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細胞增殖分化基因的調控異常凋亡基因表達受抑與分化有關的基因表達異常.細胞增殖周期的順序依次是（）A.G1—M-G2fSB.G1-SfG2fMC.M-G1-G2-SD.S-G1-M-G2E.G1fG2fM-S.單純屬細胞過度增殖而無分化異常的疾病是（）惡性腫瘤銀屑病白瘢風家族性紅細胞增多癥高IgM血癥.CDK的中文全稱是（）周期素周期素依賴性激幅周期素依賴性激幅抑制因子泛素細胞因子.與細胞周期驅動工無直接關系的是（）A.cyclinB.CDKC.CDID.checkpointE.以上都無關.腫瘤細胞惡性增殖主要是細胞內下列哪項因素增高所致（）A.cyclinB.CDIC.CDKD.泛素E.P53.Li-Fraumeni癌癥綜合征患者遺傳一個突變的基因是（）A.RBB.P16C.P21D.P53E.P51.家族性紅細胞增多癥的發(fā)病機制是（）A.EPO增多B.EPG增多C.G蛋白異常造血細胞EPO受體突變導致磷酸酶不能發(fā)揮抑制功能骨髓造血微環(huán)境功能亢進

.X-連鎖丫-球蛋白缺乏癥（Bruton?。┑陌l(fā)病機制是（）A.造血細胞磷酸的功能異常B.Bruton酪氨酸激酶功能異常C.Bruton絲氨酸/蘇氨酸激酶功能異常D.Src基因突變E.PKC功能亢進.調節(jié)表皮黑素細胞的增殖分化與功能的細胞是（）角質形成細胞上皮細胞基底細胞白細胞成纖維細胞.屬于多能干細胞是（）骨髓造血干細胞胚胎干細胞紅細胞系精原細胞卵母細胞.惡性腫瘤細胞不會發(fā)生（）低去趨高細

ABC.DE低去趨高細

ABC.DE分化異性分化分化胞分化和增殖脫偶聯(lián).與兒童的視網(wǎng)膜母細胞瘤的發(fā)生密切相關的基因是（）A.P53B.MycC.P16D.RBE.Ras.銀屑病中過度增生分化不全的細胞是（）角質生成細胞上皮細胞基底細胞白細胞成纖維細胞.局部外用維甲酸和VitD3衍生物治療銀屑病，是通過激活核受體作用，促使（）角質生成細胞分化角質生成細胞增殖郎罕細胞增殖表皮細胞抑制成纖維細胞抑制.問答題TOC\o"1-5"\h\z細 胞 周 期 有 何 特 點 ？細 胞 周 期 是 如 何 進 行 自 身 調 控 的？敘 述 腫 瘤 細 胞 周 期 調 控 異 常 的 發(fā)生 機 制 。試 述 細 胞 分 化 的 調 控 。試 述 惡 性 腫 瘤 細 胞 異 常 分 化 的 機制 。為 什 么 腫 瘤 可 以 用 誘 導 分 化 的 方法 治 療 ？第八章細胞增殖分化異常與疾病【參考答案】一、單選題．C2 ．B3 ．D4 ．B5 ．D6 ．C7．D8 ．D9.B10 ．A11 ．A12 ．D13 ．D14.A15.A二、問答題.細胞周期的特點：①呈單向性：即細胞只能沿Gi-S-G2fM方向推進而不能逆行；②呈階段性：各期細胞形態(tài)和代謝特點有明顯差異，細胞可因某種原因而在某時相停滯下來，待生長條件適合后，細胞又可重新活躍到下一時期；③存在檢查點：控制各時相交叉處存在著檢查點決定細胞下一步的增殖分化趨向；④受細胞微環(huán)境影響：細胞周期是否順利推進與細胞外信號、條件等密切相關。TOC\o"1-5"\h\z.細胞周 期的 運行是由Cyclin和CDK 的結 合 和解聚驅動。在細胞 周期中 ，Cyclin 與CDK 形 成 復 合 體 ，激 活CDK，通 過CDK有序地磷酸 化和去 磷酸化 來 調 節(jié)，推 動 細 胞 周期行進；當 CDI介入，形 成Cyclin/CDK/CDI復合 體 或 Cyclin 減少 時 ， CDK活性受到 抑制，就終 止細胞周期行進 ，這種 “ 開 ”與 “關 ” 似 的調控，根據(jù) 實際需要有 序進行，使細胞周期運 行與 環(huán) 境 和 發(fā) 育 相 一致 。最 后 ，CDK又受Rb和P53、 myc等 基因的控 制使 之 與 細 胞 分 化 和細 胞死 亡 相協(xié)調，完成細胞 增殖。．腫瘤細胞周期調控異常發(fā)生機制有：1）細胞周期蛋白的異常：cyclin （主要是cyclinDE）過量表達。CyclinD是生長因子感受器。cyclinDl（Bcl-1）是原癌基因產(chǎn)物。因基因擴增、染色體倒位、染色體易位引起cyclinDl過表達。2）CDK的異常：主要見于CDK4和CDK6的過度表達。CDK與Cyclin結合 形 成 Cyclin/CDK復 合體就 被 激 活 ，活化增殖信號通路 。高 濃度的CDK4 還 可 對抗P15的 作用并 能 抑 制 細 胞分化的進行 。3） CDI表達不 足和突變： CDI基因是腫瘤抑制基 因 ， CDI 是CDK的抑制 物 。 腫瘤細胞 呈現(xiàn)CDI 表 達 不 足 或突變。有InK4 失 活和 Kip含量減少。4）檢查點功能障礙：此時，就