低鉀血癥詳解教學(xué)內(nèi)容課件

低鉀血癥大頭醫(yī)生編輯整理低鉀血癥大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱hypokalaemia

英文名稱hypokalaemia別名kaliopenia；低血鉀癥別名kaliopenia；低血鉀癥類別代謝科/水和電解質(zhì)代謝紊亂類別代謝科/水和電解質(zhì)代謝紊亂ICD號E87.6ICD號E87.6概述當(dāng)血清K濃度＜3.5mmol/L時(shí)稱為低鉀血癥。低鉀血癥可因總體K過少，或者總體K正常，但K在細(xì)胞內(nèi)外重新分布所致。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至危及生命,需積極處理。正常人體內(nèi)總鉀含量平均為3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在體內(nèi)的分布為：細(xì)胞中90%，骨和軟骨中8%，細(xì)胞外只有2%，故鉀為細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子。正常人每天從飲食攝入的鉀，因飲食類型、年齡、種族不同而有很大變化。年輕人每天消耗飲食中鉀可達(dá)85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人則攝入鉀量很低。概述概述吃水果蔬菜的人攝入鉀比吃肉食者多，牛乳中鉀含量比人乳高3倍(分別為188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者鉀攝入量多。攝入的鉀80%由腎臟排泄，15%由胃腸排泄，其余5%由汗排出。正常人鉀處于平衡狀態(tài)，攝入的鉀與排出的鉀相等，使血漿鉀濃度保持于3.5～5.5mmol/L的狹窄范圍，這是鉀的體內(nèi)外平衡。調(diào)節(jié)這種平衡的因素有血漿胰島素、兒茶酚胺、醛固酮、血鉀濃度和體內(nèi)總鉀量，另一種平衡是細(xì)胞內(nèi)外的鉀平衡。主要依賴位于細(xì)胞膜上的鈉-鉀-三磷酸腺甘酶，其功能是將細(xì)胞內(nèi)的鈉泵出細(xì)胞外。概述吃水果蔬菜的人攝入鉀比吃肉食者多，牛乳中鉀含量比人乳高3病因在臨床中低鉀血癥頗為常見，因?yàn)殁浽隗w內(nèi)沒有儲備，多余的鉀都從尿中排泄，每天都得靠飲食來補(bǔ)充。引起低鉀血癥的原因不外三大類：即攝入不足，丟失增加和分布異常。

1.攝入不足見于不能進(jìn)食、偏食和厭食的病人，每天丟失的鉀不能從飲食中得到補(bǔ)充，時(shí)間長即發(fā)生低鉀血癥。

2.丟失增多前已提到鉀的排出途徑主要為腎臟，但消化道、皮膚、唾液也可排鉀。

(1)消化道丟失：正常人糞便中約含8～10mmol/L的鉀，但消化道每天分泌的消化液多達(dá)6000ml，其中鉀含量為10mmol/L，故嚴(yán)重嘔吐和腹瀉者從大便中丟失的鉀很多。病因病因長期胃腸減壓、膽道引流、服用瀉藥等都可使胃腸丟鉀增多。

(2)腎臟丟失：腎臟鉀丟失的疾病很多，包括：①腎小管疾?。喝缒I小管性酸中毒、范可尼綜合征、棉酚中毒、Liddle綜合征和白血病伴溶菌酶尿。②腎上腺糖、鹽皮質(zhì)激素分泌過多，如原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥，后者包括惡性高血壓、巴特(Bartter)綜合征、Gitelman綜合征和腎小球球旁細(xì)胞瘤(腎素瘤)等。前者有庫欣綜合征、類庫欣綜合征、噻嗪類利尿劑和碳酸酐酶抑制劑、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮質(zhì)皮質(zhì)酮和兩性霉素B；其他滲透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。病因長期胃腸減壓、膽道引流、服用瀉藥等都可使胃腸丟鉀增多。病因鎂缺乏、重碳酸鹽尿和Cl-離子分流到集合管減少等。

(3)皮膚丟失：高溫作業(yè)出汗過多，鉀未得到補(bǔ)充，血容量不足引起繼發(fā)性醛固酮增多也是鉀丟失的因素。

3.鉀分布異常即細(xì)胞外鉀移入細(xì)胞內(nèi)，體內(nèi)總體鉀并不缺乏。見于低鉀性周期性麻痹、Grayes病、治療高鉀血癥時(shí)胰島素用量過大等。

病因鎂缺乏、重碳酸鹽尿和Cl-離子分流到集合管減少等。發(fā)病機(jī)制K的生理功能已如前述。細(xì)胞內(nèi)鉀在細(xì)胞外鉀缺乏同時(shí)有酸中毒時(shí)，如果細(xì)胞內(nèi)K減少，則與細(xì)胞外H交換的K減少，故缺鉀時(shí)常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見于缺鉀性腎病，主要表現(xiàn)腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細(xì)胞靜息電位增大，動作電位時(shí)間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現(xiàn)并可與T波融合。由于心肌細(xì)胞內(nèi)K降低，心肌起搏細(xì)胞自律性增加，加上心肌傳導(dǎo)受抑，故易產(chǎn)生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴(yán)重者出現(xiàn)心室顫動而導(dǎo)致死亡。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制也可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。發(fā)病機(jī)制也可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度取決于細(xì)胞內(nèi)外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴(yán)重。

1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力。雖然發(fā)作與血漿[K]絕對水平有關(guān)，但與細(xì)胞內(nèi)外[K]梯度的關(guān)系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K]升高時(shí)也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠(yuǎn)端肌肉癥狀稍輕。患者不能站立、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強(qiáng)站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見受累。神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。

2.心血管系統(tǒng)低鉀可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯。臨床表現(xiàn)發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失臨床表現(xiàn)輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯；重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導(dǎo)致死亡。周圍末梢血管擴(kuò)張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴(kuò)大，重者發(fā)生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現(xiàn)u波，常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。

3.泌尿系統(tǒng)長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強(qiáng)，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結(jié)果可導(dǎo)致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。臨床表現(xiàn)輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻臨床表現(xiàn)

4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(＜30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(＞40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。

5.消化系統(tǒng)缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘；嚴(yán)重缺鉀者可引起麻痹性腸梗性腸梗阻。臨床表現(xiàn)并發(fā)癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時(shí)補(bǔ)充鈉離子和鉀離子即可，但慢性者的處理比較困難。因?yàn)榈外浹Y或低鈉血癥皆導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，補(bǔ)充不當(dāng)可能會導(dǎo)致轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進(jìn)一步加重。因補(bǔ)液中鉀離子的濃度常需嚴(yán)格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%；而補(bǔ)液中的鈉離子可允許較高的濃度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同時(shí)生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上常存在補(bǔ)鈉超過補(bǔ)鉀的情況，血鈉的升高使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度也升高，激活鈉泵，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的進(jìn)一步排泄，導(dǎo)致頑固性“低鉀血癥”。并發(fā)癥并發(fā)癥而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進(jìn)一步促進(jìn)鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的排泄，導(dǎo)致鈉離子濃度不能有效升高，合并“頑固性低鈉血癥”。如前所述，若鈉離子補(bǔ)充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的癥狀，因此低鉀血癥合并低鈉血癥，尤其是慢性患者。應(yīng)以補(bǔ)充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復(fù)，鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)鈉離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。在嚴(yán)重低鈉血癥的患者則需在有效補(bǔ)充鉀離子的同時(shí)補(bǔ)充鈉離子。并發(fā)癥而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進(jìn)一步促進(jìn)鈉離子向細(xì)實(shí)驗(yàn)室檢查

1.血化驗(yàn)指標(biāo)血清鉀濃度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，鈉離子濃度在正常低限或＜135mmol/L。

2.尿化驗(yàn)指標(biāo)尿鉀濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉排出量較多。實(shí)驗(yàn)室檢查其他輔助檢查心電圖檢查：最早表現(xiàn)為ST段壓低，T波壓低、增寬、倒置，出現(xiàn)δ波，Q-T時(shí)間延長，補(bǔ)鉀后上述改變可改善。其他輔助檢查診斷血K在3.0～3.5mmol/L稱為輕度低鉀血癥，癥狀較少；血K在2.5～3.0mmol/L之間為中度低鉀血癥，可有癥狀；血K＜2.5mmol/L為重度低鉀血癥，出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。低鉀血癥的診斷包括：確定低鉀血癥，確定低鉀血癥的病因。

1.確定低鉀血癥可根據(jù)：①血清鉀低于135mmol/L；②心電圖檢查有低鉀圖像；③臨床表現(xiàn)符合低鉀血癥。

2.確定低鉀的病因包括：①詳細(xì)詢問病史，如攝食情況、胃腸道癥狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導(dǎo)泄藥和飲酒史；②實(shí)驗(yàn)室檢查：

診斷診斷除鉀、鈉、氯外，還應(yīng)檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血癥。測定尿鉀濃度，如果尿鉀濃度＜20mmol/L，則多為胃腸道丟鉀；＞20mmol/L，則多為腎外丟鉀，但＜20mmol/L并不能排除腎臟丟鉀，特別是在攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑者。測定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏堿，提示為腎小管性酸中毒。診斷除鉀、鈉、氯外，還應(yīng)檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加鑒別診斷測定血漿腎素活腎素活性-醛固酮有助于鑒別原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥，對Liddle綜合征診斷也有幫助。測定尿前列腺素可鑒別巴特綜合征與其他繼發(fā)性醛固酮增多癥。鑒別診斷治療

1.急性低鉀血癥應(yīng)采取緊急措施進(jìn)行治療，而不管其病因?yàn)楹?；慢性低鉀血癥只要血鉀不低于3mmol/L，則可先檢查病因，然后再針對病因進(jìn)行治療。

2.補(bǔ)鉀應(yīng)根據(jù)血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補(bǔ)鉀，只需鼓勵(lì)患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時(shí)，要根據(jù)病人具體情況確定是否補(bǔ)鉀。如果病人過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應(yīng)補(bǔ)鉀。治療治療患者一般情況良好者可只鼓勵(lì)吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。血鉀低于3.0mmol/L者則應(yīng)補(bǔ)鉀。輕癥只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選藥。1g氯化鉀可提供13.4mmol的鉀。每次10～20ml，分次服。氯化鉀(補(bǔ)達(dá)秀)(腸溶氯化鉀制劑)可用于慢性缺鉀病人，以減少氯化鉀對胃腸的刺激。氯化鉀對所有低鉀血癥病人均適用，可增加尿中重碳酸鹽丟失以消除代償性堿中毒，有代謝性酸中毒者除外。有代謝性酸中毒者則選用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。治療患者一般情況良好者可只鼓勵(lì)吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。治療氯化鉀味苦，片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人較易接受。對不能耐受口服氯化鉀者，可改用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。每片重碳酸鉀可提供25mmol的鉀，1片/次，3次/d。前述3種鉀制劑，每天服80mmol的鉀，可使血鉀水平從3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸櫞酸鉀中的鉀的含量僅為氯化鉀的69%，故劑量應(yīng)比氯化鉀大些。在口服鉀制劑過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀?？诜笠话阍?2h后血鉀即上升，如果服后96h血鉀仍未上升，則應(yīng)懷疑有鎂缺乏。治療氯化鉀味苦，片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄，可溶于冷水或橘汁治療Mg2缺乏，則Na+-K+-ATP酶不被激活，腎小管細(xì)胞則不能泵入K+和泵出細(xì)胞內(nèi)Na+，此種情況應(yīng)測定血鎂。如果血鎂低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，則應(yīng)肌注50%硫酸鎂2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸鎂口服，3g/次，每6小時(shí)1次，共服4次。重癥病人(包括有心律不齊、快速心室率、嚴(yán)重心肌病、家族性周期性麻痹)應(yīng)靜脈滴注鉀制劑，常用制劑也是氯化鉀?？稍?%的鹽水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的鉀，滴速100ml/h，可補(bǔ)充10mmol(10mEq/L)的鉀。治療Mg2缺乏，則Na+-K+-ATP酶不被激活，腎小管細(xì)治療滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的鉀是安全的，但在滴注過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀或用心電圖監(jiān)測。對合并有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補(bǔ)給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時(shí)不宜用氯化鉀(理由見前)。靜脈補(bǔ)鉀過程中應(yīng)注意：①尿量每天在700ml以上，或每小時(shí)尿量為30ml，在補(bǔ)鉀過程中應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測。②補(bǔ)鉀溶液的鉀濃度一般為0.3%的氯化鉀，每天補(bǔ)氯化鉀量一般為3～8g。在腎功能良好情況下，缺鉀嚴(yán)重者每天可補(bǔ)鉀240mmol。治療滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的鉀治療③滴速：以緩慢靜滴為原則。一般每小時(shí)補(bǔ)氯化鉀為1g，嚴(yán)重者可每小時(shí)補(bǔ)2g。④細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)比較慢，在停止靜脈補(bǔ)鉀后，還應(yīng)繼續(xù)口服鉀制劑1周，才能使細(xì)胞內(nèi)缺鉀得到完全糾正。⑤對靜脈補(bǔ)鉀療效不好，低鉀血癥難以完全糾正時(shí)，應(yīng)檢查血鎂濃度。在缺鎂情況下，低鉀血癥難以糾正，補(bǔ)鎂后，血鉀很快恢復(fù)正常水平。⑥低鉀血癥合并有低鈣血癥時(shí)，補(bǔ)鉀過程中可出現(xiàn)手足搐搦癥，此時(shí)應(yīng)給予補(bǔ)鈣。治療③滴速：預(yù)防針對病因進(jìn)行治療，即治療引起缺鉀和低鉀血癥的原發(fā)性疾病。如攝入鉀不足可鼓勵(lì)病人吃含鉀豐富的蔬菜、果汁和肉類食品；在高溫下作業(yè)出汗較多者應(yīng)補(bǔ)充水、鈉、鉀，可飲果汁和鹽茶；Graves病并含低鉀性麻痹，發(fā)作時(shí)應(yīng)予靜脈補(bǔ)鉀，隨著甲狀腺功能亢進(jìn)癥得到控制，低鉀性麻痹隨之而愈；因用排鉀利尿藥而引起的低鉀血癥，停藥后即可恢復(fù)。故服此類藥物應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鉀，則可預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。Liddle綜合征，可用保鉀利尿藥治療，如氨苯蝶啶和阿米洛利(amiloride)，但螺內(nèi)酯無效；對有鈉潴留、水腫或腎源性失鉀者，可用保鉀利尿藥。預(yù)防低鉀血癥的分類大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥(簡稱急性低鉀血癥)、慢性缺鉀性低鉀血癥(簡稱慢性低鉀血癥)、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥四類。（一）急性缺鉀性低鉀血癥(acutepotassium-deficithypokalemia)簡稱急性低鉀血癥。由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度短時(shí)間內(nèi)下降至正常值水平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少，容易出現(xiàn)各種類型的心律失?；蚣o力。

1、原因

1）攝入不足（1）禁食或厭食由于普通飲食和腸道營養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀(如上所述，多數(shù)細(xì)胞內(nèi)的K+濃度是細(xì)胞外的30倍以上)，腎臟又有較強(qiáng)的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發(fā)生低鉀血癥；但嚴(yán)重?cái)z食不足，而靜脈補(bǔ)液中又缺鉀時(shí)則會發(fā)生，主要見于昏迷、手術(shù)后、消化道疾病等導(dǎo)致的不能進(jìn)食或嚴(yán)重進(jìn)食不足的患者。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，進(jìn)食不足，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發(fā)生嚴(yán)重進(jìn)食不足。（2）偏食個(gè)別嚴(yán)重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。

2）丟失增多主要見于各種分泌液的急性丟失；或大量利尿，而補(bǔ)鉀不足的患者，此時(shí)常與低鈉血癥、低氯血癥同時(shí)存在。（1）經(jīng)消化道丟失因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多；該類疾病一旦發(fā)生，進(jìn)食量又會顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質(zhì)離子的紊亂。低鉀血癥的分類慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，低鉀血癥的分類由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質(zhì)紊亂的類型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HCO-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。（2）經(jīng)腎臟丟失各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問題。

低鉀血癥的分類由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解低鉀血癥的分類①腎小管功能損害各種原因的近端或遠(yuǎn)端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類抗菌素、免疫抑制劑(特別是器官移植患者常規(guī)應(yīng)用)、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。該類患者的腎功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白陰性，但可能合并其它電解質(zhì)離子的缺乏、尿崩癥、代謝性酸中毒等，因此可以稱為“隱匿性腎小管功能損害”，實(shí)質(zhì)是腎小管的重吸收或分泌功能異常。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類②腎功能不全多尿期多伴隨大量電解質(zhì)，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。③腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平升高或效應(yīng)增強(qiáng)腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時(shí)容易發(fā)生低鉀血癥。分述如下：分泌增多：皮質(zhì)醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(腎上腺皮質(zhì))，病理狀態(tài)下，可以表現(xiàn)為一種激素水平的單獨(dú)升高，也可以表現(xiàn)為2種激素水平的同時(shí)升高。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類其分泌增多(腎素分泌增多另述)主要見于：下丘腦和垂體疾病導(dǎo)致的腎上腺皮質(zhì)增生和分泌增多，腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌；各種急性、重癥疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術(shù)等導(dǎo)致的應(yīng)激性增多。外原性增多：各種疾病需大量口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。個(gè)別使用吸入激素不適當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。滅活減少：見于肝硬化、右心功能不全。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)功能增強(qiáng)，是比較常見的內(nèi)分泌紊亂疾病。低鉀血癥的分類其分泌增多(腎素分泌增多另述)主要見于：下丘腦低鉀血癥的分類甘草及其衍生物：因?yàn)辂}皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素在遠(yuǎn)端腎小管起始部和皮質(zhì)集合管的受體結(jié)構(gòu)非常相似，兩種激素可與兩種受體相互結(jié)合，而糖皮質(zhì)激素的血漿濃度遠(yuǎn)較鹽皮質(zhì)激素高得多，應(yīng)有較強(qiáng)的作用，但實(shí)際上并非如此，因?yàn)檫@些部位有一種稱為11β羥類固醇脫氫酶的物質(zhì)，可阻礙糖皮質(zhì)激素與鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合，因此糖皮質(zhì)激素影響電解質(zhì)代謝的作用有限，甘草類物質(zhì)可阻斷這種結(jié)合，導(dǎo)致鹽皮質(zhì)激素樣作用，產(chǎn)生低鉀血癥。

低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類④利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導(dǎo)致尿鉀的大量排出。⑤腎小管內(nèi)陰離子過多：使管腔內(nèi)負(fù)電荷增加，有利于K+的分泌，如應(yīng)用大劑量青霉素，特別是合并血容量不足時(shí)。⑥其他：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。

2、病理生理和臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)①骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細(xì)胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的負(fù)值加大，動作電位的觸發(fā)域值加大，神經(jīng)－肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無力。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時(shí)可發(fā)生肌無力，低于2.5mmol/L時(shí)，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。②平滑肌無力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。低鉀血癥的分類肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行低鉀血癥的分類（2）循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導(dǎo)致心臟肌肉細(xì)胞及其傳導(dǎo)組織的功能障礙，也可導(dǎo)致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細(xì)胞浸潤，最后導(dǎo)致疤痕形成。①心律失常：與自律性心臟細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細(xì)胞的興奮性增強(qiáng)，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時(shí)間延長，隨著低鉀血癥的進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。②心功能不全：嚴(yán)重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。③低血壓：可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴(kuò)張有關(guān)。（3）橫紋肌裂解癥正常情況下，肌肉收縮時(shí)，橫紋肌中的K+釋放，血管擴(kuò)張，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。低鉀血癥的分類容易發(fā)生洋地黃中毒。低鉀血癥的分類嚴(yán)重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進(jìn)入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當(dāng)血清鉀濃度低于2.5mmol/L時(shí)，就有發(fā)生肌溶解的可能。（4）腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細(xì)胞變性，腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤，嚴(yán)重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：①腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細(xì)胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。低鉀血癥的分類嚴(yán)重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對低鉀血癥的分類②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反應(yīng)差。③產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。④慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。（5）消化系統(tǒng)主要導(dǎo)致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。（6）酸堿和其他電解質(zhì)紊亂低鉀血癥時(shí)，鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)外離子主動轉(zhuǎn)運(yùn)減少(被動彌散相對增加)，氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細(xì)胞外堿中毒，細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高和酸中毒。低鉀血癥的分類②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲低鉀血癥的分類如上述，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，加重堿中毒和低鈉血癥；產(chǎn)氨能力增加，進(jìn)一步代謝性堿中毒而保氯能力相應(yīng)下降，出現(xiàn)血氯降低。需強(qiáng)調(diào)K+對機(jī)體的影響與是否缺鈉也有一定的關(guān)系，鈉、鉀同時(shí)缺乏時(shí)，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時(shí)，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉(zhuǎn)移有關(guān)，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動作單位有關(guān)。若缺鉀而機(jī)體鈉含量正常時(shí)，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，Na+向細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)離子紊亂，直接影響機(jī)體代謝；Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫；K+、Na+大量轉(zhuǎn)移導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外K+和細(xì)胞內(nèi)外Na+比值的嚴(yán)重失衡，直接影響靜息電位和動作電位，從而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀。低鉀血癥的分類如上述，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，加重堿中毒低鉀血癥的分類但Na+、K+同時(shí)缺乏時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移不明顯，對細(xì)胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制鈉的攝入。

3、化驗(yàn)檢查（1）常用血化驗(yàn)指標(biāo)血清鉀濃度下降，小于3.5mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+濃度在正常低限或低于135mmol/L。（2）常用尿化驗(yàn)指標(biāo)尿鉀濃度降低(腎小管功能損害或“隱匿性腎小管功能損害”除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。

4、治療

低鉀血癥的分類但Na+、K+同時(shí)缺乏時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移不明低鉀血癥的分類（1）原則急性低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應(yīng)以預(yù)防為主。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食。因?yàn)槭澄镏泻罅康拟淃}，只要患者恢復(fù)正常飲食，并設(shè)法糾正大量鉀的丟失。在暫時(shí)不能糾正大量鉀丟失的情況下，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀，低鉀血癥就容易預(yù)防和治療。（2）補(bǔ)充量一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比例補(bǔ)液即可。補(bǔ)鉀量(mmol)=(4.2-實(shí)測值)×體重(kg)×0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的交換需15h左右才能達(dá)到平衡，因此一般第一天補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充1/3，且應(yīng)控制補(bǔ)液速度，開始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24h內(nèi)比較均勻地輸入，必要時(shí)2～6h復(fù)查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后，仍需補(bǔ)充氯化鉀溶液數(shù)日。（3）注意事項(xiàng)如前所述，給予葡萄糖補(bǔ)液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時(shí)伴隨糖原的異生作用(結(jié)合鉀)，可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補(bǔ)液時(shí)，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀。低鉀血癥的分類由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的交換需15h左右才能達(dá)到平衡低鉀血癥的分類因此在治療低鉀血癥時(shí)，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高于血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高于血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時(shí)更低。5%的糖鹽水作為常用補(bǔ)液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運(yùn)K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。在少尿、無尿的患者一般不補(bǔ)鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥，因?yàn)闊o尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L。（4）口服保鉀利尿劑如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復(fù)。低鉀血癥的分類因此在治療低鉀血癥時(shí)，如將鉀鹽放在5%或10%低鉀血癥的分類（5）口服ACE抑制劑如開博通等通過抑制醛固酮的產(chǎn)生而保鉀。一般而言，應(yīng)用ACE抑制劑對腎臟的調(diào)節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、ACE抑制劑、鉀的聯(lián)合應(yīng)用是理論上最強(qiáng)的升高血鉀的組合，并對腎臟功能有一定的調(diào)節(jié)作用，有較高的推廣價(jià)值，但需注意定期復(fù)查血鉀，以免發(fā)生高血鉀。（6）補(bǔ)鉀方法在輕度低鉀血癥患者，應(yīng)以口服氯化鉀溶液為主，每日約3g，不能口服者可給予靜脈應(yīng)用相同的劑量。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類在中度低鉀血癥患者，應(yīng)同時(shí)給予口服和靜脈應(yīng)用，每日約6g。在重度患者，應(yīng)同時(shí)給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約9g/日。若血清K+濃度在正常低限水平(3.5～4.0mmol/L)，而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時(shí)，常意味著機(jī)體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補(bǔ)鉀。（7）重癥低鉀血癥的治療我們的治療經(jīng)驗(yàn)是用10%氯化鉀15ml加入5%葡萄糖溶液500ml靜脈點(diǎn)滴，每日1000～1500ml；31.5%的谷氨酸鉀20～40ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml；每日口服氯化鉀30～40ml，分3～4次口服，2h左右復(fù)查血鉀1次，每次升高0.1～0.3mmol/L，直至正常。低鉀血癥的分類在中度低鉀血癥患者，應(yīng)同時(shí)給予口服和靜脈應(yīng)用，低鉀血癥的分類需要嚴(yán)格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導(dǎo)管，增加補(bǔ)鉀濃度，并進(jìn)行心電圖監(jiān)測。該類患者還需同時(shí)應(yīng)用保鉀利尿劑、ACE抑制劑，避免Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時(shí)應(yīng)用。（二）慢性缺鉀性低鉀血癥(chronicpotassium-deficithypokalemia)簡稱慢性低鉀血癥，指由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少。低鉀血癥的分類需要嚴(yán)格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高低鉀血癥的分類由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應(yīng)，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(xiàn)(詳見急性失鉀性低鉀血癥)。治療原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類患者有一定的適應(yīng)和代償，故強(qiáng)調(diào)補(bǔ)鉀速度無需過快，一般使血K+濃度升高0.2～0.4mmol/日即可。在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免Na+攝入或輸入，否則會導(dǎo)致K+向細(xì)胞內(nèi)的持續(xù)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管的持續(xù)排泄，發(fā)生頑固性低鉀血癥。由于發(fā)病時(shí)間長，機(jī)體鉀含量顯著減少，同時(shí)腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血K+濃度正常后應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)充氯化鉀一周左右，甚至更長時(shí)間，最終使機(jī)體的鉀含量正常。低鉀血癥的分類由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應(yīng)低鉀血癥的分類另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常導(dǎo)致鈉泵活性的下降和細(xì)胞的代謝障礙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，腎臟重吸收K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導(dǎo)致頑固性低鉀血癥的原因之一，需同時(shí)補(bǔ)充磷(如磷酸鹽、ATP等)和Mg2+(門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等)。飲食不佳或補(bǔ)充量不足導(dǎo)致的機(jī)體水溶性維生素不足也可導(dǎo)致鈉泵活性的減弱和慢性低鉀血癥。還需強(qiáng)調(diào)在治療過程中，可能繼續(xù)丟失K+，因此實(shí)際補(bǔ)充量應(yīng)增加，特別是“隱匿性腎小管功能損害”(慢性低鉀血癥本身可導(dǎo)致腎小管的功能障礙和器質(zhì)性損傷)導(dǎo)致的K+丟失容易忽視，故在補(bǔ)鉀后血鉀升高不明顯的患者應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，并注意其它電解質(zhì)離子和水溶性維生素的補(bǔ)充。低鉀血癥的分類另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2低鉀血癥的分類慢性低鉀血癥常導(dǎo)致體細(xì)胞鈉泵活性的減弱和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥；腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性的減弱和腎臟排鈉增多，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合并低鈉血癥的患者應(yīng)以糾正低鉀血癥為主。（三）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥(shiftedhypokalemia)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成的低鉀血癥，主要見于周期性麻痹、各種原因的堿中毒或應(yīng)用胰島素的患者。主要分以下二種情況。

1、鈉泵功能的原發(fā)性顯著增強(qiáng)結(jié)果K+迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致低鉀血癥，主要見于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類其特點(diǎn)是病情進(jìn)展較快，有明顯臨床癥狀，而機(jī)體K+的含量無變化。K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，必然伴隨Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，出現(xiàn)輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導(dǎo)致Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥導(dǎo)致細(xì)胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥完全相反，值得注意。治療原則為：①避免葡萄糖導(dǎo)致的K+轉(zhuǎn)移或排泄增加，如不用高滲糖，選擇5%的葡萄糖溶液，補(bǔ)液速度較快時(shí)，應(yīng)建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。低鉀血癥的分類其特點(diǎn)是病情進(jìn)展較快，有明顯臨床癥狀，而機(jī)體K低鉀血癥的分類②由于Na+濃度的升高可促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移和排泄，加重低鉀血癥，故需避免同時(shí)應(yīng)用各種形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經(jīng)意間使用，應(yīng)特別注意。③因Cl-濃度代償性升高，也應(yīng)避免過多Cl-的攝入，因此氯化鉀不宜補(bǔ)充過多，可同時(shí)補(bǔ)充谷氨酸鉀。由于該類低鉀血癥發(fā)生速度非?？?，在治療過程中鉀的轉(zhuǎn)移多仍在進(jìn)行，因此發(fā)生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失常的機(jī)會較多，治療應(yīng)特別積極。

2、其他原因所致轉(zhuǎn)移性低鉀血癥臨床上較常見，主要多見于各種原因的通氣量增加，堿中毒，或應(yīng)用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。低鉀血癥的分類②由于Na+濃度的升高可促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移和排泄，低鉀血癥的分類各種原因?qū)е碌耐饬吭黾樱绨l(fā)熱、肺水腫、肺炎和其它部位感染、創(chuàng)傷、急性呼吸窘迫綜合征可導(dǎo)致呼吸性堿中毒和急性低鉀血癥。由于患者多同時(shí)存在高分解代謝和K+自細(xì)胞內(nèi)的釋放，故低鉀血癥多不嚴(yán)重，應(yīng)以處理原發(fā)病和降低通氣量為主，隨著通氣量的降低，低鉀血癥可自然恢復(fù)。少部分患者血K+濃度明顯下降，則應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀。慢性呼吸衰竭機(jī)械通氣治療是發(fā)生慢性轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的最主要原因之一，此時(shí)主要的治療措施應(yīng)是迅速、大幅度降低通氣量，通氣量的下降幅度一般為1/3～1/2，甚至更大，以減慢呼吸頻率為主。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類慢性酸中毒、血K+濃度正常的患者，多有機(jī)體鉀含量的真性缺乏，因此酸中毒的好轉(zhuǎn)常伴隨低鉀血癥。pH升高0.1，血K+濃度大約降低0.1mmol/L，因此其治療原則是控制酸中毒的好轉(zhuǎn)速度，同時(shí)適當(dāng)補(bǔ)充氯化鉀和谷氨酸鉀，避免堿中毒。一旦發(fā)生堿中毒，應(yīng)采取措施使pH適當(dāng)下降。但避免應(yīng)用鹽酸精氨酸，因?yàn)槠淇裳杆偻高^細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒，進(jìn)一步影響細(xì)胞代謝。細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是細(xì)胞正常代謝的基礎(chǔ)，其作用遠(yuǎn)較細(xì)胞外環(huán)境(即通常所說的機(jī)體“內(nèi)環(huán)境”)更重要，故臨床醫(yī)生更應(yīng)重視“細(xì)胞內(nèi)環(huán)境”的電解質(zhì)紊亂，而不僅僅是機(jī)體“內(nèi)環(huán)境”的紊亂。低鉀血癥的分類慢性酸中毒、血K+濃度正常的患者，多有機(jī)體鉀含低鉀血癥的分類糖尿病酮癥酸中毒、應(yīng)激性高血糖或其它情況高血糖的好轉(zhuǎn)過程中，由于pH升高和胰島素的雙重作用，也可出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥，因此控制高血糖或酮癥酸中毒的過程中，就應(yīng)增加鉀的輸入，在K+濃度偏低的患者，應(yīng)避免血糖下降過快。其他因素，如應(yīng)用兒茶酚胺制劑，也可激活鈉泵活性，導(dǎo)致低鉀血癥，但程度較輕，臨床價(jià)值不大。在各種消耗性疾病或危重癥的急性期，由于細(xì)胞分解代謝旺盛，細(xì)胞內(nèi)K+釋放，為保持血K+濃度正常，腎臟排除也增加，導(dǎo)致機(jī)體缺鉀。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類在疾病的好轉(zhuǎn)過程中，由于合成代謝增強(qiáng)，可出現(xiàn)低鉀血癥，因此鉀的日常需要量相應(yīng)增加。當(dāng)然其它電解質(zhì)離子、水溶性維生素、能量和蛋白的補(bǔ)充也應(yīng)增加。（四）稀釋性低鉀血癥(dilutionalhypokalemia)血容量或細(xì)胞外液量增加所導(dǎo)致的低鉀血癥，同時(shí)伴隨有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。治療應(yīng)以嚴(yán)格控制水的攝入為主，在補(bǔ)充氯化鉀和氯化鈉的基礎(chǔ)上適當(dāng)利尿。

低鉀血癥的分類在疾病的好轉(zhuǎn)過程中，由于合成代謝增強(qiáng)，可出現(xiàn)低常用含鉀物質(zhì)

1、10%氯化鉀溶液包裝為10ml，氯化鉀含量為1g(13.4mmol)，可用于靜脈滴注、微泵注射、口服或鼻飼。

2、氯化鉀緩釋片包裝為0.5g/片、1g/片，后者的氯化鉀含量與溶液相同，用于口服。

3、31.5%的谷氨酸鉀包裝為20ml，谷氨酸鉀含量為6.3g(34mmol)，因此31.5%的谷氨酸鉀20ml相當(dāng)于氯化鉀2.5g。

4、門冬氨酸鉀鎂包裝有溶液和片劑。溶液為10ml/支，靜脈應(yīng)用，每只含鎂33.7mg、鉀103.3mg；片劑供口服用，每片含鎂11.8mg，鉀36.2mg。常用含鉀物質(zhì)常用含鉀物質(zhì)因含鉀量較低，主要用于預(yù)防和治療低鎂血癥。

5、正常飲食如上所述，正常飲食中含鉀量很高，恢復(fù)正常飲食應(yīng)作為補(bǔ)鉀的基本手段。

常用含鉀物質(zhì)因含鉀量較低，主要用于預(yù)防和治療低鎂血癥。不同疾病患者的低鉀血癥

1、慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥（1）原因①鉀攝入減少；②鈉泵功能減弱，腎臟保鉀功能較差，在血K+濃度較低的情況下仍有一定程度的尿K+排出；應(yīng)用利尿劑或機(jī)械通氣后，排出增加；③腎功能代償，Cl-排除增多，補(bǔ)充氯化鉀時(shí)，必然伴隨K+的排除增加，即腎臟保鉀功能進(jìn)一步減弱；④鉀轉(zhuǎn)移：呼吸衰竭初期，酸中毒導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外K+-Na+交換減弱，K+在細(xì)胞內(nèi)的水平較低。一旦呼吸性酸中毒糾正，K+-Na+交換增強(qiáng)，將導(dǎo)致K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)迅速增多；經(jīng)腎小管和集合管的排除量也增多。不同疾病患者的低鉀血癥不同疾病患者的低鉀血癥故慢性高碳酸血癥患者容易發(fā)生低鉀血癥。（2）防治原則對慢性呼吸衰竭患者，在血K+濃度低于正常，甚至在正常低限水平的情況下，應(yīng)首先補(bǔ)充氯化鉀；而機(jī)械通氣量必須逐漸加大，使高碳酸血癥逐漸改善，否則可能會導(dǎo)致嚴(yán)重低鉀血癥。血K+濃度在正常中等水平時(shí)，在機(jī)械通氣的同時(shí)，補(bǔ)充氯化鉀。血K+濃度非常低的情況下，應(yīng)同時(shí)補(bǔ)充谷氨酸鉀和氯化鉀，提高補(bǔ)鉀效率，在確保血K+濃度逐漸升高的情況下，增加通氣量，使PaCO2緩慢下降，一旦出現(xiàn)血K+濃度不升、或下降的趨勢，應(yīng)迅速降低通氣量，待血K+濃度升高后再增加通氣量，避免出現(xiàn)“過度通氣”和堿中毒。不同疾病患者的低鉀血癥故慢性高碳酸血癥患者容易發(fā)生低鉀血癥。不同疾病患者的低鉀血癥還應(yīng)強(qiáng)調(diào)避免較多Cl-和Na+的攝入，避免高滲葡萄糖快速滴注。因?yàn)閴A中毒和高滲葡萄糖加速K+轉(zhuǎn)移，堿中毒和Cl-、Na+促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移和排泄。

pH回升(可以正?；虺^正常值)導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量，使pH恢復(fù)至接近治療前的水平。

2、低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時(shí)補(bǔ)充Na+和K+即可，如應(yīng)用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注。不同疾病患者的低鉀血癥不同疾病患者的低鉀血癥但慢性者的處理則比較困難。因?yàn)榈外浹Y或低鈉血癥皆導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，補(bǔ)充不當(dāng)可能會導(dǎo)致離子轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進(jìn)一步加重。因補(bǔ)液中K+的濃度常需嚴(yán)格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%；而補(bǔ)液中的Na+則可允許較高的濃度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同時(shí)生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上經(jīng)常存在補(bǔ)鈉超過補(bǔ)鉀的情況，血鈉的升高使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度也升高，激活鈉泵，促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的進(jìn)一步排泄，導(dǎo)致頑固性“低鉀血癥”。不同疾病患者的低鉀血癥但慢性者的處理則比較困難。因?yàn)榈外浹Y不同疾病患者的低鉀血癥而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進(jìn)一步促進(jìn)Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的排泄，導(dǎo)致Na+濃度不能有效升高，故又可能合并“頑固性低鈉血癥”。如前所述，若Na+補(bǔ)充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的癥狀，因此低鉀血癥合并低鈉血癥，尤其是慢性患者，應(yīng)以補(bǔ)充K+為主，隨著K+的恢復(fù)，鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)Na+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，Na+濃度自然升高或恢復(fù)正常，同時(shí)伴隨細(xì)胞內(nèi)水腫的減退和細(xì)胞功能的恢復(fù)。在嚴(yán)重低鈉血癥的患者則需在有效補(bǔ)充K+的同時(shí)補(bǔ)充Na+。不同疾病患者的低鉀血癥而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進(jìn)一不同疾病患者的低鉀血癥最后強(qiáng)調(diào)，該類患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隱匿性腎小管功能損害”，需注意尿電解質(zhì)的檢查和相應(yīng)離子的補(bǔ)充。

3、低鉀血癥合并高鈉血癥主要見于重癥感染、創(chuàng)傷和其它危重病患者導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)，或同時(shí)合并應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；也常見于腦出血、創(chuàng)傷或下丘腦-垂體疾病導(dǎo)致的內(nèi)分泌紊亂。如上述，大部分激素的作用是保鈉、排鉀；而常用補(bǔ)液中氯化鈉的含量較高、氯化鉀的含量較低，因此容易出現(xiàn)低鉀血癥和高鈉血癥，也容易同時(shí)合并反應(yīng)性高血糖。不同疾病患者的低鉀血癥防治原則強(qiáng)調(diào)以預(yù)防為主，在治療原發(fā)病和糾正誘發(fā)因素的同時(shí)，控制Na+的攝入和輸入，增加K+的補(bǔ)充，避免堿中毒和血糖的下降速度過快，1～2d復(fù)查一次電解質(zhì)、血糖和肝腎功能。一旦出現(xiàn)低鉀血癥和高鈉血癥，應(yīng)盡可能停止一切Na+的攝入和輸入，包括胃腸道的攝入和碳酸氫鈉的輸入；繼續(xù)增加K+的補(bǔ)充。該種情況的出現(xiàn)常常是病情危重的標(biāo)志，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和治療的力度。

防治原則謝謝大家！by大頭醫(yī)生謝謝大家！by大頭醫(yī)生低鉀血癥大頭醫(yī)生編輯整理低鉀血癥大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱hypokalaemia

英文名稱hypokalaemia別名kaliopenia；低血鉀癥別名kaliopenia；低血鉀癥類別代謝科/水和電解質(zhì)代謝紊亂類別代謝科/水和電解質(zhì)代謝紊亂ICD號E87.6ICD號E87.6概述當(dāng)血清K濃度＜3.5mmol/L時(shí)稱為低鉀血癥。低鉀血癥可因總體K過少，或者總體K正常，但K在細(xì)胞內(nèi)外重新分布所致。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至危及生命,需積極處理。正常人體內(nèi)總鉀含量平均為3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]，其在體內(nèi)的分布為：細(xì)胞中90%，骨和軟骨中8%，細(xì)胞外只有2%，故鉀為細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子。正常人每天從飲食攝入的鉀，因飲食類型、年齡、種族不同而有很大變化。年輕人每天消耗飲食中鉀可達(dá)85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人則攝入鉀量很低。概述概述吃水果蔬菜的人攝入鉀比吃肉食者多，牛乳中鉀含量比人乳高3倍(分別為188mmol/L，35mmol/L)，故吃牛乳者比不吃牛乳者鉀攝入量多。攝入的鉀80%由腎臟排泄，15%由胃腸排泄，其余5%由汗排出。正常人鉀處于平衡狀態(tài)，攝入的鉀與排出的鉀相等，使血漿鉀濃度保持于3.5～5.5mmol/L的狹窄范圍，這是鉀的體內(nèi)外平衡。調(diào)節(jié)這種平衡的因素有血漿胰島素、兒茶酚胺、醛固酮、血鉀濃度和體內(nèi)總鉀量，另一種平衡是細(xì)胞內(nèi)外的鉀平衡。主要依賴位于細(xì)胞膜上的鈉-鉀-三磷酸腺甘酶，其功能是將細(xì)胞內(nèi)的鈉泵出細(xì)胞外。概述吃水果蔬菜的人攝入鉀比吃肉食者多，牛乳中鉀含量比人乳高3病因在臨床中低鉀血癥頗為常見，因?yàn)殁浽隗w內(nèi)沒有儲備，多余的鉀都從尿中排泄，每天都得靠飲食來補(bǔ)充。引起低鉀血癥的原因不外三大類：即攝入不足，丟失增加和分布異常。

1.攝入不足見于不能進(jìn)食、偏食和厭食的病人，每天丟失的鉀不能從飲食中得到補(bǔ)充，時(shí)間長即發(fā)生低鉀血癥。

2.丟失增多前已提到鉀的排出途徑主要為腎臟，但消化道、皮膚、唾液也可排鉀。

(1)消化道丟失：正常人糞便中約含8～10mmol/L的鉀，但消化道每天分泌的消化液多達(dá)6000ml，其中鉀含量為10mmol/L，故嚴(yán)重嘔吐和腹瀉者從大便中丟失的鉀很多。病因病因長期胃腸減壓、膽道引流、服用瀉藥等都可使胃腸丟鉀增多。

(2)腎臟丟失：腎臟鉀丟失的疾病很多，包括：①腎小管疾?。喝缒I小管性酸中毒、范可尼綜合征、棉酚中毒、Liddle綜合征和白血病伴溶菌酶尿。②腎上腺糖、鹽皮質(zhì)激素分泌過多，如原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥，后者包括惡性高血壓、巴特(Bartter)綜合征、Gitelman綜合征和腎小球球旁細(xì)胞瘤(腎素瘤)等。前者有庫欣綜合征、類庫欣綜合征、噻嗪類利尿劑和碳酸酐酶抑制劑、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮質(zhì)皮質(zhì)酮和兩性霉素B；其他滲透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。病因長期胃腸減壓、膽道引流、服用瀉藥等都可使胃腸丟鉀增多。病因鎂缺乏、重碳酸鹽尿和Cl-離子分流到集合管減少等。

(3)皮膚丟失：高溫作業(yè)出汗過多，鉀未得到補(bǔ)充，血容量不足引起繼發(fā)性醛固酮增多也是鉀丟失的因素。

3.鉀分布異常即細(xì)胞外鉀移入細(xì)胞內(nèi)，體內(nèi)總體鉀并不缺乏。見于低鉀性周期性麻痹、Grayes病、治療高鉀血癥時(shí)胰島素用量過大等。

病因鎂缺乏、重碳酸鹽尿和Cl-離子分流到集合管減少等。發(fā)病機(jī)制K的生理功能已如前述。細(xì)胞內(nèi)鉀在細(xì)胞外鉀缺乏同時(shí)有酸中毒時(shí)，如果細(xì)胞內(nèi)K減少，則與細(xì)胞外H交換的K減少，故缺鉀時(shí)常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見于缺鉀性腎病，主要表現(xiàn)腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細(xì)胞靜息電位增大，動作電位時(shí)間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現(xiàn)并可與T波融合。由于心肌細(xì)胞內(nèi)K降低，心肌起搏細(xì)胞自律性增加，加上心肌傳導(dǎo)受抑，故易產(chǎn)生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴(yán)重者出現(xiàn)心室顫動而導(dǎo)致死亡。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制也可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。發(fā)病機(jī)制也可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度取決于細(xì)胞內(nèi)外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴(yán)重。

1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力。雖然發(fā)作與血漿[K]絕對水平有關(guān)，但與細(xì)胞內(nèi)外[K]梯度的關(guān)系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K]升高時(shí)也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠(yuǎn)端肌肉癥狀稍輕。患者不能站立、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強(qiáng)站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見受累。神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。

2.心血管系統(tǒng)低鉀可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯。臨床表現(xiàn)發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失臨床表現(xiàn)輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯；重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導(dǎo)致死亡。周圍末梢血管擴(kuò)張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴(kuò)大，重者發(fā)生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現(xiàn)u波，常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。

3.泌尿系統(tǒng)長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強(qiáng)，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結(jié)果可導(dǎo)致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。臨床表現(xiàn)輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻臨床表現(xiàn)

4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(＜30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(＞40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。

5.消化系統(tǒng)缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘；嚴(yán)重缺鉀者可引起麻痹性腸梗性腸梗阻。臨床表現(xiàn)并發(fā)癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時(shí)補(bǔ)充鈉離子和鉀離子即可，但慢性者的處理比較困難。因?yàn)榈外浹Y或低鈉血癥皆導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，補(bǔ)充不當(dāng)可能會導(dǎo)致轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進(jìn)一步加重。因補(bǔ)液中鉀離子的濃度常需嚴(yán)格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%；而補(bǔ)液中的鈉離子可允許較高的濃度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同時(shí)生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上常存在補(bǔ)鈉超過補(bǔ)鉀的情況，血鈉的升高使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度也升高，激活鈉泵，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的進(jìn)一步排泄，導(dǎo)致頑固性“低鉀血癥”。并發(fā)癥并發(fā)癥而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進(jìn)一步促進(jìn)鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的排泄，導(dǎo)致鈉離子濃度不能有效升高，合并“頑固性低鈉血癥”。如前所述，若鈉離子補(bǔ)充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的癥狀，因此低鉀血癥合并低鈉血癥，尤其是慢性患者。應(yīng)以補(bǔ)充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復(fù)，鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)鈉離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。在嚴(yán)重低鈉血癥的患者則需在有效補(bǔ)充鉀離子的同時(shí)補(bǔ)充鈉離子。并發(fā)癥而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進(jìn)一步促進(jìn)鈉離子向細(xì)實(shí)驗(yàn)室檢查

1.血化驗(yàn)指標(biāo)血清鉀濃度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，鈉離子濃度在正常低限或＜135mmol/L。

2.尿化驗(yàn)指標(biāo)尿鉀濃度降低，尿pH值偏酸，尿鈉排出量較多。實(shí)驗(yàn)室檢查其他輔助檢查心電圖檢查：最早表現(xiàn)為ST段壓低，T波壓低、增寬、倒置，出現(xiàn)δ波，Q-T時(shí)間延長，補(bǔ)鉀后上述改變可改善。其他輔助檢查診斷血K在3.0～3.5mmol/L稱為輕度低鉀血癥，癥狀較少；血K在2.5～3.0mmol/L之間為中度低鉀血癥，可有癥狀；血K＜2.5mmol/L為重度低鉀血癥，出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。低鉀血癥的診斷包括：確定低鉀血癥，確定低鉀血癥的病因。

1.確定低鉀血癥可根據(jù)：①血清鉀低于135mmol/L；②心電圖檢查有低鉀圖像；③臨床表現(xiàn)符合低鉀血癥。

2.確定低鉀的病因包括：①詳細(xì)詢問病史，如攝食情況、胃腸道癥狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導(dǎo)泄藥和飲酒史；②實(shí)驗(yàn)室檢查：

診斷診斷除鉀、鈉、氯外，還應(yīng)檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血癥。測定尿鉀濃度，如果尿鉀濃度＜20mmol/L，則多為胃腸道丟鉀；＞20mmol/L，則多為腎外丟鉀，但＜20mmol/L并不能排除腎臟丟鉀，特別是在攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑者。測定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏堿，提示為腎小管性酸中毒。診斷除鉀、鈉、氯外，還應(yīng)檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加鑒別診斷測定血漿腎素活腎素活性-醛固酮有助于鑒別原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥，對Liddle綜合征診斷也有幫助。測定尿前列腺素可鑒別巴特綜合征與其他繼發(fā)性醛固酮增多癥。鑒別診斷治療

1.急性低鉀血癥應(yīng)采取緊急措施進(jìn)行治療，而不管其病因?yàn)楹危宦缘外浹Y只要血鉀不低于3mmol/L，則可先檢查病因，然后再針對病因進(jìn)行治療。

2.補(bǔ)鉀應(yīng)根據(jù)血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補(bǔ)鉀，只需鼓勵(lì)患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時(shí)，要根據(jù)病人具體情況確定是否補(bǔ)鉀。如果病人過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應(yīng)補(bǔ)鉀。治療治療患者一般情況良好者可只鼓勵(lì)吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。血鉀低于3.0mmol/L者則應(yīng)補(bǔ)鉀。輕癥只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選藥。1g氯化鉀可提供13.4mmol的鉀。每次10～20ml，分次服。氯化鉀(補(bǔ)達(dá)秀)(腸溶氯化鉀制劑)可用于慢性缺鉀病人，以減少氯化鉀對胃腸的刺激。氯化鉀對所有低鉀血癥病人均適用，可增加尿中重碳酸鹽丟失以消除代償性堿中毒，有代謝性酸中毒者除外。有代謝性酸中毒者則選用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。治療患者一般情況良好者可只鼓勵(lì)吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。治療氯化鉀味苦，片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人較易接受。對不能耐受口服氯化鉀者，可改用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。每片重碳酸鉀可提供25mmol的鉀，1片/次，3次/d。前述3種鉀制劑，每天服80mmol的鉀，可使血鉀水平從3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸櫞酸鉀中的鉀的含量僅為氯化鉀的69%，故劑量應(yīng)比氯化鉀大些。在口服鉀制劑過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀?？诜笠话阍?2h后血鉀即上升，如果服后96h血鉀仍未上升，則應(yīng)懷疑有鎂缺乏。治療氯化鉀味苦，片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄，可溶于冷水或橘汁治療Mg2缺乏，則Na+-K+-ATP酶不被激活，腎小管細(xì)胞則不能泵入K+和泵出細(xì)胞內(nèi)Na+，此種情況應(yīng)測定血鎂。如果血鎂低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，則應(yīng)肌注50%硫酸鎂2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸鎂口服，3g/次，每6小時(shí)1次，共服4次。重癥病人(包括有心律不齊、快速心室率、嚴(yán)重心肌病、家族性周期性麻痹)應(yīng)靜脈滴注鉀制劑，常用制劑也是氯化鉀。可在5%的鹽水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的鉀，滴速100ml/h，可補(bǔ)充10mmol(10mEq/L)的鉀。治療Mg2缺乏，則Na+-K+-ATP酶不被激活，腎小管細(xì)治療滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的鉀是安全的，但在滴注過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀或用心電圖監(jiān)測。對合并有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補(bǔ)給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時(shí)不宜用氯化鉀(理由見前)。靜脈補(bǔ)鉀過程中應(yīng)注意：①尿量每天在700ml以上，或每小時(shí)尿量為30ml，在補(bǔ)鉀過程中應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測。②補(bǔ)鉀溶液的鉀濃度一般為0.3%的氯化鉀，每天補(bǔ)氯化鉀量一般為3～8g。在腎功能良好情況下，缺鉀嚴(yán)重者每天可補(bǔ)鉀240mmol。治療滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的鉀治療③滴速：以緩慢靜滴為原則。一般每小時(shí)補(bǔ)氯化鉀為1g，嚴(yán)重者可每小時(shí)補(bǔ)2g。④細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)比較慢，在停止靜脈補(bǔ)鉀后，還應(yīng)繼續(xù)口服鉀制劑1周，才能使細(xì)胞內(nèi)缺鉀得到完全糾正。⑤對靜脈補(bǔ)鉀療效不好，低鉀血癥難以完全糾正時(shí)，應(yīng)檢查血鎂濃度。在缺鎂情況下，低鉀血癥難以糾正，補(bǔ)鎂后，血鉀很快恢復(fù)正常水平。⑥低鉀血癥合并有低鈣血癥時(shí)，補(bǔ)鉀過程中可出現(xiàn)手足搐搦癥，此時(shí)應(yīng)給予補(bǔ)鈣。治療③滴速：預(yù)防針對病因進(jìn)行治療，即治療引起缺鉀和低鉀血癥的原發(fā)性疾病。如攝入鉀不足可鼓勵(lì)病人吃含鉀豐富的蔬菜、果汁和肉類食品；在高溫下作業(yè)出汗較多者應(yīng)補(bǔ)充水、鈉、鉀，可飲果汁和鹽茶；Graves病并含低鉀性麻痹，發(fā)作時(shí)應(yīng)予靜脈補(bǔ)鉀，隨著甲狀腺功能亢進(jìn)癥得到控制，低鉀性麻痹隨之而愈；因用排鉀利尿藥而引起的低鉀血癥，停藥后即可恢復(fù)。故服此類藥物應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鉀，則可預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。Liddle綜合征，可用保鉀利尿藥治療，如氨苯蝶啶和阿米洛利(amiloride)，但螺內(nèi)酯無效；對有鈉潴留、水腫或腎源性失鉀者，可用保鉀利尿藥。預(yù)防低鉀血癥的分類大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥(簡稱急性低鉀血癥)、慢性缺鉀性低鉀血癥(簡稱慢性低鉀血癥)、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥四類。（一）急性缺鉀性低鉀血癥(acutepotassium-deficithypokalemia)簡稱急性低鉀血癥。由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度短時(shí)間內(nèi)下降至正常值水平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少，容易出現(xiàn)各種類型的心律失?；蚣o力。

1、原因

1）攝入不足（1）禁食或厭食由于普通飲食和腸道營養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀(如上所述，多數(shù)細(xì)胞內(nèi)的K+濃度是細(xì)胞外的30倍以上)，腎臟又有較強(qiáng)的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發(fā)生低鉀血癥；但嚴(yán)重?cái)z食不足，而靜脈補(bǔ)液中又缺鉀時(shí)則會發(fā)生，主要見于昏迷、手術(shù)后、消化道疾病等導(dǎo)致的不能進(jìn)食或嚴(yán)重進(jìn)食不足的患者。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，進(jìn)食不足，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發(fā)生嚴(yán)重進(jìn)食不足。（2）偏食個(gè)別嚴(yán)重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。

2）丟失增多主要見于各種分泌液的急性丟失；或大量利尿，而補(bǔ)鉀不足的患者，此時(shí)常與低鈉血癥、低氯血癥同時(shí)存在。（1）經(jīng)消化道丟失因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多；該類疾病一旦發(fā)生，進(jìn)食量又會顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質(zhì)離子的紊亂。低鉀血癥的分類慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，低鉀血癥的分類由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質(zhì)紊亂的類型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HCO-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。（2）經(jīng)腎臟丟失各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問題。

低鉀血癥的分類由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解低鉀血癥的分類①腎小管功能損害各種原因的近端或遠(yuǎn)端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類抗菌素、免疫抑制劑(特別是器官移植患者常規(guī)應(yīng)用)、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。該類患者的腎功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白陰性，但可能合并其它電解質(zhì)離子的缺乏、尿崩癥、代謝性酸中毒等，因此可以稱為“隱匿性腎小管功能損害”，實(shí)質(zhì)是腎小管的重吸收或分泌功能異常。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類②腎功能不全多尿期多伴隨大量電解質(zhì)，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。③腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平升高或效應(yīng)增強(qiáng)腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時(shí)容易發(fā)生低鉀血癥。分述如下：分泌增多：皮質(zhì)醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(腎上腺皮質(zhì))，病理狀態(tài)下，可以表現(xiàn)為一種激素水平的單獨(dú)升高，也可以表現(xiàn)為2種激素水平的同時(shí)升高。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類其分泌增多(腎素分泌增多另述)主要見于：下丘腦和垂體疾病導(dǎo)致的腎上腺皮質(zhì)增生和分泌增多，腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌；各種急性、重癥疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術(shù)等導(dǎo)致的應(yīng)激性增多。外原性增多：各種疾病需大量口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。個(gè)別使用吸入激素不適當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。滅活減少：見于肝硬化、右心功能不全。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)功能增強(qiáng)，是比較常見的內(nèi)分泌紊亂疾病。低鉀血癥的分類其分泌增多(腎素分泌增多另述)主要見于：下丘腦低鉀血癥的分類甘草及其衍生物：因?yàn)辂}皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素在遠(yuǎn)端腎小管起始部和皮質(zhì)集合管的受體結(jié)構(gòu)非常相似，兩種激素可與兩種受體相互結(jié)合，而糖皮質(zhì)激素的血漿濃度遠(yuǎn)較鹽皮質(zhì)激素高得多，應(yīng)有較強(qiáng)的作用，但實(shí)際上并非如此，因?yàn)檫@些部位有一種稱為11β羥類固醇脫氫酶的物質(zhì)，可阻礙糖皮質(zhì)激素與鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合，因此糖皮質(zhì)激素影響電解質(zhì)代謝的作用有限，甘草類物質(zhì)可阻斷這種結(jié)合，導(dǎo)致鹽皮質(zhì)激素樣作用，產(chǎn)生低鉀血癥。

低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類④利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導(dǎo)致尿鉀的大量排出。⑤腎小管內(nèi)陰離子過多：使管腔內(nèi)負(fù)電荷增加，有利于K+的分泌，如應(yīng)用大劑量青霉素，特別是合并血容量不足時(shí)。⑥其他：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。

2、病理生理和臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)①骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細(xì)胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的負(fù)值加大，動作電位的觸發(fā)域值加大，神經(jīng)－肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無力。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時(shí)可發(fā)生肌無力，低于2.5mmol/L時(shí)，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。②平滑肌無力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。低鉀血癥的分類肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行低鉀血癥的分類（2）循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導(dǎo)致心臟肌肉細(xì)胞及其傳導(dǎo)組織的功能障礙，也可導(dǎo)致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細(xì)胞浸潤，最后導(dǎo)致疤痕形成。①心律失常：與自律性心臟細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細(xì)胞的興奮性增強(qiáng)，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。低鉀血癥的分類低鉀血癥的分類容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時(shí)間延長，隨著低鉀血癥的進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。②心功能不全：嚴(yán)重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。③低血壓：可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴(kuò)張有關(guān)。（3）橫紋肌裂解癥正常情況下，肌肉收縮時(shí)，橫紋肌中的K+釋放，血管擴(kuò)張，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。低鉀血癥的分類容易發(fā)生洋地黃中毒。低鉀血癥的分類嚴(yán)重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進(jìn)入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當(dāng)血清鉀濃度低于2.5mmol/L時(shí)，就有發(fā)生肌溶解的可能。（4）腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細(xì)胞變性，腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤，嚴(yán)重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：①腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細(xì)胞內(nèi)Na+增多，小管液