衡，臨床表現(xiàn)不明顯或僅有輕度出血，實(shí)驗(yàn)室檢查也常無(wú)明顯異常，易被忽視。3過(guò)度代償型常見(jiàn)于慢性DIC或DIC恢復(fù)期。其特點(diǎn)是凝血因子和血小板的代償性生成超過(guò)消耗。臨床癥狀不明顯，實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)纖維蛋白原等凝血因子的含量暫時(shí)性升高?！捕嘲碊IC的代償情況分型1失代償型2代償型3過(guò)度代償型

DIC的主要臨床表現(xiàn)04出血休克多器官功能衰竭微血管病性溶血性貧血DIC的主要臨床表現(xiàn)04出血出血是DIC患者最常見(jiàn)的表現(xiàn)之一，也是DIC診斷的一項(xiàng)重要依據(jù)?！惨弧持饕R床特點(diǎn)〔2〕出血原因不能用原發(fā)病解釋?！?〕出血形式多種多樣，全身各部位都可能有出血傾向：首先表現(xiàn)為皮膚黏膜點(diǎn)狀、片狀出血和手術(shù)切口、傷口部位滲血不止，流出的血液不凝，注射針孔部位滲血不止，甚至發(fā)生大片皮下瘀斑；其次是臟器出血。嚴(yán)重者多處大量出血，危及生命；輕者僅有局部傷口或注射針頭部位滲血?！?〕發(fā)生率高，約有70%～80%的患者以不同程度的出血為最初病癥?！?〕普通止血藥物治療效果不佳。出血是DIC患者最常見(jiàn)的表現(xiàn)之一，也是DIC〔二〕發(fā)生機(jī)制1．凝血物質(zhì)大量消耗DIC發(fā)生過(guò)程中，大量的凝血因子和血小板被消耗，如果消耗過(guò)多，肝臟和骨髓代償缺乏時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)凝血因子和血小板水平顯著低，凝血功能障礙，導(dǎo)致出血。2．繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)纖溶功能增強(qiáng)產(chǎn)生大量纖溶酶，纖溶酶不但能降解纖維蛋白，還能水解各種凝血