膿毒癥的監(jiān)護(hù)與治療原則課件

膿毒癥的監(jiān)護(hù)與治療原則

概述

嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、缺血、大手術(shù)

感染

SIRS膿毒癥++MODSSEVERESEPSIS+低血壓SEPTICSHOCK概述危重病患者病情危重、復(fù)雜，有更強(qiáng)救治時(shí)間性和不確定性。監(jiān)護(hù)概念應(yīng)更強(qiáng)調(diào)和具備綜合性。（二）內(nèi)臟血液循環(huán)監(jiān)測(cè)1.尿量

間接估價(jià)內(nèi)臟血流灌注水平，<30ml/hr，認(rèn)為血容量不足。2.胃、腸粘膜內(nèi)pH

pHi可反映內(nèi)臟灌流情況，pHi可作為全身低灌流的早期和靈敏的標(biāo)志。（三）無(wú)創(chuàng)性心功能監(jiān)測(cè)1．超聲心動(dòng)圖檢測(cè)

測(cè)定心臟收、舒末容積計(jì)算心臟射血分?jǐn)?shù)，判斷心功能不全的預(yù)后。Doppler血流探測(cè)可監(jiān)測(cè)血流變化及血管內(nèi)壓力。2.胸腔阻抗法心功能檢測(cè)

電阻抗方法對(duì)主動(dòng)脈血流容積變化監(jiān)測(cè)以了解相關(guān)的血流動(dòng)力學(xué)變化指標(biāo)，判斷心功能變化。（2）心動(dòng)周期中的胸腔阻抗微分圖

dz/dtECGOXCBARQ1994年，Shoemaker對(duì)68例危重患者采用“胸腔阻抗法”檢測(cè)心輸出量與“熱稀釋法”同步監(jiān)測(cè)，所獲得的842對(duì)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果為：二者相關(guān)系數(shù)r=0.86，（p<0.001）。2000年Shoemaker等應(yīng)用“胸腔阻抗法”和“熱稀釋法”監(jiān)測(cè)214例患者的“心輸出量”，并以Z0>15Ω和dZ/dt>0.3Ω/s為標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)現(xiàn)兩者的相關(guān)系數(shù)為：r=0.95。

早期液體復(fù)蘇的目的是迅速恢復(fù)有效血容量和維持血壓正常水平，保證器官司和組織的灌注。各器官的不同復(fù)蘇需要，如腦、內(nèi)臟器官的臨界血壓各不相同，血壓過(guò)低或持續(xù)的時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，雖有可能“成功地”復(fù)蘇，但可能導(dǎo)致延遲的多器官功能障礙和腸壞死繼發(fā)性膿毒癥。

最初6h，復(fù)蘇指標(biāo)：（1）

中心靜脈壓8—12mmHg（2）平均動(dòng)脈壓≥65mmHg，尿量

≥0.5ml/kg/hr（3）中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度

≥70%。（4）紅細(xì)胞壓積達(dá)30%以上

SAFE研究入選7000例危重患者，隨機(jī)分為白蛋白組3499例，生理鹽水組3501例。研究結(jié)果表明，ICU危重患者使用4%白蛋白或生理鹽水進(jìn)行液體復(fù)蘇其死亡率、機(jī)械通氣時(shí)間、腎臟替代治療時(shí)間、ICU留置和住院時(shí)間及生存時(shí)間均無(wú)顯著差異。兩組出現(xiàn)器官衰竭比例也相似。白蛋白和生理鹽水?dāng)U容效果不相等，白蛋白組較生理鹽水組輸液量少，比例為1：1.4，兩組平均動(dòng)脈壓、中心靜脈壓和心率均無(wú)顯著差異。也有異議，SAFE的結(jié)論并未能含蓋創(chuàng)傷和顱腦損傷的液體復(fù)蘇內(nèi)容，對(duì)創(chuàng)傷的救治標(biāo)準(zhǔn)仍應(yīng)是補(bǔ)晶體液。高滲液體復(fù)蘇

7.5%高滲氯化鈉是晶體液用于復(fù)蘇最有效的選擇，即能提高血清滲透壓，也能使組織間液吸收入血管內(nèi)，故高滲液較等滲液能更好地儲(chǔ)存血管內(nèi)容量。高滲氯化鈉液體復(fù)蘇可降低顱腦損傷患者的顱內(nèi)壓，減少器官功能障礙和提高存活率?！敖M液復(fù)蘇”的觀點(diǎn)在充分液體復(fù)蘇的基礎(chǔ)上，采取一些綜合療法。在早期液體復(fù)蘇同時(shí)，針對(duì)休克循環(huán)障礙同性問(wèn)題，適時(shí)使用正性心肌力藥和利尿劑以加強(qiáng)心腎功能的支持。同時(shí)干預(yù)調(diào)理細(xì)胞活化、細(xì)胞因子的釋放，以及免疫功能，從而降低器官功能障礙發(fā)生與病死率。

二、抗感染治療

抗感染治療前細(xì)菌培養(yǎng)極為重要至少應(yīng)有兩個(gè)血培養(yǎng)，一個(gè)取自皮下血管，另一個(gè)取自血管內(nèi)通路裝置其它部位的細(xì)菌培養(yǎng)如腦脊液、尿、呼吸道分泌物、傷口及其它體液培養(yǎng)三、正性肌力藥的應(yīng)用增加心臟指數(shù)(CI)，兩個(gè)大的試驗(yàn)（包括嚴(yán)重膿毒癥）未能證明使用多巴酚丁胺而使氧供超過(guò)正常值所帶來(lái)的益處。復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)該達(dá)到充分氧供，或避免血流依賴(lài)性組織缺氧。（A類(lèi)）小劑量多巴胺和安慰劑對(duì)危重癥患者治療的效果發(fā)現(xiàn)，無(wú)論是初期療效（峰值肌酐、尿量、腎替代治療需求、腎功能恢復(fù)正常時(shí)間）還是相繼預(yù)后（存活率、ICU留治時(shí)間、住院時(shí)間、心律失常）均無(wú)不同。故不支持使用小劑量多巴胺以維持或改善腎功能的治療。（B類(lèi)）四、激素的應(yīng)用嚴(yán)重膿毒癥或感染性休克，不應(yīng)使用300mg/d以上的皮質(zhì)激素。兩個(gè)隨機(jī)、前瞻性臨床試驗(yàn)和兩個(gè)薈萃分析的結(jié)論：為治療感染性休克或嚴(yán)重膿毒癥而使用大劑量皮質(zhì)激素是無(wú)效或有害的（A類(lèi)）感染性休克患者已經(jīng)充分補(bǔ)液，仍需血管加壓藥才能維持血壓時(shí)，推薦靜脈內(nèi)給皮質(zhì)激素，給氫化可的松200—300mg/d，共7d。一個(gè)多中心，隨機(jī)、對(duì)照研究（RCT）顯示，嚴(yán)重感染性休克且有相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不足（用ACTH后可的松增加≤9μg/dl）患者休克的復(fù)蘇率顯著增加，死亡率下降。ALI和ARDS患者的機(jī)械通氣應(yīng)避免高潮氣量和高平臺(tái)壓。應(yīng)在1—2h內(nèi)將潮氣量降到6ml/kg，維持吸氣末平臺(tái)壓30cmH2O為目標(biāo)。大樣本試驗(yàn)顯示,6ml/kg潮氣量（與12ml/kg潮氣量對(duì)照）同時(shí)使平臺(tái)壓<30cmHO2，結(jié)果患者的總死亡率降低9%。

六、深靜脈血栓形成預(yù)防嚴(yán)重膿毒癥患者應(yīng)接受小劑量肝素或低分子量肝素以預(yù)防深靜脈血栓。對(duì)高?；颊邉t應(yīng)用藥物和機(jī)械相結(jié)合的治療。

七、應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防應(yīng)給所有嚴(yán)重膿毒癥患者以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的治療;H2受體抑制劑較硫糖鋁更有效，大系列臨床試驗(yàn)已肯定這種治療對(duì)所有ICU內(nèi)患者的益處。

八、血液制品

①紅細(xì)胞輸注

當(dāng)Hb≤7.0g/dL時(shí)開(kāi)始輸紅細(xì)胞，使Hb升至7—9g/dl。嚴(yán)重膿毒癥患者輸紅細(xì)胞可增加氧供，但并不增加氧耗。7g/dL作為輸紅細(xì)胞的閥值與最初6h復(fù)蘇期間有低中心靜脈血氧飽和度患者的紅細(xì)胞壓積目標(biāo)值為30%。

②紅細(xì)胞生成素的應(yīng)用

紅細(xì)胞生成素不應(yīng)作為嚴(yán)重膿毒癥伴發(fā)貧血的特異治療，僅在腎衰所致紅細(xì)胞生成抑制時(shí)使用。

③抗凝血酶

不推薦抗凝血酶治療嚴(yán)重膿毒癥或感染性休克。

十一、重組人活化蛋白C（rhAPC）高死亡危險(xiǎn)（APACHEⅡ≥25，膿毒癥引起的休克、多器官功能衰竭、ARDS。在嚴(yán)重膿毒癥中，炎癥反應(yīng)同促凝活性和內(nèi)皮細(xì)胞激活連結(jié)成一體，而在其早期是促凝的。大樣本、隨機(jī)、對(duì)照的多中心研究顯示，rhAPC改善了膿毒癥所致多器官功能衰竭患者的存活率。

十二、血糖控制嚴(yán)重膿毒癥患者應(yīng)維持血糖<150mg/dL（<8.3mmol/L）。30—60min監(jiān)測(cè)血糖一次，一旦血糖穩(wěn)定則每4h監(jiān)測(cè)一次。大樣本單中心術(shù)后患