基底節(jié)區(qū)T1WI高信號病例-課件

基底節(jié)區(qū)T1WI高信號病例分析

1ppt課件基底節(jié)區(qū)T1WI高信號病例分析T1WI高信號的一般機制

T1加權(quán)像高信號的產(chǎn)生機制一般認為，T1加權(quán)像上的高信號多由于出血或脂肪組織引起。但近年來的研究表明，T1加權(quán)高信號尚可見于多種顱內(nèi)病變中，包括腫瘤、腦血管病、代謝性疾病以及某些正常的生理狀態(tài)下。在射頻脈沖的激發(fā)下，人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后，處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子恢復(fù)其原始狀態(tài)，這個過程稱為弛豫。在弛豫過程中，氫質(zhì)子將其吸收的能量釋放到周圍環(huán)境中，若質(zhì)子及所處晶格中的質(zhì)子也以與Larmor頻率相似的頻率進動，那么氫質(zhì)子的能量釋放就較快，組織的T1弛豫時間越短，T1加權(quán)像其信號強度就越高。T1弛豫時間縮短者有4種情況：1為脂類分子2其二為順磁性物質(zhì)；3為結(jié)合水效應(yīng)4自旋回波T1WI中的慢血流機器本身偽影

脂肪、順磁性物質(zhì)沉積（出血、大分子物質(zhì)，黑色素瘤）、慢血流2ppt課件T1WI高信號的一般機制

T1加權(quán)像高信號的產(chǎn)生機制一般一．

脂類分子

純水分子非常小，運動頻率非常高，遠高于Larmor頻率。大分子如蛋白質(zhì)和DNA分子運動頻率較慢，低于Larmor頻率。所以大、小分子在T1加權(quán)上均呈低信號。脂類分子為中等大小，其運動頻率高于蛋白質(zhì)，低于純水，與Larmor頻率相似，所以T1弛豫時間短，T1加權(quán)像呈高信號。

正常腦組織的MR信號特點二．

順磁性物質(zhì)

順磁性物質(zhì)的特點是含有不成對的電子，常見的有鐵、鉻、釓、錳等金屬、稀土元素及自由基。在磁場中順磁性物質(zhì)的磁進動與組織內(nèi)質(zhì)子進動相互作用，產(chǎn)生一個隨機變化的局部微小磁場，這個微小磁場的變化頻率與Larmor頻率接近，從而使T1弛豫時間縮短。

三．

結(jié)合水效應(yīng)

小分子的自由水（如腦脊液）具有非常高的運動頻率，它的運動頻率要遠高于MRI的Larmor頻率，其T1弛豫時間也遠長于身體內(nèi)其他組織，所以在T1加權(quán)像上呈低信號。如在水中加入大分子的蛋白質(zhì)，那么具有極性的水分子會被帶有電荷的蛋白質(zhì)分子吸引而結(jié)合在蛋白質(zhì)分子上，從而形成一個蛋白質(zhì)水化層。在此蛋白分子水化層內(nèi)的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子的運動頻率下降，接近于Larmor頻率。使其T1馳豫時間縮短，故T1加權(quán)成像時呈現(xiàn)出高信號改變。

3ppt課件一．

脂類分子

3ppt課件病例資料4ppt課件4ppt課件5ppt課件5ppt課件6ppt課件6ppt課件B800B10007ppt課件B8008ppt課件8ppt課件于教授會診9ppt課件于教授會診9ppt課件患者當(dāng)時做的CT，基本正常，但是通過調(diào)窗可以看到右側(cè)基底節(jié)區(qū)示片狀高密度影。10ppt課件患者當(dāng)時做的CT，基本正常，但是通過調(diào)窗可以看到右側(cè)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號、T2WI、Flair、DWI上信號正常。11ppt課件T1WI高信號、T2WI、Flair、DWI上信號正常。11查看了一下這個病人的化驗單：如下

12ppt課件查看了一下這個病人的化驗單：如下

12ppt課件得出結(jié)論：這個病人有糖尿病，順便查看了一下這個病人的病歷：有偏側(cè)舞蹈癥狀。13ppt課件得出結(jié)論：這個病人有糖尿病，順便查看了一下這個病人的病歷：有現(xiàn)在結(jié)合上面的能引起T1高信號的疾?。捍x性疾病----糖尿病，和并有偏側(cè)舞蹈癥得出結(jié)論這個病人是糖尿病性偏側(cè)舞蹈癥

14ppt課件現(xiàn)在結(jié)合上面的能引起T1高信號的疾病：代謝性疾病----糖尿

偏側(cè)舞蹈癥表現(xiàn)為一側(cè)肢體連續(xù)的、不隨意的運動。許多神經(jīng)結(jié)構(gòu)損害均可引起，丘腦底核和蒼白球丘腦底核通路受累可能起重要作用。急性血管性病變是最常見的病理過程，非酮癥性高糖血癥是其少見原因。15ppt課件偏側(cè)舞蹈癥表現(xiàn)為一側(cè)肢體連續(xù)的、不隨意的運動。

糖尿病性偏側(cè)舞蹈癥主要發(fā)生在血糖控制不佳的非酮癥性高血糖癥患者，表現(xiàn)為突發(fā)的偏側(cè)舞蹈或偏側(cè)投擲、對側(cè)紋狀體T1WI高信號和CT高密度影。16ppt課件16ppt課件有人將非酮癥性高血糖癥偏側(cè)舞蹈癥對側(cè)紋狀體T1WI高信號

歸為三聯(lián)征。17ppt課件17ppt課件T1WI紋狀體高信號形成的確切機制仍不清楚。應(yīng)該與順磁性物質(zhì)沉積有關(guān)；通過對病變部位進行活檢發(fā)現(xiàn)其病理變化為選擇性神經(jīng)元丟失、神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生以及反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞增多，而且沒有含鐵血黃素沉積，故在CT上表現(xiàn)為高略高密度并非出血或鈣化表現(xiàn)。18ppt課件18ppt課件

目前認為，糖尿病性偏側(cè)舞蹈癥的發(fā)生機制主要是：未控制的非酮性高血糖癥和高粘血癥造成紋狀體缺血，產(chǎn)生短暫的功能性障礙以及舞蹈樣動作。19ppt課件目前認為，糖尿病性偏側(cè)舞蹈癥的發(fā)生機制主要是20ppt課件20ppt課件21ppt課件21ppt課件22ppt課件22ppt課件23ppt課件23ppt課件黑色素瘤24ppt課件黑色素瘤24ppt課件黑色素瘤25ppt課件黑色素瘤25ppt課件黑色素瘤26ppt課件黑色素瘤26ppt課件小結(jié)：基底節(jié)T1WI高信號的常見顱內(nèi)疾病診斷思路（一）腦血管病

1、一過性腦缺血

2、缺血性腦梗塞

3、腦出血

4、出血性腦梗塞

5、靜脈竇血栓

6、缺氧性腦病27ppt課件小結(jié)：基底節(jié)T1WI高信號的常見顱內(nèi)疾病診斷思路27ppt課（二）代謝性疾?。ǎ?、慢性肝性腦病2、糖尿病3、長期全胃腸外營養(yǎng)（三）Creutifeldt-Jakob病(克-雅病，瘋牛病，皮質(zhì)-紋狀體-脊髓變性)28ppt課件（二）代謝性疾?。ǎ?8ppt課件（四）顱內(nèi)占位病變1、含脂類成分的腫瘤2、腫瘤合并出血3、腫瘤合并鈣化4、膠樣囊腫（三腦室）5、顱咽管瘤6、黑色素瘤及其他一些少見腫瘤（五）機制不明的疾病29ppt課件（四）顱內(nèi)占位病變29ppt課件T1高信號脂肪順磁

慢血流30ppt課件T1高信號脂肪30ppt課件謝謝大家?。?1ppt課件謝謝大家??！31ppt課件基底節(jié)區(qū)T1WI高信號病例分析

32ppt課件基底節(jié)區(qū)T1WI高信號病例分析T1WI高信號的一般機制

T1加權(quán)像高信號的產(chǎn)生機制一般認為，T1加權(quán)像上的高信號多由于出血或脂肪組織引起。但近年來的研究表明，T1加權(quán)高信號尚可見于多種顱內(nèi)病變中，包括腫瘤、腦血管病、代謝性疾病以及某些正常的生理狀態(tài)下。在射頻脈沖的激發(fā)下，人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后，處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子恢復(fù)其原始狀態(tài)，這個過程稱為弛豫。在弛豫過程中，氫質(zhì)子將其吸收的能量釋放到周圍環(huán)境中，若質(zhì)子及所處晶格中的質(zhì)子也以與Larmor頻率相似的頻率進動，那么氫質(zhì)子的能量釋放就較快，組織的T1弛豫時間越短，T1加權(quán)像其信號強度就越高。T1弛豫時間縮短者有4種情況：1為脂類分子2其二為順磁性物質(zhì)；3為結(jié)合水效應(yīng)4自旋回波T1WI中的慢血流機器本身偽影

脂肪、順磁性物質(zhì)沉積（出血、大分子物質(zhì)，黑色素瘤）、慢血流33ppt課件T1WI高信號的一般機制

T1加權(quán)像高信號的產(chǎn)生機制一般一．

脂類分子

純水分子非常小，運動頻率非常高，遠高于Larmor頻率。大分子如蛋白質(zhì)和DNA分子運動頻率較慢，低于Larmor頻率。所以大、小分子在T1加權(quán)上均呈低信號。脂類分子為中等大小，其運動頻率高于蛋白質(zhì)，低于純水，與Larmor頻率相似，所以T1弛豫時間短，T1加權(quán)像呈高信號。

正常腦組織的MR信號特點二．

順磁性物質(zhì)

順磁性物質(zhì)的特點是含有不成對的電子，常見的有鐵、鉻、釓、錳等金屬、稀土元素及自由基。在磁場中順磁性物質(zhì)的磁進動與組織內(nèi)質(zhì)子進動相互作用，產(chǎn)生一個隨機變化的局部微小磁場，這個微小磁場的變化頻率與Larmor頻率接近，從而使T1弛豫時間縮短。

三．

結(jié)合水效應(yīng)

小分子的自由水（如腦脊液）具有非常高的運動頻率，它的運動頻率要遠高于MRI的Larmor頻率，其T1弛豫時間也遠長于身體內(nèi)其他組織，所以在T1加權(quán)像上呈低信號。如在水中加入大分子的蛋白質(zhì)，那么具有極性的水分子會被帶有電荷的蛋白質(zhì)分子吸引而結(jié)合在蛋白質(zhì)分子上，從而形成一個蛋白質(zhì)水化層。在此蛋白分子水化層內(nèi)的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子的運動頻率下降，接近于Larmor頻率。使其T1馳豫時間縮短，故T1加權(quán)成像時呈現(xiàn)出高信號改變。

34ppt課件一．

脂類分子

3ppt課件病例資料35ppt課件4ppt課件36ppt課件5ppt課件37ppt課件6ppt課件B800B100038ppt課件B80039ppt課件8ppt課件于教授會診40ppt課件于教授會診9ppt課件患者當(dāng)時做的CT，基本正常，但是通過調(diào)窗可以看到右側(cè)基底節(jié)區(qū)示片狀高密度影。41ppt課件患者當(dāng)時做的CT，基本正常，但是通過調(diào)窗可以看到右側(cè)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號、T2WI、Flair、DWI上信號正常。42ppt課件T1WI高信號、T2WI、Flair、DWI上信號正常。11查看了一下這個病人的化驗單：如下

43ppt課件查看了一下這個病人的化驗單：如下

12ppt課件得出結(jié)論：這個病人有糖尿病，順便查看了一下這個病人的病歷：有偏側(cè)舞蹈癥狀。44ppt課件得出結(jié)論：這個病人有糖尿病，順便查看了一下這個病人的病歷：有現(xiàn)在結(jié)合上面的能引起T1高信號的疾?。捍x性疾病----糖尿病，和并有偏側(cè)舞蹈癥得出結(jié)論這個病人是糖尿病性偏側(cè)舞蹈癥

45ppt課件現(xiàn)在結(jié)合上面的能引起T1高信號的疾?。捍x性疾病----糖尿

偏側(cè)舞蹈癥表現(xiàn)為一側(cè)肢體連續(xù)的、不隨意的運動。許多神經(jīng)結(jié)構(gòu)損害均可引起，丘腦底核和蒼白球丘腦底核通路受累可能起重要作用。急性血管性病變是最常見的病理過程，非酮癥性高糖血癥是其少見原因。46ppt課件偏側(cè)舞蹈癥表現(xiàn)為一側(cè)肢體連續(xù)的、不隨意的運動。

糖尿病性偏側(cè)舞蹈癥主要發(fā)生在血糖控制不佳的非酮癥性高血糖癥患者，表現(xiàn)為突發(fā)的偏側(cè)舞蹈或偏側(cè)投擲、對側(cè)紋狀體T1WI高信號和CT高密度影。47ppt課件16ppt課件有人將非酮癥性高血糖癥偏側(cè)舞蹈癥對側(cè)紋狀體T1WI高信號

歸為三聯(lián)征。48ppt課件17ppt課件T1WI紋狀體高信號形成的確切機制仍不清楚。應(yīng)該與順磁性物質(zhì)沉積有關(guān)；通過對病變部位進行活檢發(fā)現(xiàn)其病理變化為選擇性神經(jīng)元丟失、神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生以及反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞增多，而且沒有含鐵血黃素沉積，故在CT上表現(xiàn)為高略高密度并非出血或鈣化表現(xiàn)。49ppt課件18ppt課件

目前認為，糖尿病性偏側(cè)舞蹈癥的發(fā)生機制主要是：未控制的非酮性高血糖癥和高粘血癥造成紋狀體缺血，產(chǎn)生短暫的功能性障礙以及舞蹈樣動作。50ppt課件目前認為，糖尿病性偏側(cè)舞蹈癥的發(fā)生機制主要是51ppt課件20ppt課件52ppt課件21ppt課件53ppt課件22ppt課件54ppt課件23ppt課件黑色素瘤55ppt課件黑色素瘤24ppt課件黑色素瘤56ppt課件黑色素瘤25ppt課件黑色素瘤57ppt課件黑色素瘤26ppt課件小結(jié)：基底節(jié)T1WI高信號的常見顱內(nèi)疾病診斷思路（一）腦血管病

1、一過性腦缺血

2、缺血性腦梗塞

3、腦出血

4、出血性腦梗塞

5、靜脈竇血栓

6、缺氧性腦病58ppt課件小結(jié)：基底節(jié)T1WI高信號的常見顱內(nèi)疾病診斷思路27ppt課（二）代謝性疾?。ǎ?、慢性肝性腦病2、糖尿病3