常見急性中毒的應(yīng)急處理

關(guān)于常見急性中毒的應(yīng)急處理第一頁，共三十五頁，2022年，8月28日臨床常見中毒有機(jī)磷中毒一氧化碳中毒酒精中毒百草枯中毒鎮(zhèn)靜藥物中毒第二頁，共三十五頁，2022年，8月28日

有機(jī)磷中毒

第三頁，共三十五頁，2022年，8月28日急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒定義急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是指有機(jī)磷經(jīng)過皮膚、呼吸道或消化道進(jìn)入人體后與膽堿酯酶作用形成能以解離的磷?；憠A酯酶，使酶的活性受到抑制，導(dǎo)致膽堿在體內(nèi)蓄積過度作用于外周及中樞膽堿受體，引起毒蕈堿樣、煙堿樣、中樞神經(jīng)系統(tǒng)樣癥狀改變的臨床綜合癥。第四頁，共三十五頁，2022年，8月28日急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)急性中毒發(fā)病時(shí)間與毒物種類、劑量、侵入途徑和機(jī)體狀態(tài)(空腹或進(jìn)餐后）密切相關(guān)。口服中毒在10分鐘至兩個(gè)小時(shí)發(fā)??；吸入約30分鐘；皮膚吸收后約2到6小時(shí)發(fā)病，中毒后出現(xiàn)膽堿能危象表現(xiàn)為：1、毒蕈堿樣癥狀：又稱M樣癥狀。這組癥狀出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣（支氣管、胃腸平滑肌等）和腺體分泌增加（包括淚腺、唾液、胃的腺體、支氣管腺體等）：有瞳孔縮小、胸悶、氣短、呼吸困難、咳嗽、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；腺體分泌增加：多汗、流淚、流涕、流涎、括約肌松弛：尿頻、大小便失禁、氣道分泌物增多：咳嗽、氣促、雙肺出現(xiàn)干性或濕性羅音，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺水腫。2、煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌肉纖維顫動，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹，引起周圍性呼吸衰竭。（稱為中間綜合征一般在24—96小時(shí)發(fā)生intermediatesyndrome,IBM）第五頁，共三十五頁，2022年，8月28日3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄，抽搐和昏迷。特別觀察：反跳：有機(jī)磷中毒經(jīng)搶救后癥狀好轉(zhuǎn)，數(shù)日內(nèi)突然加重再次昏迷稱為反跳。原因重吸收、停藥過早等。中間綜合癥：急性中毒個(gè)別患者在重度中毒癥狀消失后2—3周，發(fā)生四肢肌肉萎縮，下肢癱瘓等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，稱遲發(fā)性周圍神經(jīng)病。遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)?。杭毙灾卸然蛑囟戎卸菊甙Y狀消失后2-3周出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)感覺、運(yùn)動型多發(fā)神經(jīng)病變，主要累計(jì)肢體末端，發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒臨床表現(xiàn)第六頁，共三十五頁，2022年，8月28日急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒治療1、迅速清除毒物：離開現(xiàn)場，脫去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛皮、指甲。口服者可用清水或2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲忌用）或1：5000PP（對硫磷、樂果忌用）反復(fù)洗胃，然后給予硫酸鈉導(dǎo)瀉。2、清除已吸收的毒物：吸氧法：短時(shí)間高流量吸氧可促進(jìn)毒物從肺部排除。輸液法：在預(yù)防肺、腦水腫、維持酸堿及水電平衡的情況下視病情可適量多輸液以促進(jìn)毒物從腎臟排泄。血液凈化法：血液灌流換血或血漿置換法。第七頁，共三十五頁，2022年，8月28日3、解毒藥的使用：膽堿酯酶復(fù)活劑：肟化合物，能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性。原理：肟基與磷原子有較強(qiáng)的親和力，可與磷?；憠A酯酶的磷形成結(jié)合物從而恢復(fù)乙酰）膽堿酯酶的活力。膽堿酯酶復(fù)活劑對解除煙堿樣毒作用較為明顯。常用的復(fù)活劑有碘解磷定、氯磷定（雙復(fù)磷、雙解磷）?？鼓憠A藥阿托品：阿托品有阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒蕈堿受體的作用，對緩解毒蕈堿癥狀對抗呼吸中樞抑制有效。輕度中毒：1—2mgH1—2h／次；中度中毒：2—4mgiv0.5h／次重度中毒3—10mgiv10—30分／次要求：及早應(yīng)用，足量應(yīng)用，2—4h達(dá)到阿托品化。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒治療第八頁，共三十五頁，2022年，8月28日阿托品化主要評價(jià)指標(biāo)：神志轉(zhuǎn)清或昏迷變淺。皮膚干燥、無汗、溫暖、面色潮紅、口干。瞳孔較前擴(kuò)大（3-6mm大小為宜）。肺部濕啰音消失，呼吸音清。體溫較前升高（37.5℃±1℃）。.心律較前加快（100次/分±10次）腸鳴音較前減弱，輕度腹脹。輕度尿潴留。無肌顫。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒治療第九頁，共三十五頁，2022年，8月28日4、支持營養(yǎng)及對癥處理：吸氧補(bǔ)液，維持水電平衡及營養(yǎng)，量較大（恢復(fù)飲食一般于清醒后第二天，病情有效控制時(shí)）。防止肺水腫，腦水腫（以強(qiáng)化阿托品治療為主輔以激素及脫劑）。維持呼吸功能，保持呼吸道通暢，必要實(shí)行氣管切開或應(yīng)用呼吸機(jī)。維持循環(huán)功能，防止休克，抗心律失常。危重患者可用輸血療法。還應(yīng)及時(shí)治療有機(jī)磷農(nóng)藥配方中的有機(jī)溶劑所致的細(xì)胞毒性作用?？山o予大劑量的肝太樂，如0.5克，靜脈點(diǎn)滴，1日2次。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒治療第十頁，共三十五頁，2022年，8月28日中間綜合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效給氧人工呼吸。有人認(rèn)為在抗膽堿能藥的輔助下，重復(fù)使用足量復(fù)能劑是逆轉(zhuǎn)呼吸衰竭的關(guān)鍵。遲發(fā)性周圍神經(jīng)病治療：OPIDP的治療目前尚無特異治療方法。可規(guī)納為三方面：（1）針刺療法（2）激素療法如強(qiáng)的松5－10mg/日（3）神經(jīng)生長劑的應(yīng)用如維生素B10.1gimqd；彌可保500wgimqd；恩經(jīng)復(fù)(mNGF)60wgimqd或神經(jīng)節(jié)苷酯40wgivdripqd。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒常見并發(fā)癥的處理

第十一頁，共三十五頁，2022年，8月28日

CO中毒第十二頁，共三十五頁，2022年，8月28日Co中毒定義：急性一氧化碳中毒（co），是指由于人體短期內(nèi)大量吸入一氧化碳而造成腦及全身組織缺氧，最終導(dǎo)致腦水腫和中毒性腦病。病因：1、工業(yè)上煤氣管道泄漏、煤礦瓦斯爆炸、燒窖窖門關(guān)閉不嚴(yán)等導(dǎo)致產(chǎn)生大量一氧化碳。2、生活中使用蜂窩煤爐，通風(fēng)不良。3、失火現(xiàn)場。中毒機(jī)制：中毒主要引起組織缺氧。一氧化碳與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍；碳氧血紅蛋白不能攜氧，且不易解離；解離速度是氧和血紅蛋的1／3600.第十三頁，共三十五頁，2022年，8月28日Co中毒臨床表現(xiàn)1輕度中毒：病人可出現(xiàn)頭痛，頭暈，惡心，嘔吐，無力，心悸，表情淡漠，甚至短暫意識模糊，如能即使脫離有毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，數(shù)小時(shí)內(nèi)急好轉(zhuǎn)。COHb濃度10%-20%。2中度中毒：中度以上意識障礙，對光反射和角膜反射遲鈍，但對疼痛刺激有反應(yīng)，腱反射減弱，呼吸，脈搏加快，面色潮紅，口唇呈櫻桃紅。若迅速脫離現(xiàn)場，給與治療和加壓給氧，病人可較快清醒，1~2天可恢復(fù)，一般無明顯并發(fā)癥和后遺癥。COHb濃度30%-40%。3重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睜眼，但無意識，不主動進(jìn)食或大小便，并有肌張力增強(qiáng)?？沙霈F(xiàn)并發(fā)癥，腦水腫，呼吸抑制，肺炎，肺水腫，嚴(yán)重心肌損害等。四肢和胸部皮膚出現(xiàn)水皰或紅腫，最終病人刻印呼吸抑制而死亡。多數(shù)病人昏迷數(shù)小時(shí)至1~2天后可清醒，少數(shù)患者蘇醒后數(shù)日或數(shù)周可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如神經(jīng)衰弱，再度昏迷，中度精神病，感覺運(yùn)動障礙等。COHb濃度40%-60%。第十四頁，共三十五頁，2022年，8月28日4急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后2-60天的“假愈期”，出現(xiàn)下列臨床癥狀之一者：（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；（2）錐體外系神經(jīng)障礙，出現(xiàn)帕金森綜合癥的表現(xiàn)；（3）錐體系神經(jīng)損害，如偏癱，病理性發(fā)射陽性或大小便失禁等；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語，失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇；頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。5慢性影響：長期低濃度接觸可出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合癥，有頭暈，頭痛，失眠，思眠，乏力，記憶力減退，注意力不及中等。Co中毒臨床表現(xiàn)第十五頁，共三十五頁，2022年，8月28日Co中毒治療與護(hù)理1.迅速脫離中毒環(huán)境：立即將病人撤離至空氣新鮮，通風(fēng)良好的地方。取平臥位，松開服，注意保暖。2.清除體內(nèi)毒物，糾正缺氧：輕度或中度中毒者用面具或鼻導(dǎo)管給氧，重度中毒者應(yīng)實(shí)施高壓氧治療。高壓氧可迅速提高血液中溶解氧量，促進(jìn)碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳的清除，是血紅蛋白恢復(fù)攜氧能力，同時(shí)增加血液中氧氣的溶解，解除組織缺氧。在病人吸氧過程中，護(hù)士應(yīng)注意保持病人的呼吸道通暢，尤其是昏迷病人，頭偏向一側(cè)，及時(shí)清除口，鼻腔分泌物及嘔吐物，防止舌后墜阻塞喉部而影響氧療的效果。3.高壓氧治療：絕對禁忌癥：有活動性出血和未經(jīng)處理的氣胸。相對禁忌癥：血壓超過160/100mmHg、出凝血機(jī)制異常者，嚴(yán)重肺氣腫、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高熱體溫未控制、精神失常、妊娠小于6個(gè)月者。第十六頁，共三十五頁，2022年，8月28日4.預(yù)防腦水腫：氫化可的松200~400mg或地塞米松10~30mg加在20%甘露醇250ml靜脈滴入。5.改善腦組織代謝：胞二磷膽堿、ATP0、細(xì)胞色素c、輔酶A、大量維生素C和B族維生素。6.預(yù)防并發(fā)癥：昏迷病人宜平臥位，頭偏向一側(cè)，使口腔內(nèi)分泌物和嘔吐物沿口角流出，防止誤吸而導(dǎo)致吸入性肺炎。病人要注意保暖，預(yù)防繼發(fā)感染。有心肌損害的病人進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)心律失常的征兆。重癥病人清醒后應(yīng)繼續(xù)高壓氧治療，直至癥狀體征全部消失為止。7、皮膚護(hù)理：水腫患者應(yīng)抬高患肢。皮膚局部出現(xiàn)水泡時(shí)用無菌注射器抽出水泡內(nèi)液體，再用無菌敷料包扎，防止感染。定時(shí)翻身，四肢皮膚易磨損或受壓處點(diǎn)棉墊或氣圈預(yù)防壓瘡。Co中毒治療與護(hù)理第十七頁，共三十五頁，2022年，8月28日8.心理護(hù)理：急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，神經(jīng)方面尚處于不穩(wěn)定狀態(tài)，護(hù)士應(yīng)多安慰病人，向病人講解中毒后的轉(zhuǎn)歸，幫助輕生者解除心理壓力，恢復(fù)生活的信心。9.健康教育：大力加強(qiáng)一氧化碳的基本知識和防護(hù)措施的宣傳。工礦車間應(yīng)認(rèn)真執(zhí)行安全操作規(guī)程，注意個(gè)人防護(hù)，普及急救知識。車間定期測定空氣中一氧化碳的濃度，檢修煤氣管道。冬季，及時(shí)向居民宣傳取暖時(shí)不能將沒爐火炭火放在密閉的臥室中；廚房煙囪必須通暢；裝有煤氣管道的房間不能做臥室用煤氣熱水器者，切勿安裝在浴室內(nèi)，不要用燃燒煤起來取暖。接觸一氧化碳的人若有頭暈，頭痛，要立即離開所在環(huán)境，以免中毒更深。Co中毒治療與護(hù)理第十八頁，共三十五頁，2022年，8月28日急性酒精中毒第十九頁，共三十五頁，2022年，8月28日1．有飲入過量酒精或酒類飲料史。2．臨床表現(xiàn)有3期（1）興奮期：表現(xiàn)為頭昏、乏力、自控力喪失、欣快感、語言增多、顏面潮紅或蒼白。（2）共濟(jì)失調(diào)期：動作不協(xié)調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、語無倫次、伴眼球震顫。（3）昏迷期：表現(xiàn)為沉睡、顏面蒼白、皮膚濕冷、呼吸淺表、口唇微紫。嚴(yán)重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭，心、肺、肝、腎病變，預(yù)后較差。3．呼吸及嘔吐物均有酒精味，血、尿中可測到乙醇。急性酒精中毒診斷要點(diǎn)第二十頁，共三十五頁，2022年，8月28日1一般輕癥者不需治療，自行康復(fù)。2．中、重癥應(yīng)迅速催吐、洗胃，催吐不用阿樸嗎啡，洗胃用0.5%活性炭或1%碳酸氫鈉。洗胃之后同時(shí)導(dǎo)瀉。3.靜脈注射50%葡萄糖100ml，同時(shí)肌注維生素B1100mg,維生素B6100mg,煙酸100mg.4.納絡(luò)酮的應(yīng)用納絡(luò)酮系阿片受體特異性拮抗劑，對腦、心、肝、腎、小腸的阿片受體競爭性結(jié)合。有效地拮抗β內(nèi)啡肽對機(jī)體的不良反應(yīng)。對心血管和循環(huán)系統(tǒng)不產(chǎn)生抑制作用，對麻醉性鎮(zhèn)痛藥中毒有特異拮抗作用。并對酒精中毒、急性呼吸抑制也有良好的治療作用。急性酒精中毒處理要點(diǎn)第二十一頁，共三十五頁，2022年，8月28日5.嚴(yán)重者可采用透析治療6.對癥及支持治療興奮躁狂者可用小劑量的地西泮肌注。呼吸衰竭或腦水腫給予對癥治療。同時(shí)注意保暖，預(yù)防吸入性肺炎。急性酒精中毒處理要點(diǎn)第二十二頁，共三十五頁，2022年，8月28日

急性百草枯中毒第二十三頁，共三十五頁，2022年，8月28日急性百草枯中毒概念與毒性百草枯是速效觸殺型除草劑，噴灑后能很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活。正常情況下使用對野生動物和環(huán)境無危害，正確的使用對噴灑作業(yè)人員的健康無不良影響。本品屬中等毒類。人口服吸收致死量約為14mg/Kg或20%百草枯溶液5-15ml，口服中毒死亡率高達(dá)60%-80%，幸存者也常遺留嚴(yán)重的肺纖維化，預(yù)后不良。發(fā)病機(jī)制：一般認(rèn)為百草枯為一種電子受體，吸收入體后可分布于各組織器官，特別易富積于肺臟，被Ⅰ型、Ⅱ型肺泡細(xì)胞主動轉(zhuǎn)運(yùn)而攝取到細(xì)胞內(nèi)，作用于細(xì)胞內(nèi)的氧化還原反應(yīng)，在細(xì)胞內(nèi)活化為自由基是毒作用的基礎(chǔ)。可引起肺、肝、腎等臟器細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，從而造成組織細(xì)胞損害。第二十四頁，共三十五頁，2022年，8月28日急性百草枯中毒臨床表現(xiàn)局部刺激反應(yīng)：皮膚接觸→接觸性皮炎、紅斑、水皰或潰瘍眼接觸→結(jié)膜及角膜灼傷呼吸道→可引起鼻出血、呼吸困難胃腸道→口腔及咽部燒灼感，并可有口腔及食道糜爛、潰瘍，或消化道出血。呼吸系統(tǒng)：癥狀最突出。呼吸困難、紫紺及肺部干、濕羅音，、頑固性的低氧血癥等。大量口服后：4h內(nèi)可出現(xiàn)肺水腫出血→常在1－3天內(nèi)因ARDS死、亡；存活者病人在10－14天可出現(xiàn)遲發(fā)性肺纖維化→進(jìn)行性呼吸困、難→呼吸衰竭→死亡。非大量吸收者：開始時(shí)肺部癥狀可不明顯→1－2周內(nèi)因發(fā)生肺纖維化→肺部癥狀→肺纖維化。第二十五頁，共三十五頁，2022年，8月28日急性百草枯中毒臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀：可有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉甚至出現(xiàn)血便，胃腸功能衰竭。數(shù)天后可出現(xiàn)肝大、黃疸、肝功能異常等中毒表現(xiàn)。泌尿系統(tǒng)癥狀：可有膀胱炎癥狀，亦可發(fā)生腎臟損害表現(xiàn)或急性腎功能衰竭。尿常規(guī)可見蛋白，細(xì)胞及管型等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭疼、頭暈、幻覺、昏迷、抽搐。其他：如發(fā)熱、血壓下降、中毒性心肌損害；亦可發(fā)生神經(jīng)精神癥狀；貧血或血小板減少者亦有報(bào)道；個(gè)別病例有高鐵血紅蛋白血癥。第二十六頁，共三十五頁，2022年，8月28日急性百草枯中毒相關(guān)檢查實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高；重度低氧血癥；血漿或尿中可檢出百草枯。肺部X線檢查：中毒早期（3天－1周）主要為肺紋理增多，肺間質(zhì)炎性變，肺野透亮度減低或呈毛玻璃樣改變，也可見點(diǎn)、片狀陰影。中期（1－2周）肺出現(xiàn)實(shí)變或大片實(shí)變，開始出現(xiàn)部分肺纖維化。后期（2周后），出現(xiàn)明顯肺纖維化，可見肺紋理粗亂，葉間裂增厚或呈網(wǎng)格狀改變，并可出現(xiàn)肺不張。第二十七頁，共三十五頁，2022年，8月28日急性百草枯中毒治療本病無特殊救治方法，減少百草枯吸收，加速排瀉及消除化學(xué)性炎癥損害是其主要治療手段，處理宜快，6小時(shí)內(nèi)處理可明顯降低死亡率。第二十八頁，共三十五頁，2022年，8月28日防止毒物繼續(xù)吸收：皮膚污染→用肥皂水徹底清洗眼污染后→用水沖洗10－15min經(jīng)口中毒→應(yīng)催吐、洗胃、灌腸、導(dǎo)瀉，迅速徹底清除消化道中的毒物，避免繼續(xù)吸收。由于本品有腐蝕性，洗胃時(shí)應(yīng)小心，以免引起食道或胃穿孔。洗胃及灌腸液內(nèi)加入吸附劑，如30％漂白土、皂土或活性炭粉，可減少毒物吸收。最后用20％甘露醇或硫酸鎂口服導(dǎo)瀉。漂白土混懸液可繼續(xù)口服2－3天，以徹底消除腸道中的百草枯。加速毒物排出：血液透析（HD）、血液灌流（HP）、血漿置換（PE）、換血等療法，在早期應(yīng)用有一定療效。急性百草枯中毒治療第二十九頁，共三十五頁，2022年，8月28日抗炎、阻止肺纖維化形成：有人報(bào)道認(rèn)為早期肺部病變主要為化學(xué)性間質(zhì)炎性變，腎上腺皮質(zhì)激素有消除此炎癥和預(yù)防肺纖維化的作用，可早期、足量、脈沖式應(yīng)用。同時(shí)注意血象檢測。競爭劑：有報(bào)道：普萘洛爾（心得安）可與結(jié)合于肺組織的毒物競爭，使其釋放出來。維生素B1，與百草