內(nèi)科下學(xué)期電子稿

缺鐵性貧血：病因：1.攝入不足2.吸收不良3.慢性失血（最常見）。有關(guān)鐵缺乏的檢查：血清鐵蛋白（SF）：是癥斷缺鐵性貧血最敏感，最早期的可靠指標，SF<12ug/L作為缺鐵診斷指標。IDA的治療原則：根除病因；補足貯鐵。措施1、病因治療：盡可能去除導(dǎo)致缺鐵的病因。2、補鐵治療：口服鐵劑：首選，硫酸亞鐵，有效的表現(xiàn)（外周網(wǎng)織紅細胞增多，高峰在開始服藥后5-10天，2W后HB濃度上升，一般2個月左右恢復(fù)正常，之后至少持續(xù)4-6個月，待鐵蛋白正常后停藥）；注射鐵劑：右旋糖酐鐵最常用。再障：是一種可能由不同病因和機制引起的骨髓造血功能衰竭癥。主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、出血、感染綜合癥，免疫抑制治療有效。再生障礙性貧血的發(fā)病機制：造血干祖細胞缺陷；造血微環(huán)境異常；免疫異常：T細胞功能亢進，細胞毒性T細胞直接殺傷和淋巴因子介導(dǎo)的造血干細胞過度凋亡引起的骨髓衰竭是其主要發(fā)病機制。AA診斷標準：1全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞百分數(shù)小于0.01，淋巴細胞比例增高；2、一般無肝、脾大；3骨髓多部位增生減低（小于正常25%）或重度減低（正常25%）；4除外引起全血細胞減少的其他疾病。5、骨髓活檢造血組織↓。AA鑒別診斷：陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿，MDS，自身抗體介導(dǎo)的全血細胞減少，急性白血病，惡性組織細胞病，急性造血功能停滯，F(xiàn)anconi貧血。AA治療：1．支持治療：預(yù)防感染;防止出血:輸注血小板制劑;糾正貧血:成份輸血2．對癥治療:控制感染;護肝藥物3.免疫抑制治療:ALG／ATG:馬ALG10～15mg/kg×5天,兔ATG3～5mg/kg×5天;環(huán)孢素A：3～5mg/(kg·d),注意肝、腎損害,其他：甲潑尼龍.4.促造血治療:雄激素治療;康力龍2mgtid;安雄40mgtid;造血生長因子;GM－CSF、G－CSF、EPO.5.；骨髓增生異常綜合癥：是一組起源于造血干細胞，以血細胞病態(tài)造血，高風(fēng)險向急性髓系白血病轉(zhuǎn)化為特征的難治性血細胞質(zhì)、量異常的異質(zhì)性疾病。治療：1支持治療；2促進造血治療；3誘導(dǎo)分化治療；4生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑；5去甲基化藥物；6聯(lián)合化療；7異基因造血干細胞移植。不成熟前體細胞異常定位ALIP：正常人原粒和早幼粒細胞沿骨小梁內(nèi)膜分布，MDS患者在骨小梁旁區(qū)和區(qū)間出現(xiàn)3--5個或更多的呈簇狀分布的原粒和早幼粒細胞。白血?。菏且活愒煅杉毎膼盒钥寺⌒约膊?，因白血病細胞自我更新增強、增值失控、分化障礙、凋零受阻，而停滯在細胞發(fā)育的不同階段。在骨髓造血組織中，白血病細胞大量增生積累，正常造血受到抑制并浸潤其他器官和組織。白血病的MICM分型：WHO髓系和淋巴腫瘤分類法將患者臨床特點與形態(tài)學(xué)和細胞化學(xué)、免疫學(xué)、細胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)結(jié)合起來，形成MICM分型，更強調(diào)染色體核型和分子學(xué)結(jié)果。FAB分型：（一）急性淋巴細胞白血病(ALL)根據(jù)原始和幼稚淋巴細胞的大小和形態(tài)分為三型：L1型，L2型，L3型。（二）急性髓細胞白血病分為8型：M0急性髓細胞白血病微分化型，M1急性粒細胞白血病未分化型，M2急性粒細胞白血病部分分化型，M3急性早幼粒細胞白血病，M4急性粒-單核細胞白血病，M5急性單核細胞白血病，M6急性紅白細胞，M7急性巨核細胞白血病。臨床表現(xiàn)：一、正常造血功能受到抑制表現(xiàn)：1貧血；2發(fā)熱，半數(shù)患以發(fā)熱為早期表現(xiàn)；3出血，以皮膚瘀點、瘀斑、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過多為多見。二、白血病細胞增殖浸潤表現(xiàn)：1淋巴結(jié)和肝脾腫大；2骨骼和關(guān)節(jié)，常有胸骨下段局部壓痛，可出現(xiàn)骨骼和關(guān)節(jié)疼痛，兒童多見；3眼部，部分AML可伴細胞肉瘤，常累及骨膜，以眼眶部位最常見；4口腔和皮膚，由于白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹，皮膚可出現(xiàn)藍灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈藍色結(jié)節(jié)；5中樞神經(jīng)系統(tǒng)，白血病最常見的髓外浸潤部位；6睪丸，多為一側(cè)睪丸無痛腫大。AL的診斷標準：骨髓象是診斷AL的主要依據(jù)和必做檢查，F(xiàn)AB分型將原始細胞≥骨髓有核細胞的30%定義為AL的診斷標準治療基本方案：急淋：VP方案：常用藥物為長春新堿，每周第一天靜脈注射，潑尼松40~60mg/d口服。VLP方案：在VP基礎(chǔ)上加用門冬酰胺酶。DVLP方案：DVP加上左旋門冬酰胺酶。急髓：DA方案：柔紅霉素靜脈滴注，1天/次，第1~3天；阿糖胞苷靜脈滴注，1次/12小時，第1~7天。完全緩解（CR）：白血病的癥狀和體征完全消失，外周血中粒細胞絕對值≥1.5*10^9/L，血小板≥100*10^9/L，白細胞分類中無白血病細胞；骨髓中原始粒I型+II型（原單+幼單或原淋+幼淋）≤5%，M3型原粒+早幼?！?%，無Auer小體，紅細胞及巨核細胞系正常；無髓外白血病。經(jīng)典霍奇金淋巴瘤（CHL）分型：1、結(jié)節(jié)硬化型，光鏡下具有雙折光膠原纖維束分離，病變組織呈結(jié)節(jié)狀和腔隙型R-S細胞三大特點；2、富于淋巴細胞型，大量成熟淋巴細胞；3、混合細胞型，可見嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞、原纖維細胞等，在多種細胞成分中出現(xiàn)多個R--S細胞伴壞死；4、淋巴細胞消減型，淋巴細胞顯著減少，大量R--S細胞，可有彌漫性纖維化及壞死灶。二、臨床表現(xiàn)：多見于青少年。1、淋巴結(jié)腫大：首發(fā)癥狀常是無痛性頸部或鎖骨上淋巴結(jié)進行性腫大。其次為腋下淋巴結(jié)腫大。2、淋巴結(jié)外器官受累，表現(xiàn)為少數(shù)HL患者可浸潤器官組織或因深部淋巴結(jié)腫大壓迫，引起各種相應(yīng)癥狀；3、全身癥狀，發(fā)熱、盜汗、瘙癢及消瘦等全身癥狀較多見；4、其他，5%~16%的HL患者發(fā)生帶狀皰疹。淋巴瘤的臨床分期：=1\*ROMANI期：單個淋巴結(jié)區(qū)域（=1\*ROMANI）或局灶性單個結(jié)外器官（=1\*ROMANIE）受侵犯；=2\*ROMANII期：在膈肌同側(cè)的兩組或多組淋巴結(jié)受侵犯（=2\*ROMANII）或局灶性單個結(jié)外器官及其區(qū)域淋巴結(jié)受侵犯，伴或不伴橫隔同側(cè)其他淋巴結(jié)區(qū)域受侵犯（=2\*ROMANIIE）；=3\*ROMANIII期：橫膈上下淋巴結(jié)區(qū)域同時受侵犯（=3\*ROMANIII），可伴有局灶性相關(guān)結(jié)外器官（=3\*ROMANIIIE）、脾受侵犯（=3\*ROMANIIIS）或兩者皆有（=3\*ROMANIIIE+S）；=4\*ROMANIV期：彌漫性（多灶性）單個或多個結(jié)外器官受累，伴或不伴相關(guān)淋巴結(jié)腫大，或孤立性結(jié)外器官受侵犯伴遠處（非區(qū)域性）淋巴結(jié)腫大。霍奇金淋巴瘤B組癥狀：1、不明原因的發(fā)熱大于38℃；2、盜汗；3、半年內(nèi)體重下降10%以上。凝血過程：凝血活酶生成2、凝血酶生成。3、纖維蛋白生成特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)的臨床表現(xiàn)：=1\*GB3①起病:成人ITP一般起病隱匿=2\*GB3②出血傾向:表現(xiàn)為皮膚黏膜出血，如瘀點、紫癜、瘀斑及外傷后止血不易等，鼻出血，牙齦出血也很常見。但月經(jīng)過多較常見，部分患者可為唯一的臨床癥狀。=3\*GB3③乏力=4\*GB3④血栓形成傾向=5\*GB3⑤其他：長期出月過多可出血性貧血。ITP治療目的:使血小板計數(shù)提升到安全水平，防止嚴重出血，降低病死率，而不是血小板達到正常，對于必須服用阿司匹林，非甾類藥物、華法林等抗凝藥者使血小板≥50×10^9/升。ITP治療指征：血小板<30x10^9/L,有出血傾向。特發(fā)性血小板減少性紫癜（急性型）診斷：①廣泛出血累及皮膚、黏膜及內(nèi)臟；②多次檢驗血小板計數(shù)減少；③脾不大；④骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙；⑤具備下列五項中任何一項：潑尼松治療有效；脾切除治療有效；PAIg陽性；PAC3陽性；血小板生存時間縮短。⑥排除其他繼發(fā)性血小板減少癥。主要治療措施：控制出血癥狀，減少血小板破壞，提高血小板數(shù)。1.一般治療出血嚴重者應(yīng)注意休息。血小板低于20×109/L者，應(yīng)嚴格臥床，避免外傷。2.糖皮質(zhì)激素一般情況下為首選治療3.脾切除⑴．適應(yīng)證①正規(guī)糖皮質(zhì)激素治療無效，病程遷延3～6個月；②糖皮質(zhì)激素維持量需大于30mg/d；③有糖皮質(zhì)激素使用禁忌證；④51Cr掃描脾區(qū)放射指數(shù)增高。⑵．禁忌證①年齡小于2歲；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手術(shù)。脾切除治療的有效率約為70％～90％，無效者對糖皮質(zhì)激素的需要量亦可減少。4.免疫抑制劑治療不宜作為首選。⑴．適應(yīng)證①糖皮質(zhì)激素或脾切除療效不佳者；②有使用糖皮質(zhì)激素或脾切除禁忌證；③與糖皮質(zhì)激素合用以提高療效及減少糖皮質(zhì)激素的用量。⑵．主要藥物（1）長春新堿（2）環(huán)磷酰胺5其他達那唑、氨肽素特發(fā)性血小板減少性紫癜的急癥處理及適用范圍：適用于：=1\*GB3①血小板<20*10^9/L者，=2\*GB3②出血嚴重廣泛者=3\*GB3③疑有或已發(fā)生顱內(nèi)出血者=4\*GB3④近期將實施手術(shù)或分娩這者。處理：①血小板輸注:成人按10～20單位/次給予根據(jù)情況重復(fù)使用。②靜脈輸注丙種球蛋白（IVIg）③大劑量甲潑尼龍:1g/d，靜脈注射3～5次為一療程，可通過抑制單核巨噬細胞系統(tǒng)而發(fā)揮治療作用。=4\*GB3④血漿置換。Graves病診斷思路：1）甲亢的診斷：①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫大；③血清TT4、FT4增高，TSH減低。2）GD的診斷：①甲亢診斷確立；②甲狀腺彌漫性腫大；③眼球突出和其他浸潤性眼征；④脛前黏液性水腫；⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb陽性。單純性突眼征：=1\*GB3①眼球突出;≤18mm=2\*GB3②Stellwag征：雙眼瞬目減少=3\*GB3③Joffroy征：雙眼向上翻時前額部皮膚不能皺起=4\*GB3④VonGraefe征：雙眼下看，雙眼瞼不能下落，出現(xiàn)白色鞏膜=5\*GB3⑤上眼瞼等縮，眼瞼增寬=6\*GB3⑥Mobius征：雙眼視近物時輻輳不良。甲亢治療原則或方法：抗甲狀腺藥物（ATD）、131I和手術(shù)治療甲狀腺危象的治療：=1\*GB3①針對誘因治療=2\*GB3②ATD：PTU500~1000mg首次口服或者經(jīng)胃管注入，以后每次250mg每4小時口服。=3\*GB3③碘劑：每次5滴。每6小時一次。=4\*GB3④Β受體拮抗劑：普萘洛爾60~80mg/d，每4小時一次。=5\*GB3⑤糖皮質(zhì)激素：氫化可的松300mg首次靜滴，以后每次100mg。每8小時一次。=6\*GB3⑥在上述常規(guī)治療效果不滿意時，可選用腹膜透析和血漿透析活血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺激素濃度。=7\*GB3⑦降溫：高熱者予物理降溫，避免用乙醇水楊酸類藥物。=8\*GB3⑧其他治療糖尿病分型：一、①免疫介導(dǎo)性(1A)急性型及緩發(fā)型，②特發(fā)性（1B)無自身免疫證據(jù)；二、2型糖尿?。═2DM)，三、其他特殊類型糖尿?。阂葝uβ細胞功能的基因缺陷，胰島素作用的基因缺陷，胰腺外分泌疾病，內(nèi)分泌疾病，藥物或化學(xué)品所致的糖尿病，感染，不常見的免疫介性糖尿病，其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合征；四、妊娠糖尿病糖尿病性視網(wǎng)膜病變分期：Ⅰ期：微血管瘤，小出血點；Ⅱ期：出現(xiàn)硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出；Ⅳ期：新生血管形成、玻璃體積血；ⅴ期：纖維血管增值、玻璃體機化；ⅵ期;：牽拉性視網(wǎng)膜脫落失明糖尿病治療原則和綜合管理五個要點：=1\*GB3①故糖尿病管理必須遵循早期和長期、積極和理性、綜合治療和全面達標、治療措施和個體化等原則。=2\*GB3②五個要點：糖尿病教育、醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療、運動治療、血糖監(jiān)測治療和藥物治療口服降糖藥的分類：=1\*GB3①磺酰脲類：屬于促胰島素分泌劑=2\*GB3②格列奈類：飛磺酰脲類促胰島素分泌劑=3\*GB3③雙胍類：目前廣泛應(yīng)用的是而家雙胍=4\*GB3④噻唑烷二酮類=5\*GB3⑤ɑ--葡萄糖苷酶抑制劑胰島素使用原則：1胰島素治療應(yīng)在綜合治療基礎(chǔ)上進行；2胰島素治療方案應(yīng)力求模擬生理性胰島素分泌模式；3從小劑量開始，根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)整至合適劑量采用替代胰島素治療方案后有時早晨空腹血糖較高的原因及處理方法：①夜間胰島素應(yīng)用不足；②黎明現(xiàn)象：即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，額可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長激素分泌增多所致；=3\*GB3③Somogyi效應(yīng)：即在夜間曾有低血糖，在睡眠中未被察覺，但導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖處理：1、增加胰島素用量或者睡前換用長效胰島素，3、減少胰島素的用量。夜間多次（于0,2,4,6,8）時測量血糖，有助于鑒別原因。糖尿病酮癥酸中毒：治療原則：盡快補液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)；降低血糖；糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)；同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。補堿指征：血pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L。治療措施：1補液2胰島素治療3糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)4處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥：（1)休克、（2)嚴重感染、（3)心力衰竭、心律失常、（4)腎衰竭、(5)腦水腫(6)因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張者5護理急性有機磷殺蟲藥中毒：臨床表現(xiàn)1急性中毒（1）．毒蕈堿樣癥狀（muscarinicsigns）又稱M樣癥狀。主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮，產(chǎn)生類似毒蕈堿樣作用。平滑肌痙攣表現(xiàn)：瞳孔縮小，胸悶、氣短、呼吸困難，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；括約肌松弛表現(xiàn)：大小便失禁；腺體分泌增加表現(xiàn)：大汗、流淚和流涎；氣道分泌物明顯增多：表現(xiàn)咳嗽、氣促，雙肺有干性或濕性噦音，嚴重者發(fā)生肺水腫（2）．煙堿樣癥狀（nicotinicsigns）又稱N樣癥狀。出現(xiàn)肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，也可出現(xiàn)肌力減退或癱瘓，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。表現(xiàn)血壓增高和心律失常。（3)．中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀過多ACh刺激所致，表現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷，有的發(fā)生呼吸、循環(huán)衰竭死亡。(4)．局部損害有些OPI接觸皮膚后發(fā)生過敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎；污染眼部時，出現(xiàn)結(jié)膜充血和瞳孔縮小。2遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病：表現(xiàn)為感覺，運動型多發(fā)神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，發(fā)生于下肢癱瘓，四肢肌肉萎縮等。3中間型綜合征：突然出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌無力和第=3\*ROMANIII、=7\*ROMANVII、=9\*ROMANIX、=10\*ROMANX對腦神經(jīng)支配的肌肉無力。診斷依據(jù)：1.OPI暴露史；2.OPI相關(guān)中毒癥狀及體征，特別是出現(xiàn)呼出氣大蒜味、瞳孔縮小、多汗、肺水腫、肌纖維顫動和昏迷的患者；3全血ChE活力不同程度降低；4血、胃內(nèi)容物OPI及其代謝物檢測AOPIP臨床反跳與猝死的可能原因：1毒物清除不徹底，重吸收2抗毒物用量不足或停、減藥過早、過快3農(nóng)藥品種有關(guān)4有機磷對心臟的毒性5毒物素質(zhì)，溶劑及有毒代謝物6急性中毒性肝腎功能損害7AChE未恢復(fù)8腦水腫9中毒性休克OPI急性中毒診斷分級：1輕度中毒：僅有M樣癥狀，ChE活力70%~50%；2中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，ChE活力50%~30%；3重度中毒：具有M、N樣癥狀，并伴有肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸機麻痹和腦水腫，ChE活力30%以下。阿托品化指征：口干、皮膚干燥、顏面潮紅，視力模糊、瞳孔擴大、心率增快(90~100/分）和肺濕啰音消失。阿托品中毒：瞳孔明顯放大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等急性一氧化碳中毒：臨床表現(xiàn)：1）急性中毒分級：1輕度中毒：血液COHb濃度10%~20%?；颊哂胁煌潭阮^痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸和四肢無力等；2中度中毒血液COHb濃度30%~40%。患者出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識障礙或淺昏迷?？诖金つた沙蕶烟壹t色；3重度中毒血液COHb濃度40%~60%。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常或心力衰竭?；颊呖沙势べ|(zhì)綜合征狀態(tài)。2）急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。?1\*GB3①精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài)；=2\*GB3②錐體外系神經(jīng)障礙：由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài)）；=3\*GB3③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；=4\*GB3④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇；=5\*GB3⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。治療：1終止CO吸入，保持呼吸道通暢2氧療=1\*GB3①氧療=2\*GB3②高壓氧艙治療；3生命臟器功能支持4改善腦組織代謝，防治腦水腫5防治并發(fā)癥和后遺癥中暑定義或特征:1于暑熱天氣、濕度大及無風(fēng)環(huán)境中；2患者因體溫調(diào)節(jié)中樞障礙；3汗腺功能衰竭；4水和電解質(zhì)喪失過多而出現(xiàn)相關(guān)臨床表現(xiàn)的疾病。治療：1降溫治療：快速降溫，降低勞力性熱射病患者體溫時間“黃金半小時”。=1\*GB3①體外降溫：無虛脫者，冷水浸浴=2\*GB3②體內(nèi)降溫：體外降溫?zé)o效者，用冰鹽水進行胃或直腸灌洗=3\*GB3③藥物降溫，解熱鎮(zhèn)痛藥水楊酸鹽無效且有害；2并發(fā)癥治療=1\*GB3