心功能不全病理生理概述

心力弱竭(心功能不全)歸納（Introduction）1.心功能不全（heartinsufficiency）在致病要素作用下，心功能必然遇到不同樣程度的影響，即為“心功能不全”。包含病情由輕到重的全過程。在疾病的初期，機(jī)體可以經(jīng)過心臟自己的代償系統(tǒng)以及心外的代償舉措，可使機(jī)體的生命活動(dòng)處于相對(duì)恒定狀態(tài)，患者無明顯的臨床癥狀和體征，此為心功能不全的代償階段。心力弱竭一般是指心功能不全的后期，屬于失代償階段，患者已經(jīng)表現(xiàn)有明顯的心力弱竭癥狀和體征。2.心力弱竭（heartfailure）心力弱竭是指在多種致病要素作用下，心臟泵功能發(fā)生異樣變化，以致心輸出量絕對(duì)減少或相對(duì)不足，以致不可以知足機(jī)體組織細(xì)胞代謝需要，患者有明顯的臨床癥狀和體征的病理過程。3.心肌衰竭（myocardialfailure)指原發(fā)性心肌肌原纖維功能阻攔所以致的心力弱竭。比方急性心肌梗塞時(shí)，部分心肌壞死以致心肌的有效縮短蛋白含量減少，惹起心肌收縮力原發(fā)性降低，此時(shí)心泵功能阻攔是原發(fā)的。因此心肌衰竭屬于心力弱竭。這與部分高血壓患者后期出現(xiàn)的心力弱竭不同樣。高血壓時(shí)心臟常常因?yàn)楹筘?fù)荷長久增添先發(fā)生肥大代償，最后轉(zhuǎn)向失代償?shù)男牧λソ撸藭r(shí)泵功能衰竭是繼發(fā)的。4.充血性心力弱竭（congestiveheartfailure)當(dāng)心力弱竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，常常伴有血容量和組織間液增添，并出現(xiàn)靜脈淤血和水腫，稱為充血性心力弱竭。從實(shí)質(zhì)上講，心功能不全和心力弱竭是一致的，可是是在病變的程度上有所差別，故而在實(shí)質(zhì)工作中二者常常是通用的。第一節(jié)心力弱竭的病因、誘因與分類(Etiology、predisposingcauseandclssification)一、心力弱竭的病因（Etiologyofheartfailure）心力弱竭的重點(diǎn)環(huán)節(jié)是心輸出量的絕對(duì)減少或相對(duì)不足，而心輸出量的多少與心肌縮短性的強(qiáng)弱、前負(fù)荷和后負(fù)荷的高低以及心率的快慢親密有關(guān)。因此，凡是到可以減弱心肌縮短性、使心臟負(fù)荷過分和惹起心率顯著加快的要素都可能以致心力弱竭的發(fā)生。（一）原發(fā)性心肌舒縮功能阻攔（Primarymyocardialdysfunction）1.原發(fā)性洋溢性心肌病變?nèi)绮《拘孕募⊙?、心肌病、心肌擁擠等，因?yàn)樾募?gòu)造的圓滿性遇到損壞，傷害了心肌縮短的物質(zhì)基礎(chǔ)故心肌的縮短性減弱。此時(shí)能否出現(xiàn)心力弱竭，重點(diǎn)取決于心肌病變的程度、速度和范圍。若病變輕、范圍小或發(fā)展遲緩時(shí)，經(jīng)過機(jī)體的代償，病人可長久處于心功能不全的代償階段；若病變重、范圍廣、發(fā)展快速，可以致急性心力弱竭。2.能量代謝阻攔心臟要保持其正常的泵功能，必然有充分的ATP供給。ATP主要依靠于底物的有氧氧化。當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、重度貧血以及心肌肥大時(shí)，心肌因長久供血絕對(duì)減少或相對(duì)不足而缺氧，心肌能量生成阻攔，從而以致心肌縮短性漸漸減弱，以致最后惹起心力弱竭。維生素B1是丙酮酸脫羧酶的輔酶，當(dāng)體內(nèi)含量不足時(shí)，ATP生成減少。其余，假仿佛時(shí)伴有能量利用阻攔，則更易發(fā)生心力弱竭。常有的心力弱竭的基本病因心肌舒縮功能阻攔心臟負(fù)荷過分心肌傷害能量代謝阻攔前負(fù)荷過分后負(fù)荷過分心肌炎生成阻攔利用阻攔腦血管擴(kuò)大和神經(jīng)功能抑高血壓心肌病VitB1缺肌球蛋白制：頭痛、精神錯(cuò)雜、昏倒、動(dòng)脈瓣膜狹小乏頭部動(dòng)脈瓣膜封閉不全克山?。ㄔ斠娦募TP酶肺動(dòng)脈高壓缺血?jiǎng)?靜脈瘺?。┗钚越档头嗡ㄈ募≈卸救毖跏议g隔缺損肺源性心臟病心肌擁擠甲亢心肌纖維化慢性貧血（二）心臟負(fù)荷過分（Overloadofheart）心臟負(fù)荷分壓力負(fù)荷和容量負(fù)荷。1.壓力負(fù)荷過分壓力負(fù)荷(pressureload)又稱后負(fù)荷(afterload)，指縮短期心室壁產(chǎn)生的張力，即心臟縮短時(shí)所承受的后方阻力負(fù)荷。左心壓力負(fù)荷過分時(shí)，主動(dòng)脈壓一般增高，臨床見于高血壓、主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈瓣狹小等；右心壓力負(fù)荷過分時(shí)，肺動(dòng)脈壓常常高升，臨床見于肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈狹小等。壓力負(fù)荷過分的心臟，常常要經(jīng)歷代償肥大階段，最后轉(zhuǎn)向心力弱竭。2.容量負(fù)荷過分容量負(fù)荷(volumeload)又稱前負(fù)荷(preload)，指心臟縮短前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心腔舒張末期容積。一般以心室舒張末期壓力的大小權(quán)衡心室容量負(fù)荷的高低。容量負(fù)荷的大小，決放心肌纖維縮短的初長度(當(dāng)肌節(jié)初長度等于時(shí)心肌縮短力達(dá)最大)。容量負(fù)荷過分，臨床可見于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣封閉不全時(shí)惹起的左心室容量負(fù)荷過分；三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣封閉不全時(shí)惹起的右心室容量負(fù)荷過分。平常，心臟對(duì)容量負(fù)荷過分較對(duì)壓力負(fù)荷過分的適應(yīng)代償能力大，故發(fā)生心力弱竭的時(shí)間較晚。二、誘因（Predisposingcause）實(shí)質(zhì)上，很多慢性心功能不全的患者經(jīng)過機(jī)體的多種代償舉措，心功能保持在相對(duì)正常狀態(tài)而不表現(xiàn)出明顯的心力弱竭癥狀和體征。平常在某些要素作用下，心臟負(fù)荷加重，而發(fā)生心力弱竭。這些要素可以增強(qiáng)基本病因的作用，促進(jìn)心力弱竭的發(fā)生，即稱為誘因(predisposingcause)。（一）感染感染，特別是渾身感染，可經(jīng)過多種門路加重心臟負(fù)荷，易惹起心力弱竭。主要系統(tǒng)為：①發(fā)熱時(shí)，代謝增添，加重心臟負(fù)荷；②心率加快，既加劇心肌耗氧，又經(jīng)過縮短舒張期降低冠脈血液澆灌量而減少心肌供血供氧；③內(nèi)毒素直接傷害心肌細(xì)胞；④若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。（二）酸堿均衡及電解質(zhì)代謝紛亂酸中毒和高鉀血癥可直接或間接影響心肌舒縮功能，同時(shí)造故意律失態(tài)，惹起心力弱竭的發(fā)生。（三）心律失態(tài)心房纖顫、室性心動(dòng)過速、室性纖顫等快速型心律失態(tài)也是心力弱竭的常有誘因。其惹起心力弱竭的系統(tǒng)主要為：①房室協(xié)調(diào)性紛亂，以致心室充盈不足，射血功能阻攔；②舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；③心率加快，耗氧量增添，加劇缺氧。心律失態(tài)既可以是心力弱竭的基本病因，也可使心功能不全患者從代償期轉(zhuǎn)向失代償，發(fā)生心力弱竭。（四）妊娠與臨盆孕婦在妊娠期血容量可增添20%以上，加之此時(shí)心率加快、心輸出量增添，以致心臟負(fù)荷加重；臨盆時(shí)，精神緊張等要素歡樂交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，除增添靜脈回流血量、加劇心臟前負(fù)荷，尚可經(jīng)過縮短外周阻力血管、加劇心臟的后負(fù)荷，加之心率加快以致耗氧增添及冠脈血流不足，從而惹起心力弱竭。(五)其余過分勞苦、情緒激動(dòng)、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可惹起心力弱竭三、分類（Classification)（一）依據(jù)心力弱竭的發(fā)病部位分（Classificationintermsoflocation）左心衰竭左心衰竭常有于常有于高血壓、冠芥蒂、心肌病、二尖瓣封閉不全等。主假如因?yàn)樽笮氖沂軗p或負(fù)荷過分以致搏出功能阻攔，心輸出量降低，造成肺循環(huán)淤血甚至肺水腫。右心衰竭常有于肺動(dòng)脈高壓、肺芥蒂、二尖瓣狹小、慢性擁擠性肺疾患等，并常繼發(fā)于左心衰竭。主假如右心室搏出功能阻攔，心輸出量降低，故以致體循環(huán)淤血和靜脈壓高升，并常伴有下肢水腫甚至渾身性水腫。盡心衰竭風(fēng)濕性心臟病、重度貧血等疾病發(fā)生時(shí)，常同時(shí)累及左右心而惹起盡心衰竭。但盡心衰竭也可繼發(fā)于一側(cè)心力弱竭。如左心衰竭時(shí)，肺靜脈壓增高，右心后負(fù)荷因肺動(dòng)脈壓的繼發(fā)性增高而增大，故發(fā)生右心衰竭；右心衰竭時(shí)，肺循環(huán)的血流量減少，以致左心不可以充盈、冠脈血流減少、左心受損，發(fā)生左心衰竭。（二）依據(jù)心力弱竭的發(fā)生速度分(Classificationintermsofvelocity)1.急性心力弱竭常有于急性大面積心肌擁擠、嚴(yán)重心肌炎等。特色為發(fā)病急，發(fā)展快速，機(jī)體代償常來不及動(dòng)員，因心輸出量在短時(shí)間內(nèi)急劇減少，故動(dòng)脈血壓進(jìn)行性降低，?？梢灾滦脑葱孕菘?。2.慢性心力弱竭常有于高血壓病、心臟瓣膜病、肺動(dòng)脈高壓等。特色為發(fā)病遲緩，病程較長，臨床常有。臨床常表現(xiàn)為充血性心力弱竭。（三）依據(jù)心輸出量的高低分（Classificationintermsofcardiacoutput）1.低心輸出量性心力弱竭常有于冠芥蒂、高血壓病、心肌病、心臟瓣膜病等。此種病人的心輸出量絕對(duì)減少，在基礎(chǔ)狀態(tài)下明顯低于正常水平。2.高心輸出量性心力弱竭繼發(fā)于代謝增高或心臟后負(fù)荷降低的疾病，如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺少和動(dòng)靜脈瘺等。高心輸出量性心力弱竭固然其心輸出量可稍高于正常水平，但比心力弱竭發(fā)生前有所降低，關(guān)于病人自己而言其心輸出量是相對(duì)減少。在這類狀況下，心臟長久處于高輸出量狀態(tài)，心臟作功增強(qiáng)使心肌能量供給相對(duì)不足，以致心泵功能降低，心輸出量降落。此時(shí)，因?yàn)榻M織需氧量增高，因此心輸出量相對(duì)不足。（四）依據(jù)心力弱竭的嚴(yán)重程度分（classificationintermsofseriousness）1.輕度心力弱竭：代償圓滿，一般無明顯的心力弱竭癥狀、體征，心功能一級(jí)或二級(jí)。2.中度心力弱竭：體力活動(dòng)時(shí)，心力弱竭的癥狀、體征明顯，歇息后好轉(zhuǎn)，心功能三級(jí)。3.重度心力弱竭：圓滿失代償，患者在靜息狀態(tài)下既表現(xiàn)出明顯的心力弱竭癥狀和體征，心功能四級(jí)。第二節(jié)心力弱竭時(shí)機(jī)體的代償(Compensationofthebody)代償反應(yīng)是機(jī)體在心力弱竭發(fā)生時(shí)防備心輸出量進(jìn)一步減少的必需舉措，且代償反應(yīng)的強(qiáng)度與心力弱竭能否發(fā)生、發(fā)生速度以及嚴(yán)重程度親密有關(guān)。從心功能不全的初期代償?shù)胶笃诘男牧θ踅?，是機(jī)體從圓滿代償、不圓滿代償?shù)绞Т鷥數(shù)倪B續(xù)的動(dòng)向發(fā)展過程。就急性心力弱竭患者而言，因?yàn)闄C(jī)體的代償反應(yīng)不可以實(shí)時(shí)動(dòng)員，患者常在短時(shí)間內(nèi)即可表現(xiàn)出嚴(yán)重的心力弱竭狀態(tài)。反之，慢性心力弱竭發(fā)生時(shí)，機(jī)體可經(jīng)過心臟代償和心外代償使這個(gè)過程的連續(xù)時(shí)間長達(dá)數(shù)年甚至更久，以致患者在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)保持相對(duì)正常的生命活動(dòng)。這表示，經(jīng)過代償，心輸出量尚可知足機(jī)體的代謝需要，患者未表現(xiàn)出心力弱竭的表征，此為圓滿代償（completecompensation）；若心輸出量僅能知足機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有輕度的心力弱竭表現(xiàn)，稱為不圓滿代償（incompletecompensation）；嚴(yán)重時(shí)，心輸出量甚至不可以知足機(jī)體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有明顯的心力弱竭癥狀和體證，此為失代償（decompensation），是心功能不全的最后階段。一、心臟的代償方式（Heartcompensation）心臟自己的代償方式包含功能代償（心率加快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)大）以及構(gòu)造代償（心肌肥大），功能代償可以在短時(shí)間內(nèi)被快速動(dòng)員，而構(gòu)造代償則是心臟長久負(fù)荷過分時(shí)的主要代償方式。（一）功能代償包含：包含心率加快和心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)大。心臟的功能代償形心率加快緊張?jiān)葱詳U(kuò)大式1、壓力感覺器效應(yīng)：Frank-Starling定律，即在必然范機(jī)圍內(nèi)，心肌縮短力與心肌纖維初長心輸出量減少以致動(dòng)脈血壓制

度成正比。降落，主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力的壓力感覺器傳入激動(dòng)減1、當(dāng)心功能不全時(shí)，心輸出量降低，少，以致心臟迷走神經(jīng)緊張性心室射血少，以致心室舒張末期容減弱，交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)積增添；2、容量感覺器效應(yīng)：2、心力弱竭時(shí)，鈉水潴留以致心室心力弱竭時(shí)，心室舒張末期容的前負(fù)荷增添，以致心肌纖維初長積因心輸出量減少而增大，心度增大（肌節(jié)長度不超出μm），房淤血，刺激容量感覺器，引故心肌縮短力增強(qiáng)，心輸出量增添。起交感神經(jīng)歡樂注：心肌肌節(jié)的初長度等于μm時(shí)縮短力最大。、化學(xué)感覺器效應(yīng)：缺氧刺激，反射性加快心率1、動(dòng)員快速，奏效快快速，1、起動(dòng)快速；貫串素來；、防備心室舒張末期壓力和容積發(fā)意2、必然程度的心率加快可以生過久和過分的改變。義增添心輸出量；、提升舒張壓，增添冠脈的血液澆灌。代償作用限制。代償能力有限。目前負(fù)荷過大，舒缺張末期容積或壓力過高，使肌節(jié)長當(dāng)心率過快時(shí)（如超出150～點(diǎn)度大于μm時(shí)，反而可惹起和加重次/分），因增添心肌耗氧、縮短心臟舒張期，以致心心力弱竭。臟充盈不足、冠脈血流量減少。心率越快，對(duì)機(jī)體的不利影響越明顯。緊張?jiān)葱詳U(kuò)大是指伴有意肌縮短力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)大，是心臟對(duì)急性血液動(dòng)力學(xué)變化的一種重要代償方式。假如僅有意臟擴(kuò)大其實(shí)不伴有縮短力增強(qiáng)，則稱為肌源性擴(kuò)大，表示心臟已喪失代償功能。（二）構(gòu)造代償構(gòu)造代償表現(xiàn)為心肌肥大，分為向心性肥大（concentichypertrophy）和離心性肥大（eccentichypertrophy）。心肌肥大（myocardialhypertrophy）主假如心肌細(xì)胞體積增大的結(jié)果，即直徑增寬，長度增添，以致整個(gè)心臟重量增添。心肌細(xì)胞一般不增生。心肌肥大表現(xiàn)形態(tài)向心性肥大離心性肥大如高血壓時(shí)，心室遇到過分假如動(dòng)脈瓣膜封閉不全，使得的壓力負(fù)荷作用時(shí)，縮短期心臟長久遇到過分的容量負(fù)荷室壁張力增添，使心肌肌節(jié)作用，舒張期室壁張力增添，主要系統(tǒng)并聯(lián)性增生，以致心肌纖維以致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心增粗，室壁增厚，形成向心肌纖維長度增添，心腔擴(kuò)大，性肥大。形成離心性肥大。、作用遲緩、長久，是心臟負(fù)荷長久過分時(shí)的一種重要的慢性代償系統(tǒng)；、心肌總縮短力增強(qiáng)，有益于保持心輸出量。固然單位重量肥大心肌的縮短力減弱，但因?yàn)檎麄€(gè)心臟的重量增添，意義故縮短力增強(qiáng)；、向心性肥大的代償能力強(qiáng)于離心性肥大，但二者均可增添心臟作功和心輸出量，使心功能在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)處于堅(jiān)固狀態(tài)，不發(fā)生心力弱竭。代償作用限制：肥大心肌的生長擁有不均衡性，因此當(dāng)心弊端肌過分肥大超出某種限度時(shí)，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)變。二、心臟之外的代償方式節(jié)(Nonmyocardialcompensation）心臟之外的代償調(diào)理是因?yàn)樾墓δ懿蝗碌牡蛣?dòng)力性缺氧惹起的一系列繼發(fā)性代償變化，包含呼吸、血液、神經(jīng)-體液系統(tǒng)的代償以及組織攝氧和利用氧的能力增強(qiáng)等。（一）血容量增添（Bloodvolumeincrease）慢性心功能不全時(shí)，血容量增添是其主要代償方式之一。由腎小球?yàn)V過率降低和腎小管重汲取增添惹起的鈉水潴留所致。1.腎小球?yàn)V過率降低腎小球?yàn)V過率降低是腎血流量減少的結(jié)果，系統(tǒng)為：①心力弱竭時(shí)，心輸出量降低、動(dòng)脈血壓降落可直接以致腎小球?yàn)V過率降低；②動(dòng)脈血壓降落歡樂交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，腎動(dòng)脈縮短、腎血流減少，濾過率進(jìn)一步降低；③交感神經(jīng)歡樂和腎血流減少經(jīng)過刺激近球細(xì)胞激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone），血管緊張素Ⅱ激烈縮短腎動(dòng)脈；④腎缺血以致腎臟合成的擴(kuò)血管物質(zhì)PGE2減少。2.腎小管重汲取鈉水增添系統(tǒng)為：1、腎血流從頭散布：在交感神經(jīng)歡樂及血管緊張素Ⅱ增添時(shí)，大批血液從皮質(zhì)流向髓質(zhì)；2、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（filtrationfraction，F(xiàn)F=腎小球?yàn)V過率/腎血流量）增添：交感神經(jīng)興奮時(shí)，腎小球?yàn)V過率因出球小動(dòng)脈縮短顯但是相對(duì)增大，腎小管四周的毛細(xì)血管內(nèi)膠體浸透壓高升，流體靜壓降落，故鈉水重汲取增添；3、促進(jìn)鈉水重汲取的激素增添：醛固酮開釋增添，抗利尿激素可因肝除去不足而作用增強(qiáng)；4、利鈉激素（心房肽）和PGE2等控制鈉水重汲取的物質(zhì)減少。經(jīng)過上述系統(tǒng)增添血容量，有益于提升心輸出量和保持動(dòng)脈血壓，但鈉水潴留也可能存在暗藏的危險(xiǎn)。（二）血流重散布（Redistributionofblood）心功能不全時(shí)，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)歡樂可以致血流從頭散布，此中腎血管縮短明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝，心腦血管不縮短，有益于保障心、腦等重要器官的的供血。（三）紅細(xì)胞增添（Increaseofredbloodcells）心功能不全時(shí)，體循環(huán)淤血和血流速度減慢可惹起循環(huán)性缺氧；肺淤血、水腫又可惹起乏氧性缺氧，缺氧刺激腎小球旁器合成、分泌促紅細(xì)胞生成素增添，促進(jìn)骨髓造血功能，使紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白含量增添，血液的攜氧能力增強(qiáng)有益于改良四周組織的供氧。但紅細(xì)胞過多，可增大血液黏滯性，加重心臟負(fù)荷。（四）組織細(xì)胞攝氧、用氧能力增強(qiáng)（Increaseduptakeanduseofoxygen）組織攝氧的能力增添與心功能不全的程度成正有關(guān)，心功能愈差時(shí)動(dòng)靜脈氧差也愈大，說明組織從單位血流中攝入的氧增添。與此同時(shí)，細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，并且線粒體的數(shù)目也增添，因此組織利用氧的能力也增強(qiáng)。第三節(jié)心力弱竭的發(fā)病系統(tǒng)(Mechanismsofheartfailure)心力弱竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)，主假如縮短性減弱，但也可見于舒張功能阻攔，或許二者兼而有之。心肌縮短性減弱一、心肌構(gòu)造損壞（Destructionofmyocardialstructure）心肌構(gòu)造正常與否直接決定著心肌縮短性的強(qiáng)弱。當(dāng)嚴(yán)重的心肌缺血缺氧、心肌炎、感染、中毒以及心肌病等等作用時(shí)，造故意肌纖維變性、壞死、纖維化，使心肌縮短蛋白大批損壞時(shí)，必然惹起心肌的縮短性減弱而發(fā)生心力弱竭。心肌縮短蛋白減少的程度與心肌縮短性的降低程度成正有關(guān)。二、能量代謝阻攔(Metabolicdisorderofenergy）心肌的縮短活動(dòng)是主動(dòng)耗能過程，Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和肌絲滑行等都需要能量。因此，心肌能量代謝的任何環(huán)節(jié)發(fā)生阻攔，均可以致心肌縮短性減弱。（一）能量生成阻攔、心肌供血供氧絕對(duì)不足：當(dāng)患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化硬化、休克、重度貧血時(shí)，均可因供血或供氧減少，以致心肌能量生成不足；、當(dāng)ATP不足時(shí)，造成胞膜、肌漿網(wǎng)對(duì)鈣離子的轉(zhuǎn)運(yùn)以及鈣離子散布異樣，影響心肌縮短；、ATP缺少，縮短蛋白和調(diào)理蛋白均難以更新，直接影響心肌縮短；、ATP缺少，肌球蛋白頭部的ATP酶便水解無源，肌絲滑行阻攔，心肌縮短性減弱；5、心肌供血供氧相對(duì)不足當(dāng)心肌過分肥大時(shí)，因毛細(xì)血管的增添滯后于心肌細(xì)胞體積的增添，氧的彌散間距增大，以致心肌缺氧；6、生物氧化過程阻攔當(dāng)飲食中缺少維生素B1時(shí)，造成α-酮戊二酸、丙酮酸聚集、氧化阻攔，ATP生成不足而發(fā)生腳氣病性心臟??；7、細(xì)胞內(nèi)外離子散布異樣：ATP缺少，Na+-K+泵效率降落，大批鈉離子進(jìn)入細(xì)胞不可以充格外移，并經(jīng)過Na+-Ca2+互換以致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載（calciumoverload），造成縮短性減弱、能量生成同時(shí)發(fā)生。（二）能量利用阻攔心肌縮短利用能量的過程，就是經(jīng)過肌球蛋白頭部ATP酶水解，將化學(xué)能轉(zhuǎn)變成機(jī)械能的過程。因此，即便ATP含量正常，但假如肌球蛋白ATP酶的活性降低，也沒法保障肌絲正?；小ＥR床常有于心臟長久負(fù)荷過分而惹起心肌過分肥大。三、心肌歡樂-縮短耦聯(lián)阻攔（Disorderofexcitation-contractioncoupling）心肌歡樂、縮短耦聯(lián)的過程即是心肌細(xì)胞的電活動(dòng)轉(zhuǎn)變成機(jī)械活動(dòng)的過程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。因此任何影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布、聯(lián)合的要素均可惹起心肌歡樂-縮短耦聯(lián)阻攔。（一）肌漿網(wǎng)攝入和開釋Ca2+阻攔１.心肌復(fù)極化時(shí)，心肌肌漿網(wǎng)的Ca2+-ATP酶被激活，使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+逆著濃度差被攝入到肌漿網(wǎng)儲(chǔ)蓄；心肌歡樂除極化時(shí)，肌漿網(wǎng)向胞質(zhì)開釋

Ca2+

。在心力弱竭和肥大心肌中，肌漿網(wǎng)

Ca2+

-ATP

酶的活性降低，以致在復(fù)極化時(shí)，肌漿網(wǎng)攝入和儲(chǔ)蓄

Ca2+

量均減少，故心肌歡樂時(shí)，肌漿網(wǎng)向胞漿中開釋的

Ca2+

減少。.在肌漿網(wǎng)開釋Ca2+減少的同時(shí)，線粒體攝入Ca2+增添，但線粒體在心肌歡樂時(shí)向胞漿中開釋的Ca2+量卻極少，并且速度卻十分遲緩。這類Ca2+在細(xì)胞內(nèi)的異樣散布，不只進(jìn)一步降低胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度，并且使線粒體內(nèi)的生物氧化過程發(fā)生阻攔，以致能量生成不足。（二）酸中毒和高鉀血癥心力弱竭時(shí)機(jī)體缺氧，可使細(xì)胞外液的H+和K+濃度高升，從而影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)。其系統(tǒng)可能是：酸中毒時(shí)

H+代替

Ca2+

競爭性地和肌鈣蛋白上的

TnC

聯(lián)合,

且H+與TnC

的親和力遠(yuǎn)較

Ca2+

的親和力大，使

Ca2+

和

TnC

聯(lián)合減少，導(dǎo)致歡樂-縮短偶聯(lián)阻攔；細(xì)胞內(nèi)酸中毒時(shí)，肌漿網(wǎng)和Ca2+聯(lián)合堅(jiān)固，使肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的開釋遲緩，結(jié)果在心肌歡樂時(shí)，胞漿中的Ca2+不可以快速高升，從而使歡樂-縮短偶聯(lián)阻攔；細(xì)胞外液的高H+和高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競爭聯(lián)合作用，控制除極化時(shí)Ca2+的內(nèi)流減少，使心肌胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低。（三）心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱去甲腎上腺素作用于心肌細(xì)胞膜上的β受體，經(jīng)過激活腺苷酸環(huán)化酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)的ATP轉(zhuǎn)變成cAMP，cAMP一方面能促進(jìn)Ca2+內(nèi)流，同時(shí)使肌漿網(wǎng)攝入和開釋Ca2+速度增高，因此去甲腎上腺素?fù)碛性鰪?qiáng)心肌歡樂－縮短偶聯(lián)的作用。心力弱竭時(shí)固然血中的兒茶酚胺增高，但心肌中的去甲腎上腺素含量卻減少，并且作用減弱。這是因?yàn)椋孩偃ゼ啄I上腺素合成減少肥大心肌中酪氨酸羥化酶活性降低，使去甲腎上腺素合成絕對(duì)減少；其余，心肌肥大時(shí)，心臟重量的增添超出了支配心臟的交感神經(jīng)元軸突的生長，使交感神經(jīng)末梢散布密度降低，去甲腎上腺素合成相對(duì)減少；②去甲腎上腺素耗費(fèi)增添心力弱竭時(shí)心輸出量減少，使交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，故友感神經(jīng)末梢包含心肌交感神經(jīng)末梢開釋去甲腎上腺素增添；③心肌細(xì)胞膜上的β受體反應(yīng)性降低嚴(yán)重心力弱竭時(shí)，心肌細(xì)胞膜上的β受體數(shù)目減少或敏感性降低，使cAMP產(chǎn)生不足，結(jié)果Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)攝入、開釋Ca2+減少，以致心肌歡樂－縮短偶聯(lián)阻攔。四、病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)變(Mechanismsofhypertrophyconvertingtofailure)心肌肥大的代償作用有效、長久，但也有必然的限制性。假如心肌負(fù)荷連續(xù)過分作用，則心功能將由代償階段轉(zhuǎn)變成失代償，最后發(fā)生心力弱竭。代償性心肌肥大是一種不均衡的生長方式，這是心功能轉(zhuǎn)向衰竭的基礎(chǔ)。這類生長的不均衡性在器官、組織、細(xì)胞和分子水平上都有其特色性表現(xiàn)。（一）器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱心臟重量的增添超出了支配心臟的交感神經(jīng)元軸突的生長，使單位重量肥大心肌內(nèi)交感神經(jīng)散布密度顯著降低。并且肥大心肌中兒茶酚胺合成減少而耗費(fèi)增添，因此心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量明顯減少；肥大心肌細(xì)胞膜上的β受體反應(yīng)性降低，促進(jìn)心肌歡樂－縮短偶聯(lián)發(fā)生阻攔，以致心肌縮短性減弱。（二）組織水平上，冠脈微循環(huán)阻攔肥大心肌內(nèi)毛細(xì)血管的生長明顯落伍于心肌細(xì)胞體積的增添，因此單位重量肥大心肌的毛細(xì)血管數(shù)目減少，氧的彌散間距增大，使心肌供血不足；某些病理狀況下（如高血壓?。?，因阻力性小血管縮短，口徑變小，使微循環(huán)澆灌減少，以致心肌缺氧，能量生成不足，心肌縮短性減弱。（三）細(xì)胞水平上，心肌細(xì)胞表面積相對(duì)減少，線粒體數(shù)目和功能相對(duì)不足、肥大心肌細(xì)胞體積和重量的增添大于其表面積的增添，即細(xì)胞表面積相對(duì)減少，這使細(xì)胞質(zhì)膜上的鈣泵、Na+-Ca2+互換、β受體等的數(shù)目相對(duì)減少，因此，細(xì)胞膜對(duì)離子的轉(zhuǎn)運(yùn)能力減弱，包含Ca2+內(nèi)流相對(duì)不足，從而使心肌的縮短性降低；、肥大心肌線粒體數(shù)目及膜表面積不可以隨心肌細(xì)胞體積成比率增添，使生物氧化功能減弱，ATP生成不足。（四）分子水平上，肌球蛋白ATP酶和肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶活性降低、肥大心肌細(xì)胞肌球蛋白分子頭部和尾部的比值降低。頭部比重減少，使其上的ATP酶活性相對(duì)降低。其余，ATP酶受Ca2+的激活，心力弱竭時(shí)心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，激活A(yù)TP酶的作用減弱，使心肌能量利用阻攔；、肥大心肌中肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶活性降低，使肌漿網(wǎng)攝入和開釋Ca2+減少，以致歡樂－縮短偶聯(lián)阻攔。心肌舒張功能阻攔心輸出量不只取決于心肌的縮短性，還受心室舒張功能的影響，假如心室舒張功能阻攔，心室則得不到足夠血液充盈，心輸出量必然降落而發(fā)生心力弱竭。發(fā)活力制可能與以下要素有關(guān)：一、Ca2+復(fù)位延緩在心肌缺血缺氧時(shí)，因?yàn)樾募∧芰可蓽p少，使肌漿網(wǎng)和心肌細(xì)胞膜上的Ca2+泵功能降低，心肌復(fù)極化時(shí)胞漿內(nèi)的Ca2+濃度不可以快速恢復(fù)至“舒張閾值”，即Ca2+復(fù)位延緩，Ca2+與肌鈣蛋白仍處于聯(lián)合狀態(tài)，心肌不可以充分舒張。二、肌球－肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離阻攔正常的心肌舒張過程需要肌球－肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離，這是一主動(dòng)耗能過程，必然有ATP將ADP－肌球－肌動(dòng)蛋白復(fù)合體中的ADP置換下來，才能解離為肌球蛋白－ATP和肌動(dòng)蛋白。因此，任何原由造成的心肌能量缺少，均可以致心肌舒張功能阻攔而惹起心力弱竭。三、心室舒張勢(shì)能減少心室舒張勢(shì)能來自心室的縮短，心室縮短末期因?yàn)樾氖規(guī)缀螛?gòu)造的改變可產(chǎn)生一種促進(jìn)心室復(fù)位的舒張勢(shì)能。心室縮短越好這類勢(shì)能越大，就越有益于心室舒張。因此，凡能使心肌縮短性減弱的病因也可經(jīng)過減當(dāng)心室舒張勢(shì)能而影響心室的舒張。四、心室適應(yīng)性降低心室適應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所產(chǎn)生的容積改變。心肌肥大惹起的心室增厚、心肌炎、纖維化及心包填塞都可使心室適應(yīng)性降低，心室擴(kuò)大充盈受限，以致心輸出量減少。心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性正常心臟各部如左－右心之間、房－室之間、心室自己各地區(qū)的舒縮活動(dòng)處于高度協(xié)調(diào)的工作狀態(tài)。各樣種類的心律失態(tài)可損壞心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性，惹起心泵功能紛亂，以致心輸出量降落而發(fā)生心力弱竭。第四節(jié)心力弱竭時(shí)機(jī)體的功能與代謝變化(Functionalandmetabolicchangesofheartfailure)心力弱竭時(shí)，因?yàn)樾呐K泵功能降低，不可以將回心血液圓滿排出，以致心輸出量減少，使動(dòng)脈系統(tǒng)血液充盈不足，靜脈系統(tǒng)血液淤滯,結(jié)果惹起各器官組織血液澆灌不足，發(fā)生缺氧、淤血和水腫，于是機(jī)體出現(xiàn)一系列的機(jī)能、代謝變化?；颊呙黠@的臨床癥狀和體征均由心輸出量不足、肺循環(huán)淤血和體循環(huán)淤血所致。一、心血管系統(tǒng)的功能變化（Changesincardiovascularfunctions）（一）心功能變化（changesinheartfunctions）心功能降低是心力弱竭時(shí)最根本的變化。主要心功能談?wù)撝笜?biāo)的變化名稱英訂親義心力cardiac心輸出量隨機(jī)體代謝

正常值心功能降低時(shí)最早發(fā)生降儲(chǔ)備

reserve

需要而增添的能力

低的指標(biāo)cardiacoutput,CO心輸出量cardiacindex,CI心臟指數(shù)

每搏心輸出量（心臟收1、是反應(yīng)心泵功能的綜合縮一次一側(cè)心室的的指標(biāo)射血量）、在低輸出量性心力弱竭每分心輸出量（心室每時(shí)二者均降低分鐘射出的血液量）是指單位體表面積的1、CI降低每分心輸出量、大于正常。見于少量高心輸出量性心力弱竭患者，但因組織代謝率高、血流加快等，CI仍相對(duì)不足ejection是指每搏輸出量與心1、是反應(yīng)心室縮短功能的fractionEF室舒張末期容積之比常用指標(biāo)。射血值2、心力弱竭時(shí)，因每搏心分?jǐn)?shù)輸出量減少，結(jié)果心室舒張末期容積增大，以致EF降低。肺動(dòng)pulmonary它是用一根飛揚(yáng)導(dǎo)管反應(yīng)左心功能，PAWP在脈楔artery經(jīng)過右心房、右心室、左心衰竭時(shí)明顯高升壓wedge肺動(dòng)脈最后進(jìn)入肺小pressure

動(dòng)脈尾端測(cè)出的壓力PAWPcentral

是指右心房和腔靜脈

CVP

反應(yīng)右心功能，在右中心venous

內(nèi)的壓力

心衰竭或輸液過多過快超靜脈pressure

過心臟容量負(fù)荷最大限度壓CVP

時(shí)高升（二）動(dòng)脈血壓的變化（changesinarterialbloodpressure）心力弱竭發(fā)病的速度不同樣，動(dòng)脈血壓變化表現(xiàn)的形式也不同樣樣。當(dāng)急性心肌擁擠等原由惹起急性心力弱竭時(shí)，因?yàn)樾妮敵隽吭l(fā)性急劇減少，動(dòng)脈血壓在初期即可進(jìn)行性降低，嚴(yán)重者以致心源性休克。當(dāng)心力弱竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，常常伴有血容量和組織間液增添，并且機(jī)體可經(jīng)過竇弓反射使外周小動(dòng)脈縮短和心率加快等代償舉措，將動(dòng)脈血壓保持于基本正常水平。其踴躍意義是有益于保證心、腦等重要器官的血液供給，但同時(shí)也有加重心臟前后負(fù)荷和耗氧量的弊端，顯此后者對(duì)機(jī)體是不利的。（三）淤血、靜脈壓高升和水腫（pressureandedema）

bloodstagnancy，riseinvenous1.淤血心力弱竭時(shí)，淤血發(fā)生的系統(tǒng)為：①鈉水潴留，以致血容量增添；②心輸出量減少，心臟縮短時(shí)射血不充分，心室內(nèi)余血量增添，以致心室舒張末期容積增大和心室舒張末期壓力增高，心房壓力接踵增高，以致靜脈血難以回流。左心衰竭時(shí)，肺循環(huán)淤血，甚者可發(fā)生肺水腫。2.靜脈壓高升心力弱竭時(shí)，靜脈淤血和交感神經(jīng)歡樂惹起小靜脈縮短（也同時(shí)縮短小動(dòng)脈）均可以致靜脈壓高升。3.水腫淤血和靜脈壓高升是惹起水腫的重要系統(tǒng)。左心衰竭可惹起肺淤血和肺靜脈壓高升，以致肺水腫，臨床表現(xiàn)為：呼吸困難、兩肺濕羅音、咳粉紅色泡沫痰甚至咯血等。右心衰竭可惹起體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓高升，臨床上表現(xiàn)為：頸靜脈怒張、肝頸靜脈返流征陽性以及臂肺循環(huán)時(shí)間延伸等，甚者發(fā)生心性水腫。二、肺呼吸功能的變化（Changesinrespiratoryfunctions）(一)呼吸困難呼吸困難是左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。呼吸困難（dyspnea）是患者的一種主觀感覺，是在主動(dòng)呼吸感覺呼吸費(fèi)勁、"喘可是氣"，并伴有呼吸幅度、頻次等的變化。左心衰竭所致的肺淤血和肺水腫是呼吸困難發(fā)病的的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。心力弱竭的程度不同樣，則呼吸困難有不同樣的表現(xiàn)形式。左心衰竭時(shí)，假如氣喘伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘(cardiacasthma)。左心衰竭時(shí)呼吸困難的表現(xiàn)形式名勞力性呼吸困難稱英dyspneaon文exertion輕度心力弱竭患者，僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，定歇息后消逝義體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增添，加重肺淤血；心率加快，使心發(fā)生臟舒張期縮短，由系統(tǒng)肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；3.需氧量增加，但因心力弱竭

端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難orthopneaparoxysmalnocturnaldyspnea重癥心力弱竭患左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)者，在沉靜時(shí)感覺生端坐呼吸的患者，常在呼吸困難，甚至不入眠后忽然感覺氣悶而能平臥位，故必然驚醒，并立刻作起喘息和采納端坐位或半咳嗽臥位方可減少呼吸困難程度端坐位時(shí)，受重1.平臥位時(shí)下半身靜脈力影響,機(jī)體下端回流增添，并且下肢水腫血流回流減少，減液回流入血增添，加重肺輕肺淤血和水腫；淤血、水腫；膈肌下移，使胸2.入眠后迷走神經(jīng)歡樂腔容積變大，肺容性高升，使支氣管縮短，易擴(kuò)大；氣道阻力增大；下肢水腫液吸3.酣睡時(shí)神經(jīng)反射敏感收入血減少，使血性降低，只有當(dāng)肺淤血比時(shí)機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)呼吸困難。（二）肺水腫

容量降低，減少肺較嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓淤血。降到必然水平后，才能刺激呼吸中樞，惹起忽然發(fā)生的呼吸困難。肺水腫是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，患者出現(xiàn)發(fā)紺、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色（或無色）泡沫樣痰等癥狀和體征，需立刻急救。肺水腫的發(fā)活力制以下：1、肺毛細(xì)血管壓高升當(dāng)左心衰竭達(dá)到必然程度時(shí)，肺毛細(xì)血管壓急劇上漲超出30mmHg(4kPa)，肺抗水腫的代償能力不足時(shí)，肺水腫即會(huì)發(fā)生。其余，左心衰竭病人因?yàn)檩斠翰煌?，以致肺血容量急劇增添，也可惹起肺毛?xì)血管壓高升而加快肺水腫發(fā)生。2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高缺氧可惹起肺毛細(xì)血管壁通透性增高，血漿浸透肺泡形成肺泡水腫。其余，肺泡內(nèi)的水腫液可稀釋損壞肺泡表面活性物質(zhì)，使肺泡表面張力加大，造成肺泡毛細(xì)血管內(nèi)的液體成份被吸入肺泡中，從而加重肺水腫。三、其余器官的功能變化（Functionalchangesofotherorgans）（一）肝臟和消化系統(tǒng)功能的變化肝臟和消化系統(tǒng)的功能阻攔，除因動(dòng)脈血液澆灌不足外，主要由體循環(huán)淤血所致。右心衰竭時(shí)，肝因淤血而腫大，并有壓痛和上腹部不適感。若肝淤血連續(xù)時(shí)間過久，還可惹起淤血性肝硬變及黃疸。胃腸淤血以致消化功能阻攔，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振以及胃腸道刺激癥狀