慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)課件

慢性阻塞性肺疾?。璺危?/p>

chronicobstructivepulmonarydisease,COPD是包括慢性支氣管炎和肺氣腫的一組疾病，其特點(diǎn)是氣道發(fā)生不可逆性阻塞并緩慢進(jìn)行性發(fā)展。支氣管哮喘在疾病進(jìn)行中發(fā)展為不可逆性氣道阻塞，與慢支、肺氣腫重疊存在時(shí)，也可看作COPD。12/30/20221慢性阻塞性肺疾?。璺危?/p>

chronicobstruct肺氣腫是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時(shí)伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。12/30/20222肺氣腫是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺肺氣腫的分類非阻塞性肺氣腫老年性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫代償性肺氣腫瘢痕性肺氣腫阻塞性肺氣腫12/30/20223肺氣腫的分類非阻塞性肺氣腫12/28/20223阻塞性肺氣腫（肺氣腫）

obstructivepulmonaryemphysema指由于支氣管慢性炎癥或其他原因逐漸引起的細(xì)支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過度膨脹、充氣，伴氣腔壁的破壞而產(chǎn)生的肺氣腫。12/30/20224阻塞性肺氣腫（肺氣腫）

obstructivepulmon病因引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫。多種因素協(xié)同作用形成。12/30/20225病因引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫。12/28/20發(fā)病機(jī)制1、

支氣管的慢性炎癥

管腔狹窄，形成不完全阻塞

吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡、呼氣時(shí)氣體難以全部排除，終了使肺泡內(nèi)充氣過度。12/30/20226發(fā)病機(jī)制1、支氣管的慢性炎癥12/28/20226發(fā)病機(jī)制

2、支氣管慢性炎癥

破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用

吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體尚能進(jìn)入肺泡呼氣時(shí)支氣管縮小、陷閉，阻礙氣體排除，肺泡內(nèi)氣體過多。12/30/20227發(fā)病機(jī)制2、支氣管慢性炎癥12/28/20227發(fā)病機(jī)制3、支氣管慢性炎癥

白細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞釋放蛋白分解酶損傷肺組織和肺泡壁肺泡融合成肺大皰或氣腫12/30/20228發(fā)病機(jī)制3、支氣管慢性炎癥12/28/20228發(fā)病機(jī)制4、肺泡內(nèi)過度充氣

肺泡壁毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少

肺組織營養(yǎng)障礙

肺泡壁彈性減低更易肺氣腫形成12/30/20229發(fā)病機(jī)制4、肺泡內(nèi)過度充氣12/28/20229發(fā)病機(jī)制5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin1-AT)缺乏與肺氣腫發(fā)生有密切關(guān)系：1-AT它是一個(gè)主要的彈性蛋白酶抑制因子。正常情況下1-AT可以抑制彈性蛋白酶分解彈性纖維，避免肺氣腫發(fā)生。先天性遺傳性1-AT缺乏?。涸绨l(fā)性肺氣腫，病情進(jìn)展較快。12/30/202210發(fā)病機(jī)制5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin病理肺泡腔擴(kuò)大或形成大泡。肺泡壁變薄、破裂。肺泡間毛細(xì)血管床減少、血供減少。細(xì)支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤增厚、纖毛破損。細(xì)支氣管彎曲狹窄甚閉塞，腔內(nèi)痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。彈性纖維破壞。12/30/202211病理肺泡腔擴(kuò)大或形成大泡。12/28/202211病理（三種）小葉中心型

終末或一級呼吸性細(xì)支氣管管腔狹窄，二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊樣擴(kuò)張。全小葉型

呼吸性細(xì)支氣管管腔狹窄、所屬終末肺組織（肺泡管、肺泡囊、肺泡）擴(kuò)張。特點(diǎn)是氣腫囊腔小，遍布肺小葉內(nèi)混合型兩者均有12/30/202212病理（三種）小葉中心型終末或一級呼吸性細(xì)支氣管12/28終末二級一級12/30/202213終末二級一級12/28/20221312/30/20221412/28/202214病理生理早期：病變局限于細(xì)小氣道，肺順應(yīng)性減低、肺組織彈差、小氣道阻力增加。大氣道受累時(shí)出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙肺泡擴(kuò)大、回縮障礙，使殘氣量增加。肺氣腫嚴(yán)重后使肺泡毛細(xì)血管受壓、大量減少，通氣血流比例失調(diào)，彌散功能障礙，出現(xiàn)換氣功能障礙。12/30/202215病理生理早期：病變局限于細(xì)小氣道，肺順應(yīng)性減低、肺組織彈差、臨床表現(xiàn)

癥狀：咳嗽、咳痰等

逐漸加重的呼吸困難

嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭12/30/202216臨床表現(xiàn)12/28/202216臨床表現(xiàn)肺部及心臟體征：

望:桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱。

觸:觸覺語顫減弱或消失。

叩:過清音、心濁音界縮小或叩不出、肺下界和肝濁音界下移。

聽:呼吸音、呼氣延長、心音遙遠(yuǎn)、肺部啰音。

12/30/202217臨床表現(xiàn)12/28/202217實(shí)驗(yàn)室和其他檢查血液檢查：同慢支痰液檢查：同慢支心電圖：早期可無變化低電壓12/30/202218實(shí)驗(yàn)室和其他檢查血液檢查：同慢支12/28/202218X線檢查肺含氣量增多兩肺野透亮度增強(qiáng)、肺紋理減少、纖細(xì)、稀疏和變直肺容積增大胸廓前后徑增寬,肋骨平直、肋間隙增寬，膈肌下降且變平,心臟呈垂位心影狹長12/30/202219X線檢查12/28/20221912/30/20222012/28/202220肺功能檢查阻塞性通氣功能障礙

FEV1/FVC%↓<60%,VC正?；蛳陆礛VV下降<預(yù)計(jì)值80%殘氣量↑FRC、RV/TLC>40%12/30/202221肺功能檢查阻塞性通氣功能障礙12/28/202221血?dú)夥治鲚p度:正常進(jìn)展:PaO2↓，PaCO2正?；颉裥秃粑ソ?、呼堿嚴(yán)重:PaO2↓，PaCO2↑

Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸12/30/202222血?dú)夥治鲚p度:正常12/28/202222并發(fā)癥自發(fā)性氣胸肺部急性感染慢性肺源性心臟病12/30/202223并發(fā)癥自發(fā)性氣胸12/28/202223診斷

慢支或哮喘病史呼吸困難肺氣腫體征X線所見及肺功能改變早期診斷主要依據(jù)肺功能12/30/202224診斷慢支或哮喘病史12/28/202224分型氣腫型（紅喘型，pinkpuffer,PP型，A型）全小葉型或伴小葉中央型肺氣腫。起病隱襲、病程漫長、喘重，晚發(fā)生呼吸衰竭和右心衰竭。支氣管炎型（紫腫型，bluebloater,BB型,B型）嚴(yán)重慢支伴小葉中央型肺氣腫易發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭混合型臨床上常二者同時(shí)存在稱混合型12/30/202225分型氣腫型（紅喘型，pinkpuffer,PP型，A型）治療消除和預(yù)防氣道感染：應(yīng)用有效的抗生素解除氣道阻塞中的可逆因素：應(yīng)用舒張支氣管藥物，如有過敏因素可選用糖皮質(zhì)激素?？刂瓶人院吞狄旱纳桑簯?yīng)用止咳化痰藥家庭氧療每天10-15小時(shí)（1-2L/min)持續(xù)吸氧能延長壽命，改善生活質(zhì)量。12/30/202226治療消除和預(yù)防氣道感染：應(yīng)用有效的抗生素12/28/2022治療呼吸肌功能鍛煉：作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣或吹臘燭樣呼吸增加膈肌活動(dòng)能力?？祻?fù)治療：氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習(xí)。手術(shù)治療：局限性肺氣腫或肺大皰可選擇合適的手術(shù)治療、減容手術(shù)、肺移植手術(shù)12/30/202227治療呼吸肌功能鍛煉：作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣或吹臘燭樣慢性阻塞性肺疾?。璺危?/p>

chronicobstructivepulmonarydisease,COPD是包括慢性支氣管炎和肺氣腫的一組疾病，其特點(diǎn)是氣道發(fā)生不可逆性阻塞并緩慢進(jìn)行性發(fā)展。支氣管哮喘在疾病進(jìn)行中發(fā)展為不可逆性氣道阻塞，與慢支、肺氣腫重疊存在時(shí)，也可看作COPD。12/30/202228慢性阻塞性肺疾?。璺危?/p>

chronicobstruct肺氣腫是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時(shí)伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。12/30/202229肺氣腫是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺肺氣腫的分類非阻塞性肺氣腫老年性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫代償性肺氣腫瘢痕性肺氣腫阻塞性肺氣腫12/30/202230肺氣腫的分類非阻塞性肺氣腫12/28/20223阻塞性肺氣腫（肺氣腫）

obstructivepulmonaryemphysema指由于支氣管慢性炎癥或其他原因逐漸引起的細(xì)支氣管狹窄，氣道阻力增加，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過度膨脹、充氣，伴氣腔壁的破壞而產(chǎn)生的肺氣腫。12/30/202231阻塞性肺氣腫（肺氣腫）

obstructivepulmon病因引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫。多種因素協(xié)同作用形成。12/30/202232病因引起慢支的各種因素均可引起阻塞性肺氣腫。12/28/20發(fā)病機(jī)制1、

支氣管的慢性炎癥

管腔狹窄，形成不完全阻塞

吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡、呼氣時(shí)氣體難以全部排除，終了使肺泡內(nèi)充氣過度。12/30/202233發(fā)病機(jī)制1、支氣管的慢性炎癥12/28/20226發(fā)病機(jī)制

2、支氣管慢性炎癥

破壞小支氣管壁軟骨，失去支架作用

吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體尚能進(jìn)入肺泡呼氣時(shí)支氣管縮小、陷閉，阻礙氣體排除，肺泡內(nèi)氣體過多。12/30/202234發(fā)病機(jī)制2、支氣管慢性炎癥12/28/20227發(fā)病機(jī)制3、支氣管慢性炎癥

白細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞釋放蛋白分解酶損傷肺組織和肺泡壁肺泡融合成肺大皰或氣腫12/30/202235發(fā)病機(jī)制3、支氣管慢性炎癥12/28/20228發(fā)病機(jī)制4、肺泡內(nèi)過度充氣

肺泡壁毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少

肺組織營養(yǎng)障礙

肺泡壁彈性減低更易肺氣腫形成12/30/202236發(fā)病機(jī)制4、肺泡內(nèi)過度充氣12/28/20229發(fā)病機(jī)制5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin1-AT)缺乏與肺氣腫發(fā)生有密切關(guān)系：1-AT它是一個(gè)主要的彈性蛋白酶抑制因子。正常情況下1-AT可以抑制彈性蛋白酶分解彈性纖維，避免肺氣腫發(fā)生。先天性遺傳性1-AT缺乏?。涸绨l(fā)性肺氣腫，病情進(jìn)展較快。12/30/202237發(fā)病機(jī)制5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin病理肺泡腔擴(kuò)大或形成大泡。肺泡壁變薄、破裂。肺泡間毛細(xì)血管床減少、血供減少。細(xì)支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤增厚、纖毛破損。細(xì)支氣管彎曲狹窄甚閉塞，腔內(nèi)痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。彈性纖維破壞。12/30/202238病理肺泡腔擴(kuò)大或形成大泡。12/28/202211病理（三種）小葉中心型

終末或一級呼吸性細(xì)支氣管管腔狹窄，二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊樣擴(kuò)張。全小葉型

呼吸性細(xì)支氣管管腔狹窄、所屬終末肺組織（肺泡管、肺泡囊、肺泡）擴(kuò)張。特點(diǎn)是氣腫囊腔小，遍布肺小葉內(nèi)混合型兩者均有12/30/202239病理（三種）小葉中心型終末或一級呼吸性細(xì)支氣管12/28終末二級一級12/30/202240終末二級一級12/28/20221312/30/20224112/28/202214病理生理早期：病變局限于細(xì)小氣道，肺順應(yīng)性減低、肺組織彈差、小氣道阻力增加。大氣道受累時(shí)出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙肺泡擴(kuò)大、回縮障礙，使殘氣量增加。肺氣腫嚴(yán)重后使肺泡毛細(xì)血管受壓、大量減少，通氣血流比例失調(diào)，彌散功能障礙，出現(xiàn)換氣功能障礙。12/30/202242病理生理早期：病變局限于細(xì)小氣道，肺順應(yīng)性減低、肺組織彈差、臨床表現(xiàn)

癥狀：咳嗽、咳痰等

逐漸加重的呼吸困難

嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)呼吸衰竭12/30/202243臨床表現(xiàn)12/28/202216臨床表現(xiàn)肺部及心臟體征：

望:桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱。

觸:觸覺語顫減弱或消失。

叩:過清音、心濁音界縮小或叩不出、肺下界和肝濁音界下移。

聽:呼吸音、呼氣延長、心音遙遠(yuǎn)、肺部啰音。

12/30/202244臨床表現(xiàn)12/28/202217實(shí)驗(yàn)室和其他檢查血液檢查：同慢支痰液檢查：同慢支心電圖：早期可無變化低電壓12/30/202245實(shí)驗(yàn)室和其他檢查血液檢查：同慢支12/28/202218X線檢查肺含氣量增多兩肺野透亮度增強(qiáng)、肺紋理減少、纖細(xì)、稀疏和變直肺容積增大胸廓前后徑增寬,肋骨平直、肋間隙增寬，膈肌下降且變平,心臟呈垂位心影狹長12/30/202246X線檢查12/28/20221912/30/20224712/28/202220肺功能檢查阻塞性通氣功能障礙

FEV1/FVC%↓<60%,VC正?；蛳陆礛VV下降<預(yù)計(jì)值80%殘氣量↑FRC、RV/TLC>40%12/30/202248肺功能檢查阻塞性通氣功能障礙12/28/202221血?dú)夥治鲚p度:正常進(jìn)展:PaO2↓，PaCO2正?；颉裥秃粑ソ?、呼堿嚴(yán)重:PaO2↓，PaCO2↑

Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸12/30/202249血?dú)夥治鲚p度:正常12/28/