休克教學(xué)講解課件

Shock

休克

Shock休克1休克是由于各種致病因素引起有效循環(huán)血容量突然下降使全身各組織和重要器官灌注不足，從而導(dǎo)致一系列代謝紊亂、細(xì)胞受損及臟器功能障礙。其臨床表現(xiàn)為面色蒼白、四肢濕冷、肢端發(fā)紺、脈搏細(xì)速、尿量減少、神志遲鈍及血壓下降等。概述休克是由于各種致病因素引起有效循環(huán)血容量概述2休克教學(xué)講解課件3分類病理生理臨床表現(xiàn)診斷治療內(nèi)容提要分類內(nèi)容提要4根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)：低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克分類病因?qū)W分類：

失血性休克

感染性休克

過敏性休克神經(jīng)源性休克根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)：分類病因?qū)W分類：5氧和能量代謝：如果氧供不足，機(jī)體首先通過增加心排血量來改善氧供，若增加心排血量仍不能滿足組織氧耗，就增加氧攝取。若仍不能糾正組織供氧與氧耗平衡時(shí)，組織開始無氧代謝（ATP耗竭—Na-K泵功能障礙—細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)崩解—細(xì)胞凋亡）。機(jī)體代償機(jī)制：休克的血流動(dòng)力學(xué)異常一旦出現(xiàn)，機(jī)體即啟動(dòng)一系列代償機(jī)制以期望維持有效的組織灌注。1、小動(dòng)脈血管收縮導(dǎo)致皮膚、骨骼肌和臟器血流再分布。2、增加心率和心肌收縮力，增加心排血量。3、靜脈容量血管收縮，增加靜脈回流。4、血管活性激素釋放，增加小動(dòng)脈和靜脈的張力。5、抗利尿激素釋放，激活RAS軸，增加水鈉潴留，維持血容量。病理生理氧和能量代謝：如果氧供不足，機(jī)體首先通過增加心排血量來改善氧6MODS：休克是一種全身性的病理生理過程，各個(gè)臟器在病程中均受到累及。（心、肝、腎、凝血）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：意識(shí)水平改變是休克患者常見的臨床表現(xiàn)之一，程度輕者可表現(xiàn)為意識(shí)模糊，嚴(yán)重者昏迷。心血管系統(tǒng)：心率增快是休克最敏感的指標(biāo)。肺部：休克和導(dǎo)致急性肺損傷（ALI）或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的高危因素之一。腎臟：急性腎衰竭是休克的主要并發(fā)癥,且死亡率高消化系統(tǒng)：急性胃粘膜損害、麻痹性腸梗阻、腸道菌群移位、肝功能損害等。臨床表現(xiàn)MODS：休克是一種全身性的病理生理過程，各個(gè)臟器在病程中均7血液系統(tǒng)：血紅蛋白及血細(xì)胞比容明顯降低（失血性休克）、血小板減少免疫系統(tǒng)：在休克過程中存在廣泛的免疫功能不全，尤其是在低血容量休克時(shí)。（吞噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞功能不全）代謝：休克早期——高血糖、高三酰甘油血癥

休克晚期——低血糖、負(fù)氮平衡臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)：血紅蛋白及血細(xì)胞比容明顯降低（失血性休克）、血小板81、有誘發(fā)休克的病因。2、意識(shí)異常。3、脈搏細(xì)速，超過100/min或者不能觸及。4、四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓痕陽(yáng)性（指壓后再充盈時(shí)間>2s），皮膚花紋、粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或無尿。5、收縮壓<80mmHg。6、脈壓<20mmHg。7、原有高血壓者收縮壓較原收縮壓下降30%以上。符合1，并且有2、3、4中2項(xiàng)，或者5、6中1項(xiàng)者，可以診斷為休克。診斷1、有誘發(fā)休克的病因。診斷91、心率和血壓是臨床上觀察是否存在休克的首選指標(biāo)，但其影響因素較多，故有人認(rèn)為利用休克指數(shù)（心率/收縮壓）更有利于判斷是否存在休克狀態(tài)，如果休克指數(shù)持續(xù)超過1.0，往往提示預(yù)后不良。直立性低血壓有助于早期發(fā)現(xiàn)休克。2、尿量是代表內(nèi)臟灌注的敏感指標(biāo)，如果尿量在1.0ml/(kg.h)以上，提示內(nèi)臟灌注正常；如果尿量在0.5~1.0ml/(kg.h),提示內(nèi)臟灌注減少；如果尿量<0.5ml/(kg.h)，提示內(nèi)臟灌注明顯減少。3、組織低灌注常常發(fā)生于血壓下降之前，血?dú)夥治隹梢园l(fā)現(xiàn)血清乳酸濃度升高（>4mmol/L）和堿剩余降低(<-4mmol/L)。臨床指標(biāo)1、心率和血壓是臨床上觀察是否存在休克的首選指標(biāo)，但其影響因10血流減少器官意識(shí)狀態(tài)尿量酸中毒輕度皮膚、骨骼肌正常正?；蛏韵陆禑o或輕度中度肝、腸、腎（心腦以外器官）無明顯意識(shí)障礙少尿，即<0.5ml/（kg.h）有酸中毒重度心、腦意識(shí)障礙嚴(yán)重少尿或者無尿酸中毒休克分度血流減少器官意識(shí)狀態(tài)尿量酸中毒輕度皮膚、骨骼肌正常正?；蛏韵?11、一般處理：吸氧、心電、血壓、氧飽和度監(jiān)測(cè)；監(jiān)測(cè)神志、尿量；開放靜脈通路。2、病因治療：糾正休克同時(shí)，積極處理導(dǎo)致休克的病因(抗感染、輸血、抗過敏等）。3、液體復(fù)蘇治療：雖然不同病因?qū)е滦菘说牟±砩砀淖儾煌耆嗤?，但液體復(fù)蘇是各類休克的基本治療（心源性休克要慎重）。4、糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂。5、血管活性藥物的使用（多巴胺、去甲腎、腎上腺素、抗膽堿能藥物）。6、糖皮質(zhì)激素的使用。治療1、一般處理：吸氧、心電、血壓、氧飽和度監(jiān)測(cè)；監(jiān)測(cè)神志、尿量121、休克時(shí)慎用葡萄糖溶液，因?yàn)檩斎牒蟛荒軘U(kuò)容，并且進(jìn)入機(jī)體后葡萄糖轉(zhuǎn)化為水，大量水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞水腫；同時(shí)應(yīng)激狀態(tài)下血糖常常升高，糖耐量下降，如果大量輸入外源性葡萄糖，可使高血糖不易控制并加重代謝紊亂。2、最初1h補(bǔ)液量按10~20ml/kg輸入，補(bǔ)液總量應(yīng)視患者的具體情況及其心腎功能而定，補(bǔ)液期間應(yīng)嚴(yán)密觀察患者血壓、心率情況避免發(fā)生心力衰竭，有條件時(shí)可用中心靜脈壓(CVP)或肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)監(jiān)測(cè)。液體復(fù)蘇要點(diǎn)1、休克時(shí)慎用葡萄糖溶液，因?yàn)檩斎牒蟛荒軘U(kuò)容，并且進(jìn)入機(jī)體后13靜脈輸入1000ml液體后在機(jī)體內(nèi)容量分布復(fù)蘇液體細(xì)胞內(nèi)組織間隙血漿5%葡萄糖溶液660ml255ml85ml生理鹽水-100ml825ml275ml7.5%高滲鹽水-2950ml2960ml990ml5%白蛋白0500ml500ml血漿001000ml液體復(fù)蘇要點(diǎn)靜脈輸入1000ml液體后在機(jī)體內(nèi)容量分布復(fù)蘇液體細(xì)胞內(nèi)組織14在休克時(shí)，由于組織低灌注導(dǎo)致無氧代謝引起乳酸生成增加，酸中毒時(shí)可使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺等血管活性藥物敏感性降低。應(yīng)該通過定期監(jiān)測(cè)血?dú)夥治隽私饣颊咚嶂卸厩闆r，并適當(dāng)補(bǔ)充堿性液體，以改善酸中毒。糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂在休克時(shí)，由于組織低灌注導(dǎo)致無氧代謝引起乳酸生成增加，酸中毒151、使用血管活性藥物前，應(yīng)該充分補(bǔ)充血容量；使用升壓藥物在提高大血管灌注壓的同時(shí)，也常使某些組織毛細(xì)血管血流下降，尤其是腸道血管，所以升壓藥不要長(zhǎng)時(shí)間使用，應(yīng)盡早撤掉。2、血管活性藥物均應(yīng)從小劑量開始，根據(jù)患者血壓水平逐漸調(diào)整藥物劑量，使平均血壓維持在70mmHg以上；且治療過程中，需隨時(shí)調(diào)整用藥的種類或聯(lián)合用藥。血管活性藥物的使用1、使用血管活性藥物前，應(yīng)該充分補(bǔ)充血容量；使用升壓藥物在提16血管活性藥物的使用多巴胺：小劑量<5ug/（kg.h）中劑量5~10ug/（kg.h）大劑量>10ug/（kg.h）去甲腎：起始劑量10~20ug/min血管活性藥物的使用多巴胺：171、增加心排血量，降低周圍阻力，擴(kuò)張微血管，改善組織血液灌注；2、維護(hù)細(xì)胞膜和溶酶體膜的完整性，降低毛細(xì)血管通透性，抑制炎癥滲出反應(yīng)；3、穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)從而抑制毒素反應(yīng)、白細(xì)胞趨化黏附和溶酶體酶的釋放；4、抑制花生四烯酸代謝，控制脂氧化酶和環(huán)氧化酶產(chǎn)物的形成；5、維持肝線粒體正常氧化磷酸化過程。

總體來說除過敏性休克外，其他類型的休克使用糖皮質(zhì)激素弊大于利，不建議常規(guī)使用。糖皮質(zhì)激素的使用1、增加心排血量，降低周圍阻力，擴(kuò)張微血管，改善組織血液灌注181、常見的過敏原有藥物、昆蟲叮咬或食物等，大部分病人在使用藥物期間發(fā)生。2、過敏性休克是以IgE為介導(dǎo)對(duì)過敏原的速發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。3、本癥突然起病，迅速進(jìn)展。多見于靜脈用藥，特別是抗生素。但肌肉注射及口服用藥亦可發(fā)生。50%發(fā)生于用藥的5分鐘內(nèi)；90%在30分鐘內(nèi)?？砂l(fā)生于皮試陰性者，亦可發(fā)生于連續(xù)用藥的過程中。用藥與發(fā)病間期愈短（1-2分鐘內(nèi)），病情愈危重，臨床表現(xiàn)是多系統(tǒng)受損，包括皮膚、眼睛、呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和消化系統(tǒng)。4、造影劑過敏為過敏樣反應(yīng)或假性過敏反應(yīng)，并非免疫介導(dǎo)。過敏性休克1、常見的過敏原有藥物、昆蟲叮咬或食物等，大部分病人在使用藥19最常見癥狀是胸悶氣短、面色蒼白、呼吸困難及四肢厥冷；其次是口唇紫紺、大汗淋漓、煩躁不安、頭暈、意識(shí)喪失、惡心、嘔吐。過敏性休克最常見癥狀是胸悶氣短、面色蒼白、呼吸困難及四肢厥冷；過敏性休201、吸氧、立即去除過敏原，建立靜脈通道、給予腎上腺素（0.5mg皮下注射或靜脈注射）、糖皮質(zhì)激素、抗組胺藥物、快速液體復(fù)蘇。2、因過敏反應(yīng)出現(xiàn)心搏驟停，腎上腺素的用量應(yīng)迅速遞增，但如果患者平時(shí)使用β手提阻滯劑，腎上腺素往無效。3、對(duì)于存在聲音嘶啞、舌體水腫或口咽腫脹的病人，推薦早期插管，解除呼吸道梗阻。4、治療好轉(zhuǎn)后需要對(duì)患者進(jìn)行臨床觀察，因?yàn)椴糠只颊咴陔p相期（20%患者在1-8h內(nèi)癥狀可能復(fù)發(fā)）內(nèi)癥狀可能復(fù)發(fā)（有報(bào)道稱雙相期可能長(zhǎng)達(dá)36h）。治療1、吸氧、立即去除過敏原，建立靜脈通道、給予腎上腺素（0.521謝謝！邢玲玉2014-9-10謝謝！邢玲玉22Shock

休克

Shock休克23休克是由于各種致病因素引起有效循環(huán)血容量突然下降使全身各組織和重要器官灌注不足，從而導(dǎo)致一系列代謝紊亂、細(xì)胞受損及臟器功能障礙。其臨床表現(xiàn)為面色蒼白、四肢濕冷、肢端發(fā)紺、脈搏細(xì)速、尿量減少、神志遲鈍及血壓下降等。概述休克是由于各種致病因素引起有效循環(huán)血容量概述24休克教學(xué)講解課件25分類病理生理臨床表現(xiàn)診斷治療內(nèi)容提要分類內(nèi)容提要26根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)：低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克分類病因?qū)W分類：

失血性休克

感染性休克

過敏性休克神經(jīng)源性休克根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)：分類病因?qū)W分類：27氧和能量代謝：如果氧供不足，機(jī)體首先通過增加心排血量來改善氧供，若增加心排血量仍不能滿足組織氧耗，就增加氧攝取。若仍不能糾正組織供氧與氧耗平衡時(shí)，組織開始無氧代謝（ATP耗竭—Na-K泵功能障礙—細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)崩解—細(xì)胞凋亡）。機(jī)體代償機(jī)制：休克的血流動(dòng)力學(xué)異常一旦出現(xiàn)，機(jī)體即啟動(dòng)一系列代償機(jī)制以期望維持有效的組織灌注。1、小動(dòng)脈血管收縮導(dǎo)致皮膚、骨骼肌和臟器血流再分布。2、增加心率和心肌收縮力，增加心排血量。3、靜脈容量血管收縮，增加靜脈回流。4、血管活性激素釋放，增加小動(dòng)脈和靜脈的張力。5、抗利尿激素釋放，激活RAS軸，增加水鈉潴留，維持血容量。病理生理氧和能量代謝：如果氧供不足，機(jī)體首先通過增加心排血量來改善氧28MODS：休克是一種全身性的病理生理過程，各個(gè)臟器在病程中均受到累及。（心、肝、腎、凝血）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：意識(shí)水平改變是休克患者常見的臨床表現(xiàn)之一，程度輕者可表現(xiàn)為意識(shí)模糊，嚴(yán)重者昏迷。心血管系統(tǒng)：心率增快是休克最敏感的指標(biāo)。肺部：休克和導(dǎo)致急性肺損傷（ALI）或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的高危因素之一。腎臟：急性腎衰竭是休克的主要并發(fā)癥,且死亡率高消化系統(tǒng)：急性胃粘膜損害、麻痹性腸梗阻、腸道菌群移位、肝功能損害等。臨床表現(xiàn)MODS：休克是一種全身性的病理生理過程，各個(gè)臟器在病程中均29血液系統(tǒng)：血紅蛋白及血細(xì)胞比容明顯降低（失血性休克）、血小板減少免疫系統(tǒng)：在休克過程中存在廣泛的免疫功能不全，尤其是在低血容量休克時(shí)。（吞噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞功能不全）代謝：休克早期——高血糖、高三酰甘油血癥

休克晚期——低血糖、負(fù)氮平衡臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)：血紅蛋白及血細(xì)胞比容明顯降低（失血性休克）、血小板301、有誘發(fā)休克的病因。2、意識(shí)異常。3、脈搏細(xì)速，超過100/min或者不能觸及。4、四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓痕陽(yáng)性（指壓后再充盈時(shí)間>2s），皮膚花紋、粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或無尿。5、收縮壓<80mmHg。6、脈壓<20mmHg。7、原有高血壓者收縮壓較原收縮壓下降30%以上。符合1，并且有2、3、4中2項(xiàng)，或者5、6中1項(xiàng)者，可以診斷為休克。診斷1、有誘發(fā)休克的病因。診斷311、心率和血壓是臨床上觀察是否存在休克的首選指標(biāo)，但其影響因素較多，故有人認(rèn)為利用休克指數(shù)（心率/收縮壓）更有利于判斷是否存在休克狀態(tài)，如果休克指數(shù)持續(xù)超過1.0，往往提示預(yù)后不良。直立性低血壓有助于早期發(fā)現(xiàn)休克。2、尿量是代表內(nèi)臟灌注的敏感指標(biāo)，如果尿量在1.0ml/(kg.h)以上，提示內(nèi)臟灌注正常；如果尿量在0.5~1.0ml/(kg.h),提示內(nèi)臟灌注減少；如果尿量<0.5ml/(kg.h)，提示內(nèi)臟灌注明顯減少。3、組織低灌注常常發(fā)生于血壓下降之前，血?dú)夥治隹梢园l(fā)現(xiàn)血清乳酸濃度升高（>4mmol/L）和堿剩余降低(<-4mmol/L)。臨床指標(biāo)1、心率和血壓是臨床上觀察是否存在休克的首選指標(biāo)，但其影響因32血流減少器官意識(shí)狀態(tài)尿量酸中毒輕度皮膚、骨骼肌正常正常或稍下降無或輕度中度肝、腸、腎（心腦以外器官）無明顯意識(shí)障礙少尿，即<0.5ml/（kg.h）有酸中毒重度心、腦意識(shí)障礙嚴(yán)重少尿或者無尿酸中毒休克分度血流減少器官意識(shí)狀態(tài)尿量酸中毒輕度皮膚、骨骼肌正常正常或稍下331、一般處理：吸氧、心電、血壓、氧飽和度監(jiān)測(cè)；監(jiān)測(cè)神志、尿量；開放靜脈通路。2、病因治療：糾正休克同時(shí)，積極處理導(dǎo)致休克的病因(抗感染、輸血、抗過敏等）。3、液體復(fù)蘇治療：雖然不同病因?qū)е滦菘说牟±砩砀淖儾煌耆嗤?，但液體復(fù)蘇是各類休克的基本治療（心源性休克要慎重）。4、糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂。5、血管活性藥物的使用（多巴胺、去甲腎、腎上腺素、抗膽堿能藥物）。6、糖皮質(zhì)激素的使用。治療1、一般處理：吸氧、心電、血壓、氧飽和度監(jiān)測(cè)；監(jiān)測(cè)神志、尿量341、休克時(shí)慎用葡萄糖溶液，因?yàn)檩斎牒蟛荒軘U(kuò)容，并且進(jìn)入機(jī)體后葡萄糖轉(zhuǎn)化為水，大量水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞水腫；同時(shí)應(yīng)激狀態(tài)下血糖常常升高，糖耐量下降，如果大量輸入外源性葡萄糖，可使高血糖不易控制并加重代謝紊亂。2、最初1h補(bǔ)液量按10~20ml/kg輸入，補(bǔ)液總量應(yīng)視患者的具體情況及其心腎功能而定，補(bǔ)液期間應(yīng)嚴(yán)密觀察患者血壓、心率情況避免發(fā)生心力衰竭，有條件時(shí)可用中心靜脈壓(CVP)或肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)監(jiān)測(cè)。液體復(fù)蘇要點(diǎn)1、休克時(shí)慎用葡萄糖溶液，因?yàn)檩斎牒蟛荒軘U(kuò)容，并且進(jìn)入機(jī)體后35靜脈輸入1000ml液體后在機(jī)體內(nèi)容量分布復(fù)蘇液體細(xì)胞內(nèi)組織間隙血漿5%葡萄糖溶液660ml255ml85ml生理鹽水-100ml825ml275ml7.5%高滲鹽水-2950ml2960ml990ml5%白蛋白0500ml500ml血漿001000ml液體復(fù)蘇要點(diǎn)靜脈輸入1000ml液體后在機(jī)體內(nèi)容量分布復(fù)蘇液體細(xì)胞內(nèi)組織36在休克時(shí)，由于組織低灌注導(dǎo)致無氧代謝引起乳酸生成增加，酸中毒時(shí)可使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺等血管活性藥物敏感性降低。應(yīng)該通過定期監(jiān)測(cè)血?dú)夥治隽私饣颊咚嶂卸厩闆r，并適當(dāng)補(bǔ)充堿性液體，以改善酸中毒。糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂在休克時(shí)，由于組織低灌注導(dǎo)致無氧代謝引起乳酸生成增加，酸中毒371、使用血管活性藥物前，應(yīng)該充分補(bǔ)充血容量；使用升壓藥物在提高大血管灌注壓的同時(shí)，也常使某些組織毛細(xì)血管血流下降，尤其是腸道血管，所以升壓藥不要長(zhǎng)時(shí)間使用，應(yīng)盡早撤掉。2、血管活性藥物均應(yīng)從小劑量開始，根據(jù)患者血壓水平逐漸調(diào)整藥物劑量，使平均血壓維持在70mmHg以上；且治療過程中，需隨時(shí)調(diào)整用藥的種類或聯(lián)合用藥。血管活性藥物的使用1、使用血管活性藥物前，應(yīng)該充分補(bǔ)充血容量；使用升壓藥物在提38血管活性藥物的使用多巴胺：小劑量<5ug/（kg.h）中劑量5~10ug/（kg.h）大劑量>10ug/（kg.h）去甲腎：起始劑量10~20ug/min血管活性藥物的使用多巴胺：391、增加心排血量，降低周圍阻力，擴(kuò)張微血管，改善組織血液灌注；2、維護(hù)細(xì)胞膜和溶酶體膜的完整性，降低毛細(xì)血管通透性，抑制炎癥滲出反應(yīng)；3、穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)從而抑制毒素反應(yīng)、白細(xì)胞趨化黏附和溶酶體酶的釋放；4、抑制花生四烯酸代謝，控制脂氧化酶和環(huán)氧化酶產(chǎn)