膿毒癥腦病課件

膿毒癥腦?。╯epticencephalopathy，SE）1膿毒癥腦病（septicencephalopathy，SE）膿毒癥腦?。⊿E）也稱為膿毒癥相關(guān)性腦?。⊿AE），是與重度膿毒血癥有關(guān)的腦部臨床病變，至今尚未完全了解的病理狀態(tài)，是ICU最常見的腦病之一。由于膿毒癥腦病的臨床表現(xiàn)多種多樣且沒有特異性，發(fā)病機制又不是十分明確，以及危重癥患者存在機械通氣、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛等多種干預(yù)措施，一定程度地造成了對膿毒癥腦病認(rèn)識上的不足。2膿毒癥腦病（SE）也稱為膿毒癥相關(guān)性腦?。⊿AE），是與重度1827年由Bright首次提出，是重癥監(jiān)護(hù)病房最常見的腦病之一。1981年Jeppsson指出膿毒癥患者可以出現(xiàn)急性意識改變，并與死亡率相關(guān)。1989年P(guān)endlebury認(rèn)為是膿毒癥腦病由細(xì)菌直接侵犯至腦組織引起。之后發(fā)現(xiàn)血液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)并無細(xì)菌入侵的膿毒癥患者仍可出現(xiàn)膿毒癥腦病，因此Wilson稱此種腦病為膿毒癥相關(guān)性腦病，指出由膿毒癥引起的彌散性腦功能障礙，而這些彌散性腦功能障礙絕大部分改變是可逆的。膿毒癥是引起膿毒癥腦病的主要原因之一。膿毒癥腦病可以出現(xiàn)在多臟器功能不全之前，也可以是多臟器功能不全綜合征的一部分，合并膿毒癥腦病時，膿毒癥死亡率也明顯增高。31827年由Bright首次提出，是重癥監(jiān)護(hù)病房最常見的腦病病因細(xì)菌、病毒或其他病原體引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的急性感染，并引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，是本病發(fā)生的基礎(chǔ)。急性細(xì)菌性感染

：為本病的主要病因，各種細(xì)菌引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征。急性病毒感染：也是引起本病的重要原因。如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及腎綜合征出血熱病毒引起的腎綜合征出血熱等均可引起本病。其他病原體

：瘧原蟲、鉤端螺旋體等其他病原體感染亦可引起本病。4病因細(xì)菌、病毒或其他病原體引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的急性感染，并發(fā)病機制尚未完全清楚大腦信號的傳遞障礙

神經(jīng)傳遞的改變

線粒體功能障礙、氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡

內(nèi)皮細(xì)胞活化和血-腦脊液屏障（BBB）損傷其他機制：多器官功能衰竭能誘發(fā)腦病的發(fā)生。

醫(yī)源性因素（鎮(zhèn)靜劑蓄積、水電解質(zhì)失衡）。5發(fā)病機制尚未完全清楚5病理改變早期:腦血管痙攣。中后期:彌漫性腦水腫

點狀出血

毛細(xì)血管擴張及通透性增加

大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞變性

海馬區(qū)選擇性壞死等。軟腦膜可見充血、水腫、靜脈瘀血或血栓形成等病理改變。6病理改變早期:腦血管痙攣。6臨床表現(xiàn)原發(fā)病臨床表現(xiàn)+類似于腦炎的精神神經(jīng)癥狀，但無特異性。起病時間：

多于急性感染性疾病起病1～5天內(nèi)發(fā)生，有的患者在急性感染起病后數(shù)小時發(fā)生。腦部臨床表現(xiàn)：精神活動的延遲，注意力、定向力受損。

意識改變:煩躁不安、譫妄乃至昏迷。驚厥發(fā)作、癥狀性癲癇，持續(xù)時間長短不一，多為全身性強直樣發(fā)作或全身性強直-陣攣樣發(fā)作。但很少出現(xiàn)撲翼樣震顫、震顫及肌陣攣，這些癥狀在代謝性腦病中多見。體征：可有陽性錐體束征、肢體癱瘓、失語、瞳孔異常等?？沙霈F(xiàn)不同程度的腦膜刺激征。重癥患者可有不同程度的視力障礙、聽力減退、顱神經(jīng)麻痹、單癱或多肢癱、智能減退及其他精神障礙，少數(shù)患者可從昏迷轉(zhuǎn)為去皮質(zhì)狀態(tài)或去大腦強直狀態(tài)。7臨床表現(xiàn)原發(fā)病臨床表現(xiàn)+類似于腦炎的精神神經(jīng)癥狀，但無特異性特殊病因膿毒癥腦病臨床表現(xiàn)

傷寒伴膿毒癥腦病：

主要表現(xiàn)為在持續(xù)高熱的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍、聽力減退。嚴(yán)重者可出現(xiàn)劇烈頭痛、頭昏、眩暈、食欲消失或頻繁嘔吐。一般與病情輕重密切相關(guān)，多發(fā)生于極期，隨著病情改善及體溫下降而恢復(fù)。8特殊病因膿毒癥腦病臨床表現(xiàn)傷寒伴膿毒癥腦病：8中毒型菌痢伴膿毒癥腦病多發(fā)生于學(xué)齡前健壯兒童，起病急驟，病情兇險，進(jìn)展迅速。病兒高熱常達(dá)4O℃

以上，精神萎靡、嗜睡、昏迷或煩躁不安、抽搐，瞳孔大小不等，對光反射遲鈍或消失，亦可出現(xiàn)呼吸異常及呼吸衰竭。伴有休克者除嚴(yán)重腦病癥狀外，尚有面色蒼白、口唇發(fā)灰等表現(xiàn)。9中毒型菌痢伴膿毒癥腦病多發(fā)生于學(xué)齡前健壯兒童，起病急驟，病情腎綜合征出血熱伴膿毒癥腦病患者在發(fā)熱期即可出現(xiàn)中毒性精神神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等。低血壓休克期、少尿期甚至多尿期均可出現(xiàn)腦病癥狀。10腎綜合征出血熱伴膿毒癥腦病患者在發(fā)熱期即可出現(xiàn)中毒性精神神經(jīng)瘧疾伴膿毒癥腦病流行區(qū)的一些重癥病例或某些延誤診治的病例，可因血流中瘧原蟲數(shù)量驟然增加而出現(xiàn)兇險的腦病癥狀，來勢兇猛，病死率高。多急起高熱并伴有劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安、譫妄及抽搐，進(jìn)而陷入意識障礙、昏迷不醒，可伴有偏癱、斜視、失語和耳聾等表現(xiàn)。11瘧疾伴膿毒癥腦病流行區(qū)的一些重癥病例或某些延誤診治的病例，可型麻疹伴膿毒癥腦病主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的高熱中毒癥狀，起病即高熱持續(xù)在40℃

以上，早期出現(xiàn)大片紫藍(lán)色融合性皮疹，伴氣促、發(fā)紺，常有譫妄、昏迷及抽搐。12型麻疹伴膿毒癥腦病主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的高熱中毒癥狀，起病即高熱持輔助檢查1．血液常規(guī)生化檢查

表現(xiàn)為原發(fā)疾病異常，無腦病特異性改變。2．頭顱影像學(xué)檢查

頭顱CT或MR檢查無異常改變。3．腦脊液檢查

大多數(shù)患者為正常。重癥患者可見蛋白升高，可能與血腦屏障通透性改變有關(guān)。腦脊液細(xì)菌學(xué)檢查呈陰性。4．腦電圖檢查

患者早期腦電圖可表現(xiàn)正常，隨著疾病進(jìn)展可能出現(xiàn)可逆性彌漫性慢波：θ波、δ波和三相波。病情危重時則為抑制波。5．誘發(fā)電位

有研究表明不論在人體還是在動物研究中膿毒癥腦病的體感誘發(fā)電位變化先于臨床癥狀出現(xiàn)，不對稱的峰潛伏期出現(xiàn)預(yù)示著亞臨床的膿毒癥腦病，所以有的學(xué)者認(rèn)為腦電圖對膿毒癥腦病的診斷非常有價值。6．腦損傷生物標(biāo)志物

如神經(jīng)元特異性烯醇化酶和Ｓ-100化驗數(shù)值增加，病情越重，兩者數(shù)值越高，可以作為判斷病情輕重的指標(biāo)。13輔助檢查1．血液常規(guī)生化檢查

表現(xiàn)為原發(fā)疾病異常，無腦病特臨床分型譫妄型

：患者多訴頭痛、眩暈、惡心嘔吐，伴高熱驚厥及煩躁不寧。嗜睡型：

僅有輕度意識障礙，患者處于病理性睡眠狀態(tài)，能被輕刺激或語言喚醒，醒后多迅速入睡。淺反射可有可無，深反射正常存在，呼吸及循環(huán)調(diào)節(jié)功能正常。意識模糊型：

意識障礙程度較嗜睡型為深，然在強刺激下仍可喚醒。醒時思維與語言不連貫且欠清晰，答問含糊或答非所問。可有定向障礙和幻覺、錯覺，淺反射消失，深反射減弱。呼吸與循環(huán)調(diào)節(jié)功能尚可保持基本正常。此型常見于急性重癥感染的高熱期?；杳孕?/p>

：意識障礙程度較深，更進(jìn)一步發(fā)展意識可能完全喪失。對于強刺激（痛覺）雖仍可有一定反應(yīng)，但已不能喚醒，無自主運動。吞咽反射等腦干反射減弱或消失，呼吸常表現(xiàn)為深、慢而節(jié)律不整。過深昏迷型：

意識障礙陷入最嚴(yán)重的程度或階段，神志完全喪失，對一切刺激均無反應(yīng)，肌肉松弛癱軟，深淺反射全部消失或深反射亢進(jìn)，出現(xiàn)病理反射。呼吸和循環(huán)功能均有受損征象，表現(xiàn)為節(jié)律不整，處于奄奄一息狀態(tài)。14臨床分型譫妄型

：患者多訴頭痛、眩暈、惡心嘔吐，伴高熱驚厥及診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)疾病（非中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性感染性疾?。⒏邿嶂卸景Y狀及精神神經(jīng)癥狀、少數(shù)陽性神經(jīng)系統(tǒng)體征以及腦脊液檢查結(jié)果（壓力增高而常規(guī)、生化檢測正?；蚧菊＃?，即可診斷。診斷原則：①有肯定的急性全身性感染史；

②

在原發(fā)病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)腦病表現(xiàn)；

③腦脊液僅有壓力增高，常規(guī)與生化檢查正常

或僅有蛋白和細(xì)胞數(shù)的輕微增加（腎綜合征出血熱可有例外）；

④

除外神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥性疾病及顱內(nèi)占位性病變，否定神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。15診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)疾病（非中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性感染性疾?。⒏哞b別診斷1．病毒性腦炎

：腦脊液檢查除壓力升高外，還可見腦脊液輕微混濁、白細(xì)胞數(shù)增加及蛋白含量增高。2．病毒感染后腦炎

：腦脊液檢查白細(xì)胞輕度增加、蛋白升高及出現(xiàn)寡克隆IgG區(qū)帶。3．急性細(xì)菌性腦膜炎

：腦脊液改變顯著，白細(xì)胞數(shù)明顯增加，中性粒細(xì)胞占絕對優(yōu)勢，有時白細(xì)胞內(nèi)還可見吞噬的細(xì)菌，蛋白含量增高，糖及氯化物下降。4．發(fā)熱驚厥

多見于嬰幼兒。一般在感染性疾病體溫升至38℃

以上時即可發(fā)生，多呈全身強直或強直陣攣樣發(fā)作，發(fā)作后不遺留明顯腦損害。5．其他腦病

：顱內(nèi)原發(fā)器質(zhì)性病變，肝性、腎性、肺性、心源性及其他原因引起的腦病。16鑒別診斷1．病毒性腦炎

：腦脊液檢查除壓力升高外，還可見腦脊治療1、胰島素強化治療

目標(biāo)：血糖控制在80～150mg/L之間。2、類固醇激素：

氫化可的松（HC）200mg/天，靜滴。3、支鏈氨基酸

：可以使患者血漿中氨基酸比例失衡糾正，并使腦病臨床表現(xiàn)消退，并促進(jìn)正常神經(jīng)遞質(zhì)合成的恢復(fù)。（但其對膿毒癥腦病的臨床療效還沒有得到證實）17治療1、胰島素強化治療17其他措施降溫，防治驚厥，保持足夠的腦灌注壓，避免缺氧和低碳酸血癥的發(fā)生，糾正氨基酸紊亂，抗氧化劑治療及減輕腦水腫等治療措施對膿毒癥腦病均可能受益。

18其他措施降溫，防治驚厥，保持足夠的腦灌注壓，避免缺氧和低碳酸其他綜合措施

⑴降溫：39℃

時物理降溫（冰敷、擦浴）。

人工冬眠療法。

降溫的目的是降低腦代謝、減少腦耗氧量，這對于保護(hù)腦組織、減少后遺癥是非常必要的。⑵防治驚厥：減輕煩躁不安和預(yù)防驚厥—小劑量苯巴比妥口服或肌注。

出現(xiàn)驚厥—地西泮靜脈緩注，或苯巴比妥鈉肌注。⑶減輕腦水腫：20%甘露醇，每次1～2g／kg快速靜滴。⑷吸氧：改善腦缺氧，有利于減輕腦水腫，促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、保護(hù)腦組織。⑸促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥物：可激活細(xì)胞呼吸，改善腦細(xì)胞代謝與功能，促進(jìn)蘇醒。常用藥有能量合劑、乙酰谷氨酰胺、氨酪酸及胞二磷膽堿等。⑹保持水、電解質(zhì)平衡，防治吸人性肺炎，糾正心功能不全等。19其他綜合措施

⑴降溫：39℃

時物理降溫（冰敷、擦浴）。19膿毒癥腦病（septicencephalopathy，SE）20膿毒癥腦病（septicencephalopathy，SE）膿毒癥腦病（SE）也稱為膿毒癥相關(guān)性腦?。⊿AE），是與重度膿毒血癥有關(guān)的腦部臨床病變，至今尚未完全了解的病理狀態(tài)，是ICU最常見的腦病之一。由于膿毒癥腦病的臨床表現(xiàn)多種多樣且沒有特異性，發(fā)病機制又不是十分明確，以及危重癥患者存在機械通氣、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛等多種干預(yù)措施，一定程度地造成了對膿毒癥腦病認(rèn)識上的不足。21膿毒癥腦病（SE）也稱為膿毒癥相關(guān)性腦?。⊿AE），是與重度1827年由Bright首次提出，是重癥監(jiān)護(hù)病房最常見的腦病之一。1981年Jeppsson指出膿毒癥患者可以出現(xiàn)急性意識改變，并與死亡率相關(guān)。1989年P(guān)endlebury認(rèn)為是膿毒癥腦病由細(xì)菌直接侵犯至腦組織引起。之后發(fā)現(xiàn)血液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)并無細(xì)菌入侵的膿毒癥患者仍可出現(xiàn)膿毒癥腦病，因此Wilson稱此種腦病為膿毒癥相關(guān)性腦病，指出由膿毒癥引起的彌散性腦功能障礙，而這些彌散性腦功能障礙絕大部分改變是可逆的。膿毒癥是引起膿毒癥腦病的主要原因之一。膿毒癥腦病可以出現(xiàn)在多臟器功能不全之前，也可以是多臟器功能不全綜合征的一部分，合并膿毒癥腦病時，膿毒癥死亡率也明顯增高。221827年由Bright首次提出，是重癥監(jiān)護(hù)病房最常見的腦病病因細(xì)菌、病毒或其他病原體引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的急性感染，并引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，是本病發(fā)生的基礎(chǔ)。急性細(xì)菌性感染

：為本病的主要病因，各種細(xì)菌引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征。急性病毒感染：也是引起本病的重要原因。如流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及腎綜合征出血熱病毒引起的腎綜合征出血熱等均可引起本病。其他病原體

：瘧原蟲、鉤端螺旋體等其他病原體感染亦可引起本病。23病因細(xì)菌、病毒或其他病原體引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的急性感染，并發(fā)病機制尚未完全清楚大腦信號的傳遞障礙

神經(jīng)傳遞的改變

線粒體功能障礙、氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡

內(nèi)皮細(xì)胞活化和血-腦脊液屏障（BBB）損傷其他機制：多器官功能衰竭能誘發(fā)腦病的發(fā)生。

醫(yī)源性因素（鎮(zhèn)靜劑蓄積、水電解質(zhì)失衡）。24發(fā)病機制尚未完全清楚5病理改變早期:腦血管痙攣。中后期:彌漫性腦水腫

點狀出血

毛細(xì)血管擴張及通透性增加

大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞變性

海馬區(qū)選擇性壞死等。軟腦膜可見充血、水腫、靜脈瘀血或血栓形成等病理改變。25病理改變早期:腦血管痙攣。6臨床表現(xiàn)原發(fā)病臨床表現(xiàn)+類似于腦炎的精神神經(jīng)癥狀，但無特異性。起病時間：

多于急性感染性疾病起病1～5天內(nèi)發(fā)生，有的患者在急性感染起病后數(shù)小時發(fā)生。腦部臨床表現(xiàn)：精神活動的延遲，注意力、定向力受損。

意識改變:煩躁不安、譫妄乃至昏迷。驚厥發(fā)作、癥狀性癲癇，持續(xù)時間長短不一，多為全身性強直樣發(fā)作或全身性強直-陣攣樣發(fā)作。但很少出現(xiàn)撲翼樣震顫、震顫及肌陣攣，這些癥狀在代謝性腦病中多見。體征：可有陽性錐體束征、肢體癱瘓、失語、瞳孔異常等。可出現(xiàn)不同程度的腦膜刺激征。重癥患者可有不同程度的視力障礙、聽力減退、顱神經(jīng)麻痹、單癱或多肢癱、智能減退及其他精神障礙，少數(shù)患者可從昏迷轉(zhuǎn)為去皮質(zhì)狀態(tài)或去大腦強直狀態(tài)。26臨床表現(xiàn)原發(fā)病臨床表現(xiàn)+類似于腦炎的精神神經(jīng)癥狀，但無特異性特殊病因膿毒癥腦病臨床表現(xiàn)

傷寒伴膿毒癥腦病：

主要表現(xiàn)為在持續(xù)高熱的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍、聽力減退。嚴(yán)重者可出現(xiàn)劇烈頭痛、頭昏、眩暈、食欲消失或頻繁嘔吐。一般與病情輕重密切相關(guān)，多發(fā)生于極期，隨著病情改善及體溫下降而恢復(fù)。27特殊病因膿毒癥腦病臨床表現(xiàn)傷寒伴膿毒癥腦?。?中毒型菌痢伴膿毒癥腦病多發(fā)生于學(xué)齡前健壯兒童，起病急驟，病情兇險，進(jìn)展迅速。病兒高熱常達(dá)4O℃

以上，精神萎靡、嗜睡、昏迷或煩躁不安、抽搐，瞳孔大小不等，對光反射遲鈍或消失，亦可出現(xiàn)呼吸異常及呼吸衰竭。伴有休克者除嚴(yán)重腦病癥狀外，尚有面色蒼白、口唇發(fā)灰等表現(xiàn)。28中毒型菌痢伴膿毒癥腦病多發(fā)生于學(xué)齡前健壯兒童，起病急驟，病情腎綜合征出血熱伴膿毒癥腦病患者在發(fā)熱期即可出現(xiàn)中毒性精神神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等。低血壓休克期、少尿期甚至多尿期均可出現(xiàn)腦病癥狀。29腎綜合征出血熱伴膿毒癥腦病患者在發(fā)熱期即可出現(xiàn)中毒性精神神經(jīng)瘧疾伴膿毒癥腦病流行區(qū)的一些重癥病例或某些延誤診治的病例，可因血流中瘧原蟲數(shù)量驟然增加而出現(xiàn)兇險的腦病癥狀，來勢兇猛，病死率高。多急起高熱并伴有劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安、譫妄及抽搐，進(jìn)而陷入意識障礙、昏迷不醒，可伴有偏癱、斜視、失語和耳聾等表現(xiàn)。30瘧疾伴膿毒癥腦病流行區(qū)的一些重癥病例或某些延誤診治的病例，可型麻疹伴膿毒癥腦病主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的高熱中毒癥狀，起病即高熱持續(xù)在40℃

以上，早期出現(xiàn)大片紫藍(lán)色融合性皮疹，伴氣促、發(fā)紺，常有譫妄、昏迷及抽搐。31型麻疹伴膿毒癥腦病主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的高熱中毒癥狀，起病即高熱持輔助檢查1．血液常規(guī)生化檢查

表現(xiàn)為原發(fā)疾病異常，無腦病特異性改變。2．頭顱影像學(xué)檢查

頭顱CT或MR檢查無異常改變。3．腦脊液檢查

大多數(shù)患者為正常。重癥患者可見蛋白升高，可能與血腦屏障通透性改變有關(guān)。腦脊液細(xì)菌學(xué)檢查呈陰性。4．腦電圖檢查

患者早期腦電圖可表現(xiàn)正常，隨著疾病進(jìn)展可能出現(xiàn)可逆性彌漫性慢波：θ波、δ波和三相波。病情危重時則為抑制波。5．誘發(fā)電位

有研究表明不論在人體還是在動物研究中膿毒癥腦病的體感誘發(fā)電位變化先于臨床癥狀出現(xiàn)，不對稱的峰潛伏期出現(xiàn)預(yù)示著亞臨床的膿毒癥腦病，所以有的學(xué)者認(rèn)為腦電圖對膿毒癥腦病的診斷非常有價值。6．腦損傷生物標(biāo)志物

如神經(jīng)元特異性烯醇化酶和Ｓ-100化驗數(shù)值增加，病情越重，兩者數(shù)值越高，可以作為判斷病情輕重的指標(biāo)。32輔助檢查1．血液常規(guī)生化檢查

表現(xiàn)為原發(fā)疾病異常，無腦病特臨床分型譫妄型

：患者多訴頭痛、眩暈、惡心嘔吐，伴高熱驚厥及煩躁不寧。嗜睡型：

僅有輕度意識障礙，患者處于病理性睡眠狀態(tài)，能被輕刺激或語言喚醒，醒后多迅速入睡。淺反射可有可無，深反射正常存在，呼吸及循環(huán)調(diào)節(jié)功能正常。意識模糊型：

意識障礙程度較嗜睡型為深，然在強刺激下仍可喚醒。醒時思維與語言不連貫且欠清晰，答問含糊或答非所問?？捎卸ㄏ蛘系K和幻覺、錯覺，淺反射消失，深反射減弱。呼吸與循環(huán)調(diào)節(jié)功能尚可保持基本正常。此型常見于急性重癥感染的高熱期?；杳孕?/p>

：意識障礙程度較深，更進(jìn)一步發(fā)展意識可能完全喪失。對于強刺激（痛覺）雖仍可有一定反應(yīng)，但已不能喚醒，無自主運動。吞咽反射等腦干反射減弱或消失，呼吸常表現(xiàn)為深、慢而節(jié)律不整。過深昏迷型：

意識障礙陷入最嚴(yán)重的程度或階段，神志完全喪失，對一切刺激均無反應(yīng)，肌肉松弛癱軟，深淺反射全部消失或深反射亢進(jìn)，出現(xiàn)病理反射。呼吸和循環(huán)功能均有受損征象，表現(xiàn)為節(jié)律不整，處于奄奄一息狀態(tài)。33臨床分型譫妄型

：患者多訴頭痛、眩暈、惡心嘔吐，伴高熱驚厥及診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)疾?。ǚ侵袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的急性感染性疾?。⒏邿嶂卸景Y狀及精神神經(jīng)癥狀、少數(shù)陽性神經(jīng)系統(tǒng)體征以及腦脊液檢查結(jié)果（壓力增高而常規(guī)、生化檢測正?；蚧菊＃纯稍\斷。診斷原則：①有肯定的急性全身性感染史；

②

在原發(fā)病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)腦病表現(xiàn)；

③腦脊液僅有壓力增高，常規(guī)與生化檢查正常

或僅有蛋白和細(xì)胞數(shù)的輕微增加（腎綜合征出血熱可有例外）；

④

除外神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥性疾病及顱內(nèi)占位性病變，否定神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。34診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)疾?。ǚ侵袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的急性感染性疾?。?、高鑒別診斷1．病毒性腦炎

：腦脊液檢查除壓力升高外，還可見腦脊液輕微混濁、白細(xì)胞數(shù)增加及蛋白含量增高。2．病毒感染后腦炎

：腦脊液檢查白細(xì)胞輕度增加、蛋白升高及出現(xiàn)寡克隆IgG區(qū)帶。3．急性細(xì)菌性腦膜炎