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文檔簡介
急性中毒齊達內(nèi)2急性中毒齊達內(nèi)21概述定義:進入人體的化學(xué)物質(zhì)到達中毒量而產(chǎn)生組織器官損害引起的全身性疾病稱為中毒〔poisoning〕。引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱毒物。毒物分為:工業(yè)性毒物;藥物;農(nóng)藥;有毒動植物。中毒分為:急性和慢性兩類。概述定義:進入人體的化學(xué)物質(zhì)到達中毒量而產(chǎn)生組織器官損2概述一、中毒的病因。二、中毒的機制。三、臨床表現(xiàn)。四、診斷。五、急性中毒的治療。六、常見的中毒。概述3一、病因1、職業(yè)中毒:生產(chǎn)、工作過程中接觸有毒物質(zhì)。2、生活中毒:誤食、用藥過量、自殺或謀殺、意外接觸毒物。一、病因1、職業(yè)中毒:生產(chǎn)、工作過程中接觸有毒物質(zhì)。41、體內(nèi)毒物的代謝
①毒物侵入途徑。②毒物代謝。③毒物的排泄。2、中毒的機制。3、影響毒物作用的因素。
二、中毒機制1、體內(nèi)毒物的代謝二、中毒機制51.經(jīng)呼吸道吸入2.經(jīng)消化道吸收
1、體內(nèi)毒物的代謝①毒物侵入途徑1、體內(nèi)毒物的代謝63、皮膚和黏膜吸收4、靜脈肌肉吸收
3、皮膚和黏膜吸收4、靜脈肌肉吸收71、體內(nèi)毒物的代謝
②毒物代謝1、吸收入血液,與紅細胞或血漿中的某些成分結(jié)合,分布于全身的組織細胞。2、在肝臟通過氧化、復(fù)原、水解、和結(jié)合等作用進展代謝。1、體內(nèi)毒物的代謝
②毒物代謝81、體內(nèi)毒物的代謝
③毒物的排泄1、腎臟是排泄的主要器官。2、重金屬及生物堿主要由消化道排出。3、揮發(fā)性毒物〔如氯仿、酒精和硫化氫等〕可經(jīng)呼吸道原形排出。4、皮膚、汗液、乳汁等。1、體內(nèi)毒物的代謝
③毒物的排泄92、中毒的機制①局部刺激和腐蝕作用:如強酸、強堿。②引起組織器官缺氧:如一氧化碳、硫化氫、氰化物。③對機體的麻醉作用:特別是親脂性的毒物易透過血腦屏障,抑制大腦功能。2、中毒的機制①局部刺激和腐蝕作用:如強酸、強堿。102、中毒的機制④抑制酶的活力:有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶,氰化物抑制細胞色素氧化酶,含金屬離子的毒物抑制含巰基的酶。⑤干擾細胞或細胞器的功能。⑥競爭相關(guān)受體:阿托品中毒競爭性阻斷毒蕈堿受體產(chǎn)生毒性作用。2、中毒的機制④抑制酶的活力:有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶,氰化物113、影響毒物作用的因素①毒物的狀態(tài)。②機體狀態(tài)。③毒物的相互影響。3、影響毒物作用的因素①毒物的狀態(tài)。12三、臨床表現(xiàn)1、皮膚粘膜表現(xiàn)①皮膚粘膜灼傷:見于強酸、強堿、甲醛、甲酚皂溶液等腐蝕性毒物。其中硝酸痂皮呈黃色,鹽酸呈棕色,硫酸呈黑色。②發(fā)紺:由于氧合血紅蛋白缺乏引起。見于麻醉藥、有機溶劑抑制呼吸中樞,刺激性氣體引起肺水腫,亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯中毒,引起高鐵血紅蛋白含量增加。③黃疸:毒蕈、魚膽或四氯化碳中毒。三、臨床表現(xiàn)1、皮膚粘膜表現(xiàn)13①瞳孔縮小:見于有機磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒;嗎啡類藥物中毒等。②瞳孔擴大:見于阿托品、莨菪堿類中毒等。③視神經(jīng)炎:見于甲醇中毒。2、眼球表現(xiàn)①瞳孔縮小:見于有機磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒;嗎啡類14①昏迷:見于麻醉藥、催眠藥、安定藥;有機溶劑;CO、H2S、氰化物;高鐵血紅蛋白生成性毒物;農(nóng)藥如有機磷、有機汞、擬除蟲菊酯殺蟲藥、溴甲烷等中毒。②譫妄:見于阿托品、乙醇、抗組胺藥等中毒。③肌纖維顫抖:見于有機磷、氨基甲酸酯等殺蟲藥中毒。3、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)3、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)15④驚厥:見于窒息性毒物中毒,有機氯殺蟲藥,毒鼠藥氟乙酰胺、毒鼠強以及異煙肼等中毒。⑤癱瘓:見于可溶性鋇鹽、三氧化二砷、磷酸三鄰甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。⑥精神失常:見于一氧化碳、二硫化碳、酒精、阿托品、抗組胺藥物中毒,成癮藥物的戒斷綜合征等。④驚厥:見于窒息性毒物中毒,有機氯殺蟲藥,毒鼠藥氟乙酰胺、毒164、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)①呼吸氣味:氰化物有苦杏仁味;有機磷殺蟲藥、黃磷、鉈等有蒜味;苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味等。②呼吸增快:引起酸中毒、腦水腫及興奮呼吸中樞的藥物中毒均可使呼吸加快。③呼吸減慢:見于嗎啡等毒品中毒、催眠藥中毒,呼吸中樞過度抑制、中毒性腦水腫等。④肺水腫:見于刺激性氣體、有機磷殺蟲藥、百草枯、磷化鋅等中毒。4、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)①呼吸氣味:氰化物有苦杏仁味;有機磷殺蟲藥、17①心律失常:包括竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過速、QRS間期延長、QT間期延長及室性快速性心律失常。見于β-阻滯劑、鈣拮抗劑、地高辛、有機磷和氨基甲酸鹽殺蟲劑、抗膽堿能藥物、擬腎上腺素藥、三環(huán)類抗憂郁藥,夾竹桃、烏頭、蟾蜍等〔興奮迷走神經(jīng)〕以及氨茶堿中毒等。5、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)①心律失常:包括竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過速、Q185、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)②心臟驟停:毒物直接作用于心肌,如洋地黃、奎尼丁、氨茶堿、銻劑等中毒;缺氧:如窒息性毒物中毒;低鉀血癥:如可溶性鋇鹽、棉酚、排鉀性利尿藥等中毒。③休克:其原因有劇烈吐瀉〔如三氧化二砷中毒〕,嚴(yán)重的化學(xué)燒傷時血漿滲出〔如強酸、強堿中毒〕,毒物抑制血管舒縮中樞引起周圍血管擴張等導(dǎo)致有效血容量缺乏。以及心肌損害導(dǎo)致心泵出血的減少。5、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)②心臟驟停:毒物直接作用于心肌,如洋地黃、奎196、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)腎小管壞死:如氨基糖甙類抗生素、毒蕈、毒蛇、生魚膽等中毒。腎缺血:產(chǎn)生休克的毒物中毒。腎小管堵塞:砷化氫中毒及蛇咬傷等導(dǎo)致溶血,發(fā)生血紅蛋白尿和急性腎衰竭;磺胺結(jié)晶也可堵塞腎小管導(dǎo)致急性腎衰竭。6、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)腎小管壞死:如氨基糖甙類抗生素、毒蕈、毒蛇、207、血液系統(tǒng)表現(xiàn)①溶血性貧血及黃疸〔砷化氫中毒、苯胺或硝基苯等中毒〕。②白細胞減少和再生障礙性貧血〔氯霉素、抗腫瘤藥、苯中毒等〕。出血③血液凝固障礙〔肝素、水楊酸類、雙香豆素過量、敵鼠〕。7、血液系統(tǒng)表現(xiàn)①溶血性貧血及黃疸〔砷化氫中毒、苯胺或硝基苯21四、診斷1、病史:①毒物接觸史:生活中毒注意服藥的種類、時間與劑量;CO中毒,注意有無室內(nèi)爐火、煤氣泄漏、汽車尾氣等;食物中毒,注意同餐進食者有無同樣病癥發(fā)生。職業(yè)中毒應(yīng)注意接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施以及是否發(fā)生過事故等。四、診斷1、病史:22四、診斷1、病史:②既往史:了解發(fā)病前安康狀況、生活習(xí)慣、嗜好、情緒、行為改變、用藥情況,有助于對中毒情況進展判斷。四、診斷1、病史:23四、診斷1、病史:③疑心中毒時,以下資料必須記錄:毒物名稱、攝入量和途徑、攝入時間和地點、來診時的臨床表現(xiàn)、年齡、接觸毒物后的病癥體征、用藥史、近期用餐情況、導(dǎo)致中毒的可疑事件。四、診斷1、病史:242、臨床表現(xiàn):對急性發(fā)生的不能用原發(fā)病解釋或不能明確診斷某〔類〕疾病的臨床表現(xiàn)要想到急性中毒的可能。要熟悉某些毒物中毒的相對特征性的臨床表現(xiàn):如OPI中毒時時膽堿能危象表現(xiàn);嗎啡中毒時針尖樣瞳孔+呼吸抑制、紫紺表現(xiàn);鋇鹽中毒時低鉀麻痹與心律失常表現(xiàn);亞硝酸鹽中毒時全身性紫紺表現(xiàn);氟乙酰胺及毒鼠強中毒時頻繁抽搐等。特效解毒治療后能否緩解病癥,如嗎啡中毒-納絡(luò)酮;鋇鹽中毒-補鉀、鎂;亞硝酸鹽中毒--美藍等2、臨床表現(xiàn):對急性發(fā)生的不能用原發(fā)病解釋或不能明確診斷某〔252、臨床表現(xiàn):注意!無臨床病癥的中毒,可能是:①接觸的是無毒物質(zhì)。②攝入了不明物質(zhì)。③攝入了危及生命的毒物。以下是一些無起始病癥的中毒:①對乙酰氨基酚過量〔服用后12~48小時可出現(xiàn)肝功能衰竭〕
2、臨床表現(xiàn):注意!無臨床病癥的中毒,可能是:262、臨床表現(xiàn):以下是一些無起始病癥的中毒:②緩釋性藥物過量。③抗腫瘤藥物過量〔致命性骨髓移植出現(xiàn)在數(shù)日后〕。④口服降糖藥過量〔低血糖可能在2~12才出現(xiàn)〕。⑤抗凝藥物〔如華法林,24小時才出現(xiàn)出血病癥〕。2、臨床表現(xiàn):以下是一些無起始病癥的中毒:27急性中毒的治療Treatment急性中毒的治療28〔一〕立即停頓毒物接觸:立即撤離中毒現(xiàn)場。立即脫去污染的衣服,清洗接觸部位的皮膚。毒物濺入眼內(nèi)——清水徹底沖洗。〔一〕立即停頓毒物接觸:立即撤離中毒現(xiàn)場。29〔二〕去除體內(nèi)尚未吸收的毒物:
1、催吐:適用于神志清楚且能合作時。 方法:飲溫水200~300ml用手指、壓舌板刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐,反復(fù)進展直到胃內(nèi)容物完全嘔出為止。 禁忌:昏迷、驚厥狀態(tài),吞服腐蝕劑。
〔二〕去除體內(nèi)尚未吸收的毒物:302、洗胃:應(yīng)盡早進展,服毒6小時內(nèi)有效。 禁忌:強腐蝕性毒物;食管靜脈曲張。保護劑:牛奶、蛋清、米湯、植物油溶劑:液體石蠟150-200ml洗胃液吸附劑:活性炭解毒藥:1/5000高錳酸鉀液中和劑:弱堿、弱酸沉淀劑:葡萄糖酸鈣、硫酸鈉3、導(dǎo)瀉:硫酸鎂、甘露醇。4、灌腸:1%肥皂水。
2、洗胃:應(yīng)盡早進展,服毒6小時內(nèi)有效。31(三)促進已吸收毒物的排出利尿:5~10%葡萄糖快速輸入、速尿。血液凈化1、血液透析:小分子非脂溶性〔苯巴比妥水楊酸甲醇〕。2、血液灌流:脂溶性與蛋白結(jié)合〔巴比妥百草枯〕3、血漿置換:生物毒溶血性毒物〔蛇毒蕈中毒砷化氫〕。(三)促進已吸收毒物的排出利尿:5~10%葡萄糖快速輸入、速32毒物種類 毒物絡(luò)合劑鋁、錳、鉛中毒銅、砷、汞、銻中毒鐵、鎳、鉈中毒依地酸鈣鈉二巰丙醇、二巰丁二鈉、二巰丙磺鈉二乙基二硫化氨基甲酸鈉、去鐵胺特殊解毒藥的應(yīng)用1、金屬中毒解毒藥:毒物絡(luò)合劑的應(yīng)用毒物種類 毒物絡(luò)合劑鋁、錳、鉛中毒依地酸鈣鈉特殊解毒藥的應(yīng)用331、金屬中毒解毒藥:三氧化二砷:劇毒物,俗稱砒霜,武俠小說中的“鶴頂紅”即是此毒物。0.01~0.05g即可中毒,致死量0.06~0.6g。
1、金屬中毒解毒藥:34三氧化二砷:中毒后表現(xiàn)為:①急性胃腸炎的表現(xiàn):腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐。②神經(jīng)系統(tǒng):頭痛、頭昏、乏力,嚴(yán)重者煩躁不安、譫妄、意識模糊甚至昏迷,③吸入中毒可引起咳嗽、胸痛,甚至咽喉、喉頭水腫,以致窒息。1、金屬中毒解毒藥:三氧化二砷:1、金屬中毒解毒藥:35三氧化二砷:特異性解毒治療:5%二巰基丙磺酸鈉5ml肌肉注射
5~10%二巰丁二鈉10ml緩慢靜脈注射。1、金屬中毒解毒藥:三氧化二砷:1、金屬中毒解毒藥:362、高鐵血紅蛋白血癥解毒藥: 亞甲藍〔美蘭〕: 適應(yīng)癥:亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒。 原理:小劑量亞甲藍使高鐵血紅蛋白復(fù)原為正常血紅蛋白。 劑量:1%亞甲藍1~2mg/kg稀釋后靜脈注射。2、高鐵血紅蛋白血癥解毒藥:37急診常見中毒課件38
3、氰化物中毒解毒藥:
亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉。 中毒后,立即吸入亞硝酸異戊酯,隨后,3%亞硝酸鈉溶液10ml緩慢靜脈注射,繼而,50%硫代硫酸鈉50ml緩慢靜脈注射。 3、氰化物中毒解毒藥:394、有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥:
阿托品、氯磷定、解磷定、長托寧等。5、中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥:
納洛酮、氟馬西尼等。4、有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥:40 納絡(luò)酮: 適應(yīng)癥:阿片類藥物中毒、酒精中毒、各種鎮(zhèn)靜催眠藥中毒、雙硫侖反響。機理:是阿片受體拮抗劑,能拮抗β-內(nèi)啡呔對機體的不利影響。劑量:0.4~0.8mg靜脈注射,1小時后可重復(fù)一次 納絡(luò)酮:41氟馬西尼:
為苯二氮卓類藥物中毒的解毒劑,主要通過抑制苯二氮卓受體而阻斷苯二氮卓類藥物的中樞作用。用法:0.2mg靜脈注射或入壺,每分鐘重復(fù)0.3~0.5mg。氟馬西尼:426、乙二醇和甲醇解毒藥:甲吡唑、乙醇。
乙二醇可引起腎衰竭,甲醇可造成視力障礙或失明7、奧曲肽:用于磺脲類藥物過量引起的低血糖,主要降低胰島β細胞的作用。6、乙二醇和甲醇解毒藥:甲吡唑、乙醇。438、胰高血糖素:
可誘導(dǎo)兒茶酚胺釋放,是β受體阻斷劑和鈣離子拮抗劑中毒的解毒藥,也可用于普魯卡因、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥過量的治療上。使用指征:心動過緩和低血壓。
用法:首劑5~10mg靜脈注射,可反復(fù)重復(fù),隨后1~10mg/h靜脈維持。8、胰高血糖素:44常見中毒的特效解藥及其用量常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥有機磷農(nóng)藥或沙林毒氣阿托品或長托寧1~10mg/次(V)、數(shù)分~數(shù)h重復(fù)給藥一次(依病情而定)氯磷定1~2g(M)、1~4h給藥一次,最大量不超12g/日氰化物亞硝酸異戊酯或4-二甲基氨基苯酚1支/次、每分鐘經(jīng)鼻吸入1支;0.2g(M)、1h后追加半量硫代硫酸鈉10~20g(V)、1h后追加半量硫化氫同上同上同上常見中毒的特效解藥及其用量常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用45常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥毒蛇咬傷精制抗蛇毒血清根據(jù)毒蛇種類選擇專用血清;劑量依受毒量而定,在傷后4h內(nèi)靜脈注射(V)上海蛇藥1號1支、4~8h(V);或南通蛇藥2號5~10片、每4~8h口服一次乙醇中毒納絡(luò)酮0.4~1.2mg(V)、10分鐘重復(fù)50%葡萄糖甲醇中毒高純度乙醇(10%)首10ml/kg(V),之后以每小時0.8~1.0ml/kg靜脈點滴維持葉酸50mg(V),4~8h注射一次;5%碳酸氫鈉靜脈滴注糾酸阿片毒品類納絡(luò)酮5~20ug/kg(V)、3~5分鐘重復(fù)常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥毒蛇咬傷精制抗蛇毒血清根據(jù)46常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥安定類中毒安易醒(氟馬西尼)0.2mg(V),可逐步增量至2mg,靜脈點滴維持納絡(luò)酮0.4~0.8mg(V)箭毒類肌松劑中毒新斯的明0.5~2mg(V),總量小于5mg阿托品0.6~1.2mg(V)阿托品類中毒毒扁豆堿0.5~2mg(V),酌情重復(fù)給藥異煙肼中毒維生素B61~5g(V),每10分鐘重復(fù)一次,最大總量40g有機氟殺鼠劑中毒解氟靈
2.5~5g(M),每日2~4次無水乙醇5ml稀釋后靜滴常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥安定類中毒安易醒(氟馬西47常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥抗凝血殺鼠劑中毒維生素K1首劑10~20mg(V),繼以每日60~80mg靜脈點滴維持新鮮全血或成份輸血β受體阻滯藥中毒胰高血糖素首劑5~10mg(V),繼以1~5mg/h靜脈點滴維持異丙腎上腺素0.5~2mg靜滴肝素中毒魚精蛋白按1mg中和100u肝素計算、一次最大注射量不超過50mg(V),1h后可追加半量新鮮血漿常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥抗凝血殺鼠劑中毒維生素K148常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥亞硝酸鹽中毒亞甲藍(美藍)1~2mg/kg(V)、1h后可再追加半量大劑量維生素C靜脈點滴地高辛類中毒地高辛抗體按1:1的劑量中和,一次最大量40mg(V)適量氯化鉀靜脈點滴重金屬類中毒二巰丁二鈉首劑2g(V),以后1g/次、2~3次/日(V)青霉胺0.2/次、4次/日口服一氧化碳中毒氧氣100%純氧或高壓氧療細胞色素C10~20mg(V),8~12h重復(fù)給藥常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥亞硝酸鹽中毒亞甲藍1~249 對癥治療:很重要。 1、臥床休息、保暖。 2、注意觀察神志、脈搏、呼吸、心跳、 血壓等。 3、選用抗生素。 4、保持呼吸道通暢,維持呼吸,循環(huán)功能。 5、按時翻身、輸液、鼻飼以維持營養(yǎng)。 6、驚厥時保護患者防止受傷。 7、腦水腫時應(yīng)用甘露醇,地塞米松 8、注意水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、腎功能等 對癥治療:很重要。50急性中毒的診治原那么總結(jié)三大診斷原那么:(1)相關(guān)毒物接觸史(2)特征性中毒表現(xiàn)。(3)實驗室檢查〔毒物鑒定〕四大救治原那么:阻止毒物繼續(xù)吸收特效解毒藥拮抗中和加速毒物從體內(nèi)排泄對癥及支持療法急性中毒的診治原那么總結(jié)511、藥物中毒2、鼠藥中毒3、農(nóng)藥中毒4、一氧化碳中毒5、酒精中毒6、雙硫侖反響幾種常見的中毒1、藥物中毒幾種常見的中毒52一、常見藥物中毒阿片類藥物中毒鎮(zhèn)靜催眠藥中毒(安眠藥)其它:如阿司匹林、洋地黃等。一、常見藥物中毒阿片類藥物中毒531.阿片類藥物中毒種類:海洛因、可待因、嗎啡、罌粟堿、杜冷丁、美沙酮、埃托菲、芬太尼等?!沧ⅲ骸氨鲸暡粚儆诎⑵愃幬?,為苯丙胺類中樞興奮劑?!?.阿片類藥物中毒種類:海洛因、可待因、嗎啡、罌粟堿、杜冷54毒理:
通過激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的阿片受體起作用,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抑制呼吸,同時引起惡心、嘔吐、興奮、致幻、欣快等作用。毒理:55臨床表現(xiàn)①輕度頭痛、頭昏、惡心嘔吐、興奮或抑制,輕度意識障礙,可伴有便泌、尿潴留等。臨床表現(xiàn)56②重度
昏迷、瞳孔針尖樣大小、呼吸抑制三大典型特征。血壓下降、體溫下降、肌肉松弛,也可出現(xiàn)角弓反張等癥狀。
②重度57不同藥物特殊表現(xiàn):1、海洛因:除嗎啡中毒三聯(lián)征外,常伴有嚴(yán)重心律失常、呼吸淺快和非心源性肺水腫,中毒死亡率高。2、哌替啶:呼吸抑制、瞳孔擴大、抽搐、驚厥、譫妄。3、芬太尼:引起胸壁肌強直。4、美沙酮:可出現(xiàn)失明、下肢癱瘓等。、不同藥物特殊表現(xiàn):58救治原那么①一般治療。②口服者盡快洗胃。③阿片類藥物對呼吸中樞抑制作用十清楚顯,故應(yīng)注意通氣,必要時給予呼吸興奮劑、人工呼吸。④納絡(luò)酮、納曲酮、納美酚的使用。救治原那么592.鎮(zhèn)靜催眠藥中毒(安眠藥)①種類包括苯二氮卓類(如安定)、巴比妥類(如魯米那)等。②苯二氮卓類藥物主要作用于腦內(nèi)的苯二氮卓受體,增強γ-氨基丁酸的中樞抑制作用。③常用藥物三唑侖、咪達唑侖〔短效〕、舒樂安定、羥基安定、阿普唑侖、氯氮唑〔中效〕、地西泮、氯硝西泮〔長效〕2.鎮(zhèn)靜催眠藥中毒(安眠藥)①種類包括苯二氮卓類(如安定)、60藥理作用:小劑量時為抗焦慮、鎮(zhèn)靜藥大劑量時就可以有催眠、抗驚厥作用中毒量可致呼吸麻痹而死亡。藥理作用:61病癥:輕者:嗜睡、意識朦朧等。重者:昏迷、瞳孔縮小(瀕臨死亡時可擴大)、呼吸淺而慢或不規(guī)那么、脈搏極弱或觸摸不清、四肢厥冷、血壓下降。急診常見中毒課件62二、鼠藥中毒滅鼠藥:戰(zhàn)時又可被用做生物武器。劇毒對人、畜極強的毒性作用。對人類安康和經(jīng)濟生活帶來極大危害。二、鼠藥中毒63理化性質(zhì):又名四二四、沒鼠命、一掃光、三步倒,聞到死等。毒鼠強無臭無味,易誤食,被投毒的食物也無異味,不易及時發(fā)現(xiàn),待大量中毒患者出現(xiàn)病癥時為時已晚。1.速效藥:毒鼠強理化性質(zhì):1.速效藥:毒鼠強64
一種中樞神經(jīng)興奮劑,特別是對腦干。人的口服致死劑量為0.1~0.2mg/kg體重。
毒理毒理65
毒鼠強中毒潛伏期較短,一般為10~60分鐘,多數(shù)中毒者在進食30分鐘左右發(fā)病。嚴(yán)重中毒者會因劇烈的強直抽搐導(dǎo)致呼吸衰竭而死亡。毒鼠強中毒潛伏期較短,一般為10~60分鐘,多數(shù)中毒者66
頭痛、頭暈、乏力、胸悶、心悸、惡心、嘔吐、腹痛、煩躁不安、可伴抽搐等嚴(yán)重者會突然昏倒、意識喪失,常伴劇烈抽搐和強直性驚厥癥狀癥狀67①要盡早徹底去除毒物,及時采取催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等措施,洗胃要徹底、反復(fù)。②監(jiān)測生命體征,保持呼吸道通暢,防止抽搐時窒息。救治原則①要盡早徹底去除毒物,及時采取催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等措施,洗胃要68③必要時靜脈使用抗驚厥藥物。④毒鼠強中毒目前尚無特效解毒劑。③必要時靜脈使用抗驚厥藥物。69理化性質(zhì)
又稱敵鼠鈉、敵鼠、雙苯殺鼠酮鈉。為淡黃色粉末,可溶于水及乙醇。1、緩效藥:敵鼠鈉鹽1、緩效藥:敵鼠鈉鹽70毒理化學(xué)構(gòu)造與雙香豆素類藥物相似,毒素通過干擾肝臟對維生素K1的作用影響凝血酶原和一些凝血因子的合成,損傷毛細血管壁。毒理71多于食后3~7天出現(xiàn)病癥〔注意!〕。鼻、牙齦出血、尿血、身上有出血點及紫癜,女性病人陰道流血,嚴(yán)重的可有腦出血。癥狀多于食后3~7天出現(xiàn)病癥〔注意!〕。癥狀722救治原那么①立即洗胃,催吐。②應(yīng)用大量維生素K1是有效解毒藥。③對癥治療。
2救治原那么73三、農(nóng)藥中毒
農(nóng)藥對人體有不同程度的毒害,盡管現(xiàn)在新出的高效低毒農(nóng)藥日見增多,但使用不當(dāng),防護不嚴(yán),污染環(huán)境,仍可以造成人體急性中毒。三、農(nóng)藥中毒74
常見農(nóng)藥種類有機磷類農(nóng)藥(敵敵畏、樂果、乙硫磷、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類)等有機氮類農(nóng)藥(殺蟲脒等)有機氯類農(nóng)藥(滴滴涕、六六六等)常見農(nóng)藥種類751.有機磷農(nóng)藥中毒〔1)吸收途徑皮膚呼吸道消化道1.有機磷農(nóng)藥中毒76〔2)作用機理
主要是抑制人體內(nèi)乙酰膽堿脂酶的活性,造成組織中乙酰膽堿的積聚,其結(jié)果引起膽堿能受體活性紊亂,繼而令膽堿能受體發(fā)生功能障礙。〔2)作用機理77〔3)臨床表現(xiàn)毒蕈樣病癥:煙堿樣病癥:中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥:〔3)臨床表現(xiàn)78毒蕈樣病癥:表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹痛腹瀉、多汗流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸困難、支氣管分泌物增多,嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。毒蕈樣病癥:79煙堿樣病癥:骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫,如眼瞼、顏面、舌肌等,逐漸開展肌肉跳動、牙關(guān)緊閉、頸項強直、全身抽搐等。煙堿樣病癥:80中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥:頭痛、頭昏、乏力嗜睡、意識障礙、抽搐等,嚴(yán)重者出現(xiàn)腦水腫或因呼吸衰竭而死亡。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥:81有機磷中毒一覽表
程度
癥狀輕度中毒頭暈頭痛、乏力、惡心嘔吐、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小中度中毒除以上癥狀外,腹痛腹瀉、肌顫、步態(tài)蹣跚、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、輕度意識障礙重度中毒除上述癥狀外,瞳孔極度縮小,呼吸極度困難,昏迷有機磷中毒一覽表
程度82〔4)搶救原那么①病情判斷及一般治療。②口服患者應(yīng)立即催吐、洗胃,可使用溫水,或用1:5000的高錳酸鉀(對硫磷中毒禁用)、2%碳酸氫鈉(敵百蟲中毒時禁用)。③靜脈使用阿托品及解磷定。
〔4)搶救原那么①病情判斷及一般治療。83〔5)本卷須知①病人除有有機磷農(nóng)藥接觸史外,病人嘔吐物、衣物上有特殊大蒜樣臭味,有助于診斷。②中毒病人病情易反復(fù),看似緩解,隨時又有加重的可能,因此要觀察病情3~5天?!?)本卷須知①病人除有有機磷農(nóng)藥接觸史外,病人嘔吐物、衣物84〔5)本卷須知③阿托品化神志漸清,輕度煩躁。瞳孔擴大,不再縮小。顏面潮紅,皮膚枯燥。心跳加快,體溫升高。肺部啰音,逐漸消失。④阿托品中毒:瞳孔擴大,神志模糊,狂燥不安,抽搐,昏迷,心動過速,尿潴留〔5)本卷須知③阿托品化85四、一氧化碳中毒1.中毒原因:俗稱煤氣中毒,煤炭、木炭和可燃氣〔液〕體燃燒在不完全時均會產(chǎn)生的一種無色、無嗅的氣體。常見于冬季以煤爐、碳盆取暖或煙囪堵塞、門窗緊閉在空氣不流通的居室。四、一氧化碳中毒1.中毒原因:俗稱煤氣中毒,煤炭、木炭862.中毒機理
一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜氧作用,同時氧解離曲線左移,使組織中氧釋放障礙,造成體內(nèi)嚴(yán)重缺氧而中毒。中毒時,體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易受損傷。2.中毒機理87短期吸入高濃度一氧化碳可致呼吸立即停止而死亡。嚴(yán)重病例經(jīng)治療后可能遺留中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害如智力障礙、精神障礙(記憶力下降、性格改變、癡呆等)、癱瘓、帕金森氏癥等。短期吸入高濃度一氧化碳可致呼吸立即停止而死亡。883.病癥一氧化碳中毒程度一覽表
程度
癥狀輕度頭痛、頭暈、耳鳴、全身無力、惡心、嘔吐中度面色潮紅、口唇櫻桃紅色、躁動不安重度以上癥狀+面色呈櫻桃紅色、昏迷3.病癥一氧化碳中毒程度一覽表
程度894.救治措施〔1〕發(fā)現(xiàn)病人立即將門窗翻開或?qū)⒉∪艘浦量諝庑迈r處?!?〕呼叫城市急救機構(gòu)或社區(qū)醫(yī)生前來急救4.救治措施〔1〕發(fā)現(xiàn)病人立即將門窗翻開或?qū)⒉∪艘浦量諝庑迈r90(3)高濃度氧氣吸入,高壓氧艙治療。(4)甘露醇、速尿、糖皮質(zhì)激素減輕腦水腫。(5)頻繁抽搐,給予地西泮10~20mg靜脈注射。(6)促進腦細胞代謝:三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、維生素C等。(3)高濃度氧氣吸入,高壓氧艙治療。91五、酒精(乙醇)中毒俗稱“醉酒〞,不僅危害自己安康,而且因醉酒肇事發(fā)生禍害。各類酒,都含有不同濃度的酒精(乙醇)。白酒居多。當(dāng)大量飲酒,超過機體的極限,就會引起中毒,空腹飲酒吸收更快。五、酒精(乙醇)中毒俗稱“醉酒〞,不僅危害自己安康,而且因醉921.表現(xiàn)
酒精中毒大致可分為三期,酒精致
死量為5~8g/kg
1.表現(xiàn)93
興奮期血液酒精濃度達到50mg/dL以上時,眼部充血,面色潮紅或蒼白,眩暈;超過75mg/dL時,言語增多;達到100mg/dL時,易發(fā)生交通事故共濟失調(diào)期血液酒精濃度達到150-200mg/dL時,動作笨拙,步態(tài)蹣跚,語無倫次,言語含糊不清等
昏睡期血液酒精濃度達到100mg/dL以上,面色蒼白,皮膚濕冷,口唇微紫,心跳加速,瞳孔散大;超過400mg/dL時,昏迷,抽搐,大小便失禁,呼吸衰竭死亡分期
表現(xiàn)酒精中毒分期表
血液酒精濃度達到50mg/dL以上時,眼部充血,面色潮94對于有意識障礙者:吸氧,監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸、心電。清潔口腔,保持呼吸道通暢,防止窒息納絡(luò)酮靜脈注射后持續(xù)靜脈滴注,保護大腦功能,縮短昏迷時間。維持水、電解質(zhì)、酸解平衡。2、治療對于有意識障礙者:2、治療95
①糖尿病患者注意合并低血糖癥、糖尿病酮癥酸中毒、高滲狀態(tài)等情況〔及時檢測血糖、電解質(zhì)情況〕。
②注意合并腦血管病,如腦出血、腦堵塞,必要時行頭顱CT檢查。
③并發(fā)心血管疾?。盒牧λソ摺⒓毙怨诿}綜合征等〔心電圖必做〕。
3、注意事項
①糖尿病患者注意合并低血糖癥、糖尿病酮癥酸中毒、高滲狀態(tài)等96
④對于煩躁不安或過度興奮患者,可小量使用安定,防止使用嗎啡、苯巴比妥、氯丙嗪等藥物。
⑤及時靜脈使用納絡(luò)酮,靜脈滴注葡萄糖、維生素,促進酒精代謝。
⑥注意合并急性胰腺炎、消化道出血。
④對于煩躁不安或過度興奮患者,可小量使用安定,防止使用嗎97患者,男性,45歲,主因“持續(xù)胸憋、呼吸困難半小時〞入院,入院前曾靜脈滴注“頭孢哌酮鈉〞治療3日,入院前半小時,飲啤酒1杯,隨即出現(xiàn)頭痛、眩暈,心悸,呼吸困難,心前區(qū)憋脹,瀕死感等病癥。查體:T36.5℃、R25次/min、P123次/min、Bp80/50mmHg,神清,精神差,煩燥,顏面潮紅,雙肺呼吸音粗,心率123次/分,心律齊。心電圖示竇性心動過速,全部胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。
案例分析患者,男性,45歲,主因“持續(xù)胸憋、呼吸困難半小時〞入院98初步診斷:
冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。?/p>
急性非ST段心肌梗死?
心源性休克?
竇性心動過速
案例分析初步診斷:
冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。?/p>
急性非99何為雙硫侖?亦稱戒酒硫、雙硫醒,是戒酒硫類藥物的通名。是一種治療慢性乙醇中毒和乙醇中毒性精神病的藥物,作為一種戒酒藥物已在很多國家使用。
應(yīng)用本藥后飲酒會出現(xiàn)惡心、嘔吐、恐懼等嚴(yán)重反響.而使酗酒者懼怕飲酒,從而起到戒酒作用。六、雙硫侖樣反應(yīng)何為雙硫侖?亦稱戒酒硫、雙硫醒,是戒酒硫類藥物的通名。是100一、雙硫侖樣反響是指用某些藥物前后假設(shè)飲酒或接觸含酒精物質(zhì),會發(fā)生面部潮紅、眼結(jié)膜充血、視覺模糊、頭頸部血管劇烈搏動、頭暈、惡心、嘔吐、口干、胸痛、呼吸困難,嚴(yán)重時出現(xiàn)急性心衰、急性心梗、急性肝損傷,甚至驚厥及死亡等,查體時可有血壓下降、心率加速及心電圖局部改變等。六、雙硫侖樣反應(yīng)一、雙硫侖樣反響是指用某些藥物前后假設(shè)飲酒或接觸含酒精物101二、臨床表現(xiàn):
循環(huán)系統(tǒng):頭頸部血管劇烈搏動性疼痛、面色皮膚潮紅、結(jié)膜充血、出汗、心悸、心動過速,重者血壓下降、出冷汗、脈搏細弱或心電圖出現(xiàn)S-T段缺血改變。
呼吸系統(tǒng):胸悶、呼吸困難。
神經(jīng)系統(tǒng):頭痛,頭暈、意識障礙,視力模糊,精神錯亂,癲樣發(fā)作,昏迷,大小便失禁
消化系統(tǒng):腹痛,腹瀉,惡心,嘔吐六、雙硫侖樣反應(yīng)二、臨床表現(xiàn):
循環(huán)系統(tǒng):頭頸部血管劇烈搏動性疼痛、面色102三、發(fā)病機理:
酒精進入體內(nèi)后,首先在肝細胞內(nèi)經(jīng)過乙醇脫氫酶的作用氧化為乙醛,乙醛在肝細胞線粒體內(nèi)經(jīng)過乙醛脫氫酶的作用氧化為乙酸和乙醛酶A,乙酸進一步代謝為二氧化碳和水排出體外。由于某些化學(xué)構(gòu)造中含有甲硫四氮唑側(cè)鏈,抑制了肝細胞線粒體內(nèi)乙醛脫氫酶的活性,使乙醛產(chǎn)生后不能進一步氧化代謝,從而導(dǎo)致體內(nèi)乙醛聚集,出現(xiàn)雙硫侖樣反響。六、雙硫侖樣反應(yīng)三、發(fā)病機理:
酒精進入體內(nèi)后,首先在肝細胞內(nèi)經(jīng)過乙醇脫103三、發(fā)病機理:
體內(nèi)乙醛濃度升高時,可與體內(nèi)一些蛋白質(zhì)、磷脂、核酸等呈共價鍵結(jié)合,破壞這些物質(zhì)失活,從而引起機體的多種不適。
乙醛蓄積,引起交感神經(jīng)興奮性增高,心率加快、心肌耗氧量增加,心肌舒張期縮短,導(dǎo)致灌流量減少。引起心前區(qū)疼痛伴心電圖ST-T改變六、雙硫侖樣反應(yīng)三、發(fā)病機理:
體內(nèi)乙醛濃度升高時,可與體內(nèi)一些蛋白質(zhì)、104三、引起雙硫侖反響的常見藥物:
1、抗菌藥物:
①頭孢菌素類。
②硝基咪唑類:甲硝唑、甲硝唑磷酸二鈉、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑等。
③其他:呋喃唑酮、呋喃妥因、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素、琥乙紅霉素、復(fù)方磺胺甲悪唑、異煙肼等。
2、降血糖藥物:氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙雙胍、格列本脲、格列齊特、格列吡嗪、妥拉磺脲、醋酸己脲、胰島素等。
3、其他藥物:華法林、三氟拉嗪、妥拉蘇林、水合氯醛等。
三、引起雙硫侖反響的常見藥物:
1、抗菌藥物:
①頭孢菌素類105四、雙硫侖反響處理:
1.立即停頓飲酒,催吐。保持呼吸道通暢。
2、吸氧,監(jiān)測生命體征。
3、建立靜脈通道,予地塞米松5~10mg參加葡萄糖液中靜滴或靜推,靜脈注射納絡(luò)酮0.4~0.8mg后靜脈滴注,抗組胺藥物苯海拉明10mg肌肉注射可改善病癥,并根據(jù)病情給予血管活性藥物治療。
四、雙硫侖反響處理:
1.立即停頓飲酒,催吐。保持呼吸道通暢106王國維先生談人生的三個境界:昨夜西風(fēng)凋碧樹,獨上高樓,望盡天涯路。王國維先生談人生的三個境界:昨夜西風(fēng)凋碧樹,獨上高樓,望盡天107衣帶漸寬終不悔,為伊消得人憔悴衣帶漸寬終不悔,為伊消108眾里尋他千百度,驀然回首,那人卻在,燈火闌珊處。眾里尋他千百度,驀然回首,那人卻在,燈火闌珊處。109謝謝!謝謝!110急性中毒齊達內(nèi)2急性中毒齊達內(nèi)2111概述定義:進入人體的化學(xué)物質(zhì)到達中毒量而產(chǎn)生組織器官損害引起的全身性疾病稱為中毒〔poisoning〕。引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱毒物。毒物分為:工業(yè)性毒物;藥物;農(nóng)藥;有毒動植物。中毒分為:急性和慢性兩類。概述定義:進入人體的化學(xué)物質(zhì)到達中毒量而產(chǎn)生組織器官損112概述一、中毒的病因。二、中毒的機制。三、臨床表現(xiàn)。四、診斷。五、急性中毒的治療。六、常見的中毒。概述113一、病因1、職業(yè)中毒:生產(chǎn)、工作過程中接觸有毒物質(zhì)。2、生活中毒:誤食、用藥過量、自殺或謀殺、意外接觸毒物。一、病因1、職業(yè)中毒:生產(chǎn)、工作過程中接觸有毒物質(zhì)。1141、體內(nèi)毒物的代謝
①毒物侵入途徑。②毒物代謝。③毒物的排泄。2、中毒的機制。3、影響毒物作用的因素。
二、中毒機制1、體內(nèi)毒物的代謝二、中毒機制1151.經(jīng)呼吸道吸入2.經(jīng)消化道吸收
1、體內(nèi)毒物的代謝①毒物侵入途徑1、體內(nèi)毒物的代謝1163、皮膚和黏膜吸收4、靜脈肌肉吸收
3、皮膚和黏膜吸收4、靜脈肌肉吸收1171、體內(nèi)毒物的代謝
②毒物代謝1、吸收入血液,與紅細胞或血漿中的某些成分結(jié)合,分布于全身的組織細胞。2、在肝臟通過氧化、復(fù)原、水解、和結(jié)合等作用進展代謝。1、體內(nèi)毒物的代謝
②毒物代謝1181、體內(nèi)毒物的代謝
③毒物的排泄1、腎臟是排泄的主要器官。2、重金屬及生物堿主要由消化道排出。3、揮發(fā)性毒物〔如氯仿、酒精和硫化氫等〕可經(jīng)呼吸道原形排出。4、皮膚、汗液、乳汁等。1、體內(nèi)毒物的代謝
③毒物的排泄1192、中毒的機制①局部刺激和腐蝕作用:如強酸、強堿。②引起組織器官缺氧:如一氧化碳、硫化氫、氰化物。③對機體的麻醉作用:特別是親脂性的毒物易透過血腦屏障,抑制大腦功能。2、中毒的機制①局部刺激和腐蝕作用:如強酸、強堿。1202、中毒的機制④抑制酶的活力:有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶,氰化物抑制細胞色素氧化酶,含金屬離子的毒物抑制含巰基的酶。⑤干擾細胞或細胞器的功能。⑥競爭相關(guān)受體:阿托品中毒競爭性阻斷毒蕈堿受體產(chǎn)生毒性作用。2、中毒的機制④抑制酶的活力:有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶,氰化物1213、影響毒物作用的因素①毒物的狀態(tài)。②機體狀態(tài)。③毒物的相互影響。3、影響毒物作用的因素①毒物的狀態(tài)。122三、臨床表現(xiàn)1、皮膚粘膜表現(xiàn)①皮膚粘膜灼傷:見于強酸、強堿、甲醛、甲酚皂溶液等腐蝕性毒物。其中硝酸痂皮呈黃色,鹽酸呈棕色,硫酸呈黑色。②發(fā)紺:由于氧合血紅蛋白缺乏引起。見于麻醉藥、有機溶劑抑制呼吸中樞,刺激性氣體引起肺水腫,亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯中毒,引起高鐵血紅蛋白含量增加。③黃疸:毒蕈、魚膽或四氯化碳中毒。三、臨床表現(xiàn)1、皮膚粘膜表現(xiàn)123①瞳孔縮?。阂娪谟袡C磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒;嗎啡類藥物中毒等。②瞳孔擴大:見于阿托品、莨菪堿類中毒等。③視神經(jīng)炎:見于甲醇中毒。2、眼球表現(xiàn)①瞳孔縮?。阂娪谟袡C磷殺蟲藥、氨基甲酸酯類殺蟲藥中毒;嗎啡類124①昏迷:見于麻醉藥、催眠藥、安定藥;有機溶劑;CO、H2S、氰化物;高鐵血紅蛋白生成性毒物;農(nóng)藥如有機磷、有機汞、擬除蟲菊酯殺蟲藥、溴甲烷等中毒。②譫妄:見于阿托品、乙醇、抗組胺藥等中毒。③肌纖維顫抖:見于有機磷、氨基甲酸酯等殺蟲藥中毒。3、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)3、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)125④驚厥:見于窒息性毒物中毒,有機氯殺蟲藥,毒鼠藥氟乙酰胺、毒鼠強以及異煙肼等中毒。⑤癱瘓:見于可溶性鋇鹽、三氧化二砷、磷酸三鄰甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。⑥精神失常:見于一氧化碳、二硫化碳、酒精、阿托品、抗組胺藥物中毒,成癮藥物的戒斷綜合征等。④驚厥:見于窒息性毒物中毒,有機氯殺蟲藥,毒鼠藥氟乙酰胺、毒1264、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)①呼吸氣味:氰化物有苦杏仁味;有機磷殺蟲藥、黃磷、鉈等有蒜味;苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味等。②呼吸增快:引起酸中毒、腦水腫及興奮呼吸中樞的藥物中毒均可使呼吸加快。③呼吸減慢:見于嗎啡等毒品中毒、催眠藥中毒,呼吸中樞過度抑制、中毒性腦水腫等。④肺水腫:見于刺激性氣體、有機磷殺蟲藥、百草枯、磷化鋅等中毒。4、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)①呼吸氣味:氰化物有苦杏仁味;有機磷殺蟲藥、127①心律失常:包括竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過速、QRS間期延長、QT間期延長及室性快速性心律失常。見于β-阻滯劑、鈣拮抗劑、地高辛、有機磷和氨基甲酸鹽殺蟲劑、抗膽堿能藥物、擬腎上腺素藥、三環(huán)類抗憂郁藥,夾竹桃、烏頭、蟾蜍等〔興奮迷走神經(jīng)〕以及氨茶堿中毒等。5、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)①心律失常:包括竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過速、Q1285、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)②心臟驟停:毒物直接作用于心肌,如洋地黃、奎尼丁、氨茶堿、銻劑等中毒;缺氧:如窒息性毒物中毒;低鉀血癥:如可溶性鋇鹽、棉酚、排鉀性利尿藥等中毒。③休克:其原因有劇烈吐瀉〔如三氧化二砷中毒〕,嚴(yán)重的化學(xué)燒傷時血漿滲出〔如強酸、強堿中毒〕,毒物抑制血管舒縮中樞引起周圍血管擴張等導(dǎo)致有效血容量缺乏。以及心肌損害導(dǎo)致心泵出血的減少。5、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)②心臟驟停:毒物直接作用于心肌,如洋地黃、奎1296、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)腎小管壞死:如氨基糖甙類抗生素、毒蕈、毒蛇、生魚膽等中毒。腎缺血:產(chǎn)生休克的毒物中毒。腎小管堵塞:砷化氫中毒及蛇咬傷等導(dǎo)致溶血,發(fā)生血紅蛋白尿和急性腎衰竭;磺胺結(jié)晶也可堵塞腎小管導(dǎo)致急性腎衰竭。6、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)腎小管壞死:如氨基糖甙類抗生素、毒蕈、毒蛇、1307、血液系統(tǒng)表現(xiàn)①溶血性貧血及黃疸〔砷化氫中毒、苯胺或硝基苯等中毒〕。②白細胞減少和再生障礙性貧血〔氯霉素、抗腫瘤藥、苯中毒等〕。出血③血液凝固障礙〔肝素、水楊酸類、雙香豆素過量、敵鼠〕。7、血液系統(tǒng)表現(xiàn)①溶血性貧血及黃疸〔砷化氫中毒、苯胺或硝基苯131四、診斷1、病史:①毒物接觸史:生活中毒注意服藥的種類、時間與劑量;CO中毒,注意有無室內(nèi)爐火、煤氣泄漏、汽車尾氣等;食物中毒,注意同餐進食者有無同樣病癥發(fā)生。職業(yè)中毒應(yīng)注意接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施以及是否發(fā)生過事故等。四、診斷1、病史:132四、診斷1、病史:②既往史:了解發(fā)病前安康狀況、生活習(xí)慣、嗜好、情緒、行為改變、用藥情況,有助于對中毒情況進展判斷。四、診斷1、病史:133四、診斷1、病史:③疑心中毒時,以下資料必須記錄:毒物名稱、攝入量和途徑、攝入時間和地點、來診時的臨床表現(xiàn)、年齡、接觸毒物后的病癥體征、用藥史、近期用餐情況、導(dǎo)致中毒的可疑事件。四、診斷1、病史:1342、臨床表現(xiàn):對急性發(fā)生的不能用原發(fā)病解釋或不能明確診斷某〔類〕疾病的臨床表現(xiàn)要想到急性中毒的可能。要熟悉某些毒物中毒的相對特征性的臨床表現(xiàn):如OPI中毒時時膽堿能危象表現(xiàn);嗎啡中毒時針尖樣瞳孔+呼吸抑制、紫紺表現(xiàn);鋇鹽中毒時低鉀麻痹與心律失常表現(xiàn);亞硝酸鹽中毒時全身性紫紺表現(xiàn);氟乙酰胺及毒鼠強中毒時頻繁抽搐等。特效解毒治療后能否緩解病癥,如嗎啡中毒-納絡(luò)酮;鋇鹽中毒-補鉀、鎂;亞硝酸鹽中毒--美藍等2、臨床表現(xiàn):對急性發(fā)生的不能用原發(fā)病解釋或不能明確診斷某〔1352、臨床表現(xiàn):注意!無臨床病癥的中毒,可能是:①接觸的是無毒物質(zhì)。②攝入了不明物質(zhì)。③攝入了危及生命的毒物。以下是一些無起始病癥的中毒:①對乙酰氨基酚過量〔服用后12~48小時可出現(xiàn)肝功能衰竭〕
2、臨床表現(xiàn):注意!無臨床病癥的中毒,可能是:1362、臨床表現(xiàn):以下是一些無起始病癥的中毒:②緩釋性藥物過量。③抗腫瘤藥物過量〔致命性骨髓移植出現(xiàn)在數(shù)日后〕。④口服降糖藥過量〔低血糖可能在2~12才出現(xiàn)〕。⑤抗凝藥物〔如華法林,24小時才出現(xiàn)出血病癥〕。2、臨床表現(xiàn):以下是一些無起始病癥的中毒:137急性中毒的治療Treatment急性中毒的治療138〔一〕立即停頓毒物接觸:立即撤離中毒現(xiàn)場。立即脫去污染的衣服,清洗接觸部位的皮膚。毒物濺入眼內(nèi)——清水徹底沖洗。〔一〕立即停頓毒物接觸:立即撤離中毒現(xiàn)場。139〔二〕去除體內(nèi)尚未吸收的毒物:
1、催吐:適用于神志清楚且能合作時。 方法:飲溫水200~300ml用手指、壓舌板刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐,反復(fù)進展直到胃內(nèi)容物完全嘔出為止。 禁忌:昏迷、驚厥狀態(tài),吞服腐蝕劑。
〔二〕去除體內(nèi)尚未吸收的毒物:1402、洗胃:應(yīng)盡早進展,服毒6小時內(nèi)有效。 禁忌:強腐蝕性毒物;食管靜脈曲張。保護劑:牛奶、蛋清、米湯、植物油溶劑:液體石蠟150-200ml洗胃液吸附劑:活性炭解毒藥:1/5000高錳酸鉀液中和劑:弱堿、弱酸沉淀劑:葡萄糖酸鈣、硫酸鈉3、導(dǎo)瀉:硫酸鎂、甘露醇。4、灌腸:1%肥皂水。
2、洗胃:應(yīng)盡早進展,服毒6小時內(nèi)有效。141(三)促進已吸收毒物的排出利尿:5~10%葡萄糖快速輸入、速尿。血液凈化1、血液透析:小分子非脂溶性〔苯巴比妥水楊酸甲醇〕。2、血液灌流:脂溶性與蛋白結(jié)合〔巴比妥百草枯〕3、血漿置換:生物毒溶血性毒物〔蛇毒蕈中毒砷化氫〕。(三)促進已吸收毒物的排出利尿:5~10%葡萄糖快速輸入、速142毒物種類 毒物絡(luò)合劑鋁、錳、鉛中毒銅、砷、汞、銻中毒鐵、鎳、鉈中毒依地酸鈣鈉二巰丙醇、二巰丁二鈉、二巰丙磺鈉二乙基二硫化氨基甲酸鈉、去鐵胺特殊解毒藥的應(yīng)用1、金屬中毒解毒藥:毒物絡(luò)合劑的應(yīng)用毒物種類 毒物絡(luò)合劑鋁、錳、鉛中毒依地酸鈣鈉特殊解毒藥的應(yīng)用1431、金屬中毒解毒藥:三氧化二砷:劇毒物,俗稱砒霜,武俠小說中的“鶴頂紅”即是此毒物。0.01~0.05g即可中毒,致死量0.06~0.6g。
1、金屬中毒解毒藥:144三氧化二砷:中毒后表現(xiàn)為:①急性胃腸炎的表現(xiàn):腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐。②神經(jīng)系統(tǒng):頭痛、頭昏、乏力,嚴(yán)重者煩躁不安、譫妄、意識模糊甚至昏迷,③吸入中毒可引起咳嗽、胸痛,甚至咽喉、喉頭水腫,以致窒息。1、金屬中毒解毒藥:三氧化二砷:1、金屬中毒解毒藥:145三氧化二砷:特異性解毒治療:5%二巰基丙磺酸鈉5ml肌肉注射
5~10%二巰丁二鈉10ml緩慢靜脈注射。1、金屬中毒解毒藥:三氧化二砷:1、金屬中毒解毒藥:1462、高鐵血紅蛋白血癥解毒藥: 亞甲藍〔美蘭〕: 適應(yīng)癥:亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒。 原理:小劑量亞甲藍使高鐵血紅蛋白復(fù)原為正常血紅蛋白。 劑量:1%亞甲藍1~2mg/kg稀釋后靜脈注射。2、高鐵血紅蛋白血癥解毒藥:147急診常見中毒課件148
3、氰化物中毒解毒藥:
亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉。 中毒后,立即吸入亞硝酸異戊酯,隨后,3%亞硝酸鈉溶液10ml緩慢靜脈注射,繼而,50%硫代硫酸鈉50ml緩慢靜脈注射。 3、氰化物中毒解毒藥:1494、有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥:
阿托品、氯磷定、解磷定、長托寧等。5、中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥:
納洛酮、氟馬西尼等。4、有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥:150 納絡(luò)酮: 適應(yīng)癥:阿片類藥物中毒、酒精中毒、各種鎮(zhèn)靜催眠藥中毒、雙硫侖反響。機理:是阿片受體拮抗劑,能拮抗β-內(nèi)啡呔對機體的不利影響。劑量:0.4~0.8mg靜脈注射,1小時后可重復(fù)一次 納絡(luò)酮:151氟馬西尼:
為苯二氮卓類藥物中毒的解毒劑,主要通過抑制苯二氮卓受體而阻斷苯二氮卓類藥物的中樞作用。用法:0.2mg靜脈注射或入壺,每分鐘重復(fù)0.3~0.5mg。氟馬西尼:1526、乙二醇和甲醇解毒藥:甲吡唑、乙醇。
乙二醇可引起腎衰竭,甲醇可造成視力障礙或失明7、奧曲肽:用于磺脲類藥物過量引起的低血糖,主要降低胰島β細胞的作用。6、乙二醇和甲醇解毒藥:甲吡唑、乙醇。1538、胰高血糖素:
可誘導(dǎo)兒茶酚胺釋放,是β受體阻斷劑和鈣離子拮抗劑中毒的解毒藥,也可用于普魯卡因、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥過量的治療上。使用指征:心動過緩和低血壓。
用法:首劑5~10mg靜脈注射,可反復(fù)重復(fù),隨后1~10mg/h靜脈維持。8、胰高血糖素:154常見中毒的特效解藥及其用量常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥有機磷農(nóng)藥或沙林毒氣阿托品或長托寧1~10mg/次(V)、數(shù)分~數(shù)h重復(fù)給藥一次(依病情而定)氯磷定1~2g(M)、1~4h給藥一次,最大量不超12g/日氰化物亞硝酸異戊酯或4-二甲基氨基苯酚1支/次、每分鐘經(jīng)鼻吸入1支;0.2g(M)、1h后追加半量硫代硫酸鈉10~20g(V)、1h后追加半量硫化氫同上同上同上常見中毒的特效解藥及其用量常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用155常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥毒蛇咬傷精制抗蛇毒血清根據(jù)毒蛇種類選擇專用血清;劑量依受毒量而定,在傷后4h內(nèi)靜脈注射(V)上海蛇藥1號1支、4~8h(V);或南通蛇藥2號5~10片、每4~8h口服一次乙醇中毒納絡(luò)酮0.4~1.2mg(V)、10分鐘重復(fù)50%葡萄糖甲醇中毒高純度乙醇(10%)首10ml/kg(V),之后以每小時0.8~1.0ml/kg靜脈點滴維持葉酸50mg(V),4~8h注射一次;5%碳酸氫鈉靜脈滴注糾酸阿片毒品類納絡(luò)酮5~20ug/kg(V)、3~5分鐘重復(fù)常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥毒蛇咬傷精制抗蛇毒血清根據(jù)156常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥安定類中毒安易醒(氟馬西尼)0.2mg(V),可逐步增量至2mg,靜脈點滴維持納絡(luò)酮0.4~0.8mg(V)箭毒類肌松劑中毒新斯的明0.5~2mg(V),總量小于5mg阿托品0.6~1.2mg(V)阿托品類中毒毒扁豆堿0.5~2mg(V),酌情重復(fù)給藥異煙肼中毒維生素B61~5g(V),每10分鐘重復(fù)一次,最大總量40g有機氟殺鼠劑中毒解氟靈
2.5~5g(M),每日2~4次無水乙醇5ml稀釋后靜滴常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥安定類中毒安易醒(氟馬西157常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥抗凝血殺鼠劑中毒維生素K1首劑10~20mg(V),繼以每日60~80mg靜脈點滴維持新鮮全血或成份輸血β受體阻滯藥中毒胰高血糖素首劑5~10mg(V),繼以1~5mg/h靜脈點滴維持異丙腎上腺素0.5~2mg靜滴肝素中毒魚精蛋白按1mg中和100u肝素計算、一次最大注射量不超過50mg(V),1h后可追加半量新鮮血漿常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥抗凝血殺鼠劑中毒維生素K1158常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥亞硝酸鹽中毒亞甲藍(美藍)1~2mg/kg(V)、1h后可再追加半量大劑量維生素C靜脈點滴地高辛類中毒地高辛抗體按1:1的劑量中和,一次最大量40mg(V)適量氯化鉀靜脈點滴重金屬類中毒二巰丁二鈉首劑2g(V),以后1g/次、2~3次/日(V)青霉胺0.2/次、4次/日口服一氧化碳中毒氧氣100%純氧或高壓氧療細胞色素C10~20mg(V),8~12h重復(fù)給藥常見中毒特效解毒藥用量聯(lián)合用藥亞硝酸鹽中毒亞甲藍1~2159 對癥治療:很重要。 1、臥床休息、保暖。 2、注意觀察神志、脈搏、呼吸、心跳、 血壓等。 3、選用抗生素。 4、保持呼吸道通暢,維持呼吸,循環(huán)功能。 5、按時翻身、輸液、鼻飼以維持營養(yǎng)。 6、驚厥時保護患者防止受傷。 7、腦水腫時應(yīng)用甘露醇,地塞米松 8、注意水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、腎功能等 對癥治療:很重要。160急性中毒的診治原那么總結(jié)三大診斷原那么:(1)相關(guān)毒物接觸史(2)特征性中毒表現(xiàn)。(3)實驗室檢查〔毒物鑒定〕四大救治原那么:阻止毒物繼續(xù)吸收特效解毒藥拮抗中和加速毒物從體內(nèi)排泄對癥及支持療法急性中毒的診治原那么總結(jié)1611、藥物中毒2、鼠藥中毒3、農(nóng)藥中毒4、一氧化碳中毒5、酒精中毒6、雙硫侖反響幾種常見的中毒1、藥物中毒幾種常見的中毒162一、常見藥物中毒阿片類藥物中毒鎮(zhèn)靜催眠藥中毒(安眠藥)其它:如阿司匹林、洋地黃等。一、常見藥物中毒阿片類藥物中毒1631.阿片類藥物中毒種類:海洛因、可待因、嗎啡、罌粟堿、杜冷丁、美沙酮、埃托菲、芬太尼等?!沧ⅲ骸氨鲸暡粚儆诎⑵愃幬铮瑸楸奖奉愔袠信d奮劑。〕1.阿片類藥物中毒種類:海洛因、可待因、嗎啡、罌粟堿、杜冷164毒理:
通過激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的阿片受體起作用,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抑制呼吸,同時引起惡心、嘔吐、興奮、致幻、欣快等作用。毒理:165臨床表現(xiàn)①輕度頭痛、頭昏、惡心嘔吐、興奮或抑制,輕度意識障礙,可伴有便泌、尿潴留等。臨床表現(xiàn)166②重度
昏迷、瞳孔針尖樣大小、呼吸抑制三大典型特征。血壓下降、體溫下降、肌肉松弛,也可出現(xiàn)角弓反張等癥狀。
②重度167不同藥物特殊表現(xiàn):1、海洛因:除嗎啡中毒三聯(lián)征外,常伴有嚴(yán)重心律失常、呼吸淺快和非心源性肺水腫,中毒死亡率高。2、哌替啶:呼吸抑制、瞳孔擴大、抽搐、驚厥、譫妄。3、芬太尼:引起胸壁肌強直。4、美沙酮:可出現(xiàn)失明、下肢癱瘓等。、不同藥物特殊表現(xiàn):168救治原那么①一般治療。②口服者盡快洗胃。③阿片類藥物對呼吸中樞抑制作用十清楚顯,故應(yīng)注意通氣,必要時給予呼吸興奮劑、人工呼吸。④納絡(luò)酮、納曲酮、納美酚的使用。救治原那么1692.鎮(zhèn)靜催眠藥中毒(安眠藥)①種類包括苯二氮卓類(如安定)、巴比妥類(如魯米那)等。②苯二氮卓類藥物主要作用于腦內(nèi)的苯二氮卓受體,增強γ-氨基丁酸的中樞抑制作用。③常用藥物三唑侖、咪達唑侖〔短效〕、舒樂安定、羥基安定、阿普唑侖、氯氮唑〔中效〕、地西泮、氯硝西泮〔長效〕2.鎮(zhèn)靜催眠藥中毒(安眠藥)①種類包括苯二氮卓類(如安定)、170藥理作用:小劑量時為抗焦慮、鎮(zhèn)靜藥大劑量時就可以有催眠、抗驚厥作用中毒量可致呼吸麻痹而死亡。藥理作用:171病癥:輕者:嗜睡、意識朦朧等。重者:昏迷、瞳孔縮小(瀕臨死亡時可擴大)、呼吸淺而慢或不規(guī)那么、脈搏極弱或觸摸不清、四肢厥冷、血壓下降。急診常見中毒課件172二、鼠藥中毒滅鼠藥:戰(zhàn)時又可被用做生物武器。劇毒對人、畜極強的毒性作用。對人類安康和經(jīng)濟生活帶來極大危害。二、鼠藥中毒173理化性質(zhì):又名四二四、沒鼠命、一掃光、三步倒,聞到死等。毒鼠強無臭無味,易誤食,被投毒的食物也無異味,不易及時發(fā)現(xiàn),待大量中毒患者出現(xiàn)病癥時為時已晚。1.速效藥:毒鼠強理化性質(zhì):1.速效藥:毒鼠強174
一種中樞神經(jīng)興奮劑,特別是對腦干。人的口服致死劑量為0.1~0.2mg/kg體重。
毒理毒理175
毒鼠強中毒潛伏期較短,一般為10~60分鐘,多數(shù)中毒者在進食30分鐘左右發(fā)病。嚴(yán)重中毒者會因劇烈的強直抽搐導(dǎo)致呼吸衰竭而死亡。毒鼠強中毒潛伏期較短,一般為10~60分鐘,多數(shù)中毒者176
頭痛、頭暈、乏力、胸悶、心悸、惡心、嘔吐、腹痛、煩躁不安、可伴抽搐等嚴(yán)重者會突然昏倒、意識喪失,常伴劇烈抽搐和強直性驚厥癥狀癥狀177①要盡早徹底去除毒物,及時采取催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等措施,洗胃要徹底、反復(fù)。②監(jiān)測生命體征,保持呼吸道通暢,防止抽搐時窒息。救治原則①要盡早徹底去除毒物,及時采取催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等措施,洗胃要178③必要時靜脈使用抗驚厥藥物。④毒鼠強中毒目前尚無特效解毒劑。③必要時靜脈使用抗驚厥藥物。179理化性質(zhì)
又稱敵鼠鈉、敵鼠、雙苯殺鼠酮鈉。為淡黃色粉末,可溶于水及乙醇。1、緩效藥:敵鼠鈉鹽1、緩效藥:敵鼠鈉鹽180毒理化學(xué)構(gòu)造與雙香豆素類藥物相似,毒素通過干擾肝臟對維生素K1的作用影響凝血酶原和一些凝血因子的合成,損傷毛細血管壁。毒理181多于食后3~7天出現(xiàn)病癥〔注意!〕。鼻、牙齦出血、尿血、身上有出血點及紫癜,女性病人陰道流血,嚴(yán)重的可有腦出血。癥狀多于食后3~7天出現(xiàn)病癥〔注意!〕。癥狀1822救治原那么①立即洗胃,催吐。②應(yīng)用大量維生素K1是有效解毒藥。③對癥治療。
2救治原那么183三、農(nóng)藥中毒
農(nóng)藥對人體有不同程度的毒害,盡管現(xiàn)在新出的高效低毒農(nóng)藥日見增多,但使用不當(dāng),防護不嚴(yán),污染環(huán)境,仍可以造成人體急性中毒。三、農(nóng)藥中毒184
常見農(nóng)藥種類有機磷類農(nóng)藥(敵敵畏、樂果、乙硫磷、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類)等有機氮類農(nóng)藥(殺蟲脒等)有機氯類農(nóng)藥(滴滴涕、六六六等)常見農(nóng)藥種類1851.有機磷農(nóng)藥中毒〔1)吸收途徑皮膚呼吸道消化道1.有機磷農(nóng)藥中毒186〔2)作用機理
主要是抑制人體內(nèi)乙酰膽堿脂酶的活性,造成組織中乙酰膽堿的積聚,其結(jié)果引起膽堿能受體活性紊亂,繼而令膽堿能受體發(fā)生功能障礙?!?)作用機理187〔3)臨床表現(xiàn)毒蕈樣病癥:煙堿樣病癥:中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥:〔3)臨床表現(xiàn)188毒蕈樣病癥:表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹痛腹瀉、多汗流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸困難、支氣管分泌物增多,嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫。毒蕈樣病癥:189煙堿樣病癥:骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫,如眼瞼、顏面、舌肌等,逐漸開展肌肉跳動、牙關(guān)緊閉、頸項強直、全身抽搐等。煙堿樣病癥:190中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥:頭痛、頭昏、乏力嗜睡、意識障礙、抽搐等,嚴(yán)重者出現(xiàn)腦水腫或因呼吸衰竭而死亡。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥:191有機磷中毒一覽表
程度
癥狀輕度中毒頭暈頭痛、乏力、惡心嘔吐、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小中度中毒除以上癥狀外,腹痛腹瀉、肌顫、步態(tài)蹣跚、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、輕度意識障礙重度中毒除上述癥狀外,瞳孔極度縮小,呼吸極度困難,昏迷有機磷中毒一覽表
程度192〔4)搶救原那么①病情判斷及一般治療。②口服患者應(yīng)立即催吐、洗胃,可使用溫水,或用1:5000的高錳酸鉀(對硫磷中毒禁用)、2%碳酸氫鈉(敵百蟲中毒時禁用)。③靜脈使用阿托品及解磷定。
〔4)搶救原那么①病情判斷及一般治療。193〔5)本卷須知①病人除有有機磷農(nóng)藥接觸史外,病人嘔吐物、衣物上有特殊大蒜樣臭味,有助于診斷。②中毒病人病情易反復(fù),看似緩解,隨時又有加重的可能,因此要觀察病情3~5天。〔5)本卷須知①病人除有有機磷農(nóng)藥接觸史外,病人嘔吐物、衣物194〔5)本卷須知③阿托品化神志漸清,輕度煩躁。瞳孔擴大,不再縮小。顏面潮紅,皮膚枯燥。心跳加快,體溫升高。肺部啰音,逐漸消失。④阿托品中毒:瞳孔擴大,神志模糊,狂燥不安,抽搐,昏迷,心動過速,尿潴留〔5)本卷須知③阿托品化195四、一氧化碳中毒1.中毒原因:俗稱煤氣中毒,煤炭、木炭和可燃氣〔液〕體燃燒在不完全時均會產(chǎn)生的一種無色、無嗅的氣體。常見于冬季以煤爐、碳盆取暖或煙囪堵塞、門窗緊閉在空氣不流通的居室。四、一氧化碳中毒1.中毒原因:俗稱煤氣中毒,煤炭、木炭1962.中毒機理
一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜氧作用,同時氧解離曲線左移,使組織中氧釋放障礙,造成體內(nèi)嚴(yán)重缺氧而中毒。中毒時,體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易受損傷。2.中毒機理197短期吸入高濃度一氧化碳可致呼吸立即停止而死亡。嚴(yán)重病例經(jīng)治療后可能遺留中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害如智力障礙、精神障礙(記憶力下降、性格改變、癡呆等)、癱瘓、帕金森氏癥等。短期吸入高濃度一氧化碳可致呼吸立即停止而死亡。1983.病癥一氧化碳中毒程度一覽表
程度
癥狀輕度頭痛、頭暈、耳鳴、全身無力、惡心、嘔吐中度面色潮紅、口唇櫻桃紅色、躁動不安重度以上癥狀+面色呈櫻桃紅色、昏迷3.病癥一氧化碳中毒程度一覽表
程度1994.救治措施〔1〕發(fā)現(xiàn)病人立即將門窗翻開或?qū)⒉∪艘浦量諝庑迈r處?!?〕呼叫城市急救機構(gòu)或社區(qū)醫(yī)生前來急救4.救治措施〔1〕發(fā)現(xiàn)病人立即將門窗翻開或?qū)⒉∪艘浦量諝庑迈r200(3)高濃度氧氣吸入,高壓氧艙治療。(4)甘露醇、速尿、糖皮質(zhì)激素減輕腦水腫。(5)頻繁抽搐,給予地西泮10~20mg靜脈注射。(6)促進腦細胞代謝:三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、維生素C等。(3
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