兒童大葉性肺炎新版培訓課件

兒童大葉性肺炎新版兒童大葉性肺炎新版1內容輔助檢查、診斷及鑒別診斷病理變化分期及臨床特點病因及病原譜現(xiàn)狀中西醫(yī)臨床治療2兒童大葉性肺炎新版內容輔助檢查、診斷及鑒別診斷病理變化分期及臨床特點中西醫(yī)臨床2大葉性肺炎是一類病原體引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。3兒童大葉性肺炎新版大葉性肺炎是一類病原體引起，病變累及3

當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡，通過變態(tài)反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。病因4兒童大葉性肺炎新版當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病免疫功4

近年由于大量強有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較少見到。一般當氣候驟變，機體抵抗力下降時發(fā)病。冬春季多見，主要見于3歲以上兒童，因此時機體的免疫功能也就是防御能力逐漸成熟，能使病變局限于一個肺葉或一個肺段而不致擴散。一般大葉性肺炎起病急，表現(xiàn)為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁，少數(shù)患兒可有腹痛，有時被誤診為闌尾炎。重癥的患兒出現(xiàn)中毒性腦病癥狀，驚厥、譫妄及昏迷；甚或出現(xiàn)感染性休克。病因5兒童大葉性肺炎新版近年由于大量強有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較5小兒大葉性肺炎病原譜在我國由于不同年齡階段兒童大葉性肺炎的病原譜因其特殊的生理狀態(tài)及生活方式而不同。6兒童大葉性肺炎新版小兒大葉性肺炎病原譜在我國由于不同年齡階段兒童大葉性肺炎的病6小兒大葉性肺炎病原譜在我國邱立等對296例患者分析報道發(fā)病年齡以1~7歲為主,占59.7%。細菌感染多發(fā)生于4歲以內共28例(占細菌感染的75.7%),尤其是1歲以內共15例(占細菌感染的40.5%),支原體感染多發(fā)生于4~10歲共45例(占支原體感染的59.2%),呼吸道合胞病毒多發(fā)生于1歲以下共6例,衣原體感染多在1歲以內。（邱立,孫紅等.棗莊地區(qū)小兒大葉性肺炎流行病學調查及病原學研究[J/OL]，中國臨床醫(yī)學,

2010年17(2):182-184）7兒童大葉性肺炎新版小兒大葉性肺炎病原譜在我國邱立等對296例患者分析報道發(fā)病年7小兒大葉性肺炎病原譜在我國張京榮等報道兒童大葉性肺炎發(fā)病率呈逐年上升趨勢，發(fā)病年齡呈小齡化，其中年齡最小者僅2月，1～12月18例（19.6%），支原體陽性４例，血培養(yǎng)表皮葡萄球菌1例；1～3歲12例（13.0％），支原體陽性6例，血培養(yǎng)金黃色葡萄球菌1例；4～7歲28例（30.4％），支原體陽性23例，血養(yǎng)表皮葡萄球菌1例，痰培養(yǎng)肺炎鏈球菌２例，草綠色鏈球菌２例，肺炎克雷伯菌１例，表皮葡萄球菌１例；8～14歲34例（37.0％），支原體陽性31例。（小兒大葉性肺炎９２例臨床分析.中外婦兒健康[J]，2011年19（4）：97-988兒童大葉性肺炎新版小兒大葉性肺炎病原譜在我國張京榮等報道兒童大葉性肺炎發(fā)病率呈8LobarPneumoniaOthersVirusBacteriaMycoplasma9兒童大葉性肺炎新版LobarOthersVirusBacteriaMycopl9各類病原體比例數(shù)據(jù)來源:邱立,孫紅等.棗莊地區(qū)小兒大葉性肺炎流行病學調查及病原學研究[J/OL]，中國臨床醫(yī)學,

2010年17(2):182-18410兒童大葉性肺炎新版各類病原體比例數(shù)據(jù)來源:10兒童大葉性肺炎新版10不同年齡段兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎病原譜分析11兒童大葉性肺炎新版不同年齡段兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎病原譜分析11兒童大葉性肺11不同年齡段兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎病原譜分析發(fā)病年齡以1~7歲為主,細菌感染多發(fā)生于3歲以內，支原體感染多發(fā)生3歲以上，而病毒感染在所有年齡組都有較高的發(fā)生率。隨著時代的變遷和廣譜抗生素的應用,大葉性肺炎的流行趨勢及病原學發(fā)生了改變。支原體感染引起的大葉性肺炎逐漸增多。病毒病原在兒童大葉性肺炎病原學中占有重要地位,尤其在嬰幼兒。這與嬰幼兒期機體免疫功能低下,細胞免疫功能尚未完善,缺少SIgA有關;而學齡前期、學齡期的兒童隨著機體免疫功能不斷增強,病毒感染率降,表明病毒感染在嬰幼兒期的大葉性肺炎中是防治的重點。提示我們神馬？12兒童大葉性肺炎新版不同年齡段兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎病原譜分析發(fā)病年齡以1~712

肺炎流行季節(jié)為每年11月至次年4月,6~8月為另一高峰期,病毒和支原體主要在寒冷季節(jié)流行,病毒和細菌感染以5~8月為最高。小兒大葉性肺炎病原體與季節(jié)的關系13兒童大葉性肺炎新版肺炎流行季節(jié)為每年11月至次年4月,6~8月為13病原譜變遷原因分析肺部感染的病原菌隨時間的推移而出現(xiàn)了變遷,不再以肺炎球菌為主,而是以副流感嗜血桿菌、草綠色鏈球菌為主的多病原體;由于廣泛使用廣譜抗生素、免疫抑制劑以及院內感染等因素,使流感嗜血桿菌感染有上升趨勢;多數(shù)患兒在作培養(yǎng)前已接受過正規(guī)或不正規(guī)的抗生素治療,使培養(yǎng)的陽性率降低。14兒童大葉性肺炎新版病原譜變遷原因分析肺部感染的病原菌隨時間的推移而出現(xiàn)了變遷,14病理變化分期

大葉性肺炎其病變主要為肺泡內的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側肺，以下葉多見，也可先后或同時發(fā)生于兩個以上肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四個期：1.充血水腫期：主要見于發(fā)病后1～2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內可見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、嗜中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細菌可在富含蛋白質的滲出物中迅速繁殖。2.紅色肝變期：一般為發(fā)病后的3～4天進入此期。肉眼觀，受累肺葉進一步腫大，質地變實，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連，有利于肺泡巨噬細胞吞噬細菌，防止細菌進一步擴散。15兒童大葉性肺炎新版病理變化分期大葉性肺炎其病變主要為肺泡內的纖15病理變化分期。3.灰色肝變期：見于發(fā)病后的第5～6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質實如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細血管受壓而充血消退，肺泡腔內的紅細胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實變區(qū)呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中見大量嗜中性粒細胞，紅細胞較少。肺泡壁毛細血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。4.溶解消散期：發(fā)病后1周左右，隨著機體免疫功能的逐漸增強，病原菌被巨噬細胞吞噬、溶解，嗜中性粒細胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內巨噬細胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出，或經(jīng)淋巴管吸收，部分被巨噬細胞吞噬。肉眼觀，實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結構，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復正常的結構和功能。16兒童大葉性肺炎新版病理變化分期。3.灰色肝變期：見于發(fā)病后的第5～6天。肉眼觀16X線表現(xiàn)CT表現(xiàn)充血水腫期或有局限肺紋理增粗邊緣模糊的磨玻璃樣影紅色肝變期大片肺實變，邊緣模糊，斑片裝云霧狀密度增高影，葉間裂邊緣清楚支氣管充氣征灰色肝變期溶解消散期密度減低，散在的斑片狀實變，此期易誤診為肺結核病理變化分期X線及CT表現(xiàn)17兒童大葉性肺炎新版X線表現(xiàn)CT表現(xiàn)充血水腫期或有局限肺紋理增粗邊緣模糊的磨玻璃171.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和發(fā)紺。2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發(fā)生衰竭，并發(fā)感染性休克，稱休克型（或中毒性）肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻翼煽動。部分患者口唇和鼻周有皰疹。5.充血期肺部體征呈現(xiàn)局部呼吸活動度減弱，語音震顫稍增強，叩診濁音，可聽及捻發(fā)音。實變期可有典型體征，如患側呼吸運動減弱，語音共振、語顫增強，叩診濁音或實音，聽診病理性支氣管呼吸音；消散期叩診逐漸變?yōu)榍逡?，支氣管呼吸音也逐漸減弱代之以濕性啰音。臨床特點18兒童大葉性肺炎新版1.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者18臨床特點兒童期病理分型常以支氣管肺炎為主,但近幾年大葉性肺炎呈上升趨勢,其治療周期較長，了解不同年齡段的病原學特點對治療的關鍵。以往認為大葉性肺炎多見于3歲以上的年長兒,偶見于嬰幼兒。刑娜等報道年齡最小為15d,0~1歲組和大于6歲組分別占大葉性肺炎的19.1%(109/570)和60.5%(345/570)。（2009年）王美娟等報道1個月~3歲組和大于6歲組分別占大葉性肺炎的26.0%(26/100)和53.0%(53/100),發(fā)病年齡有下降趨勢,尤其是MP性大葉性肺炎。（2010年）19兒童大葉性肺炎新版臨床特點兒童期病理分型常以支氣管肺炎為主,但近幾年大葉性肺炎19實驗室檢查血白細胞計數(shù)（10～20）×109∕L，中性粒細胞多在80%以上，并有核左移，細胞內可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數(shù)可不增高，但中性粒細胞的百分比仍高。痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發(fā)現(xiàn)典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步做出病原診斷。痰培養(yǎng)24～48小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應及熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。X線檢查早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液，在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病3～4周后才完全消散。輔助檢查20兒童大葉性肺炎新版實驗室檢查輔助檢查20兒童大葉性肺炎新版20診斷1.該病好發(fā)于青壯年男性，冬春二季多見。2.起病前多有誘因存在，約半數(shù)病例先有上呼吸道病毒感染等前驅表現(xiàn)。3.突然起病寒戰(zhàn)、高熱。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，鐵銹色痰；重癥患者可伴休克。5.肺實變體征。重癥患者血壓常降至10.5/6.5kPa（80/50mmHg）以下。6.血白細胞總數(shù)增加，中性粒細胞達0.80以上，核左移，有中毒顆粒。7.痰涂片可見大量革蘭陽性球菌。8.痰、血培養(yǎng)有肺炎球菌生長。9.血清學檢查陽性（協(xié)同凝集試驗、對流免疫電泳檢測肺炎球菌莢膜多糖抗原）。10.胸部X線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增高陰影。11.血氣分析檢查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。21兒童大葉性肺炎新版診斷21兒童大葉性肺炎新版21

齊燁在《兒童大葉性肺炎誤診43例分析》通過對2006年1月～2010年12月于河南許昌市中心醫(yī)院接受診治的43例兒童大葉性肺炎患兒的臨床癥狀、體征，病原學特點及治療轉歸進行回顧性分析，得出結論：兒童大葉性肺炎近年有增多趨勢，診斷主要靠胸片檢查，對于兒童發(fā)熱和(或)咳嗽在1周以上者，一定要作胸片檢查，不論有無肺部陽性體征。肺部X線異常率高于肺部體征陽性率。22兒童大葉性肺炎新版齊燁在《兒童大葉性肺炎誤診43例分析》通過對20221、胸腔積液：炎性積液多為滲出性，常伴有胸痛及發(fā)熱。心力衰竭所致胸腔積液為漏出液。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，亦可為膿胸。主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛及呼吸困難。2.干酪性肺炎有結核病史，起病緩慢，白細胞計數(shù)正常。痰中可找到結核桿菌。X線檢查肺部可有空洞形成。3.氣胸胸膜破損，空氣進入胸膜腔，稱為氣胸。胸腔內壓力升高，甚至負壓變成正壓，使肺臟壓縮，靜脈回心血流受阻，產(chǎn)生不同程度的肺、心功能障礙。多有重物、屏氣、劇烈運動等誘因，但也有在睡眠中發(fā)生氣胸者，病人突感一側胸痛、氣急、憋氣，可有咳嗽、但痰少，小量閉合性氣胸先有氣急。鑒別診斷23兒童大葉性肺炎新版1、胸腔積液：鑒別診斷23兒童大葉性肺炎新版234.肺癌繼發(fā)感染年齡較大，起病緩慢，中毒癥狀不明顯，可持續(xù)有痰中帶血，X線檢查及纖維支氣管鏡檢查或協(xié)助診斷。5.肺結核?？┐罅磕撎担琗線檢查有液平面的空洞形成，可資鑒別。右肺上葉大葉性肺炎左側胸腔積液右側氣胸鑒別診斷24兒童大葉性肺炎新版4.肺癌繼發(fā)感染鑒別診斷24兒童大葉性肺炎新版24兒童大葉性肺炎新版培訓課件25臨床用藥-抗生素經(jīng)驗性用藥抗菌藥物選擇基于實驗室檢測的選擇

大葉性肺炎既往多以β-內酰胺類抗生素為首選治療藥物，但隨著病原譜的變遷，藥物的選擇也發(fā)生了相應的變化。26兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-抗生素經(jīng)驗性用藥抗菌藥物選擇基于實驗室大葉性肺炎26臨床用藥-抗生素為鑒別不同病原的大葉性肺炎,應做包括MP、細菌(含結核分支桿菌)及病毒在內的病原學檢查。在難以獲取病原學資料的基層單位,可根據(jù)流行情況及血常規(guī)和CRP的結果予以判斷,當白細胞總數(shù)及CRP不高或輕度升高,患兒曾應用β-內酰胺類抗生素又效果不佳時,則其患不典型病原感染及病毒感染或混合感染的可能性大。27兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-抗生素為鑒別不同病原的大葉性肺炎,應做包括MP、細27臨床用藥-抗生素MP感染性大葉性肺炎,一旦確診,應首選大環(huán)內酯類抗生素治療且療程要足。由于MP在大于5歲兒童中的感染率較高,國外學者已建議將大環(huán)內酯類抗生素作為學齡期肺炎患兒經(jīng)驗性抗生素選擇的一線藥物，而隨著MP已成為兒童大葉性肺炎的主要病原菌,臨床上遇到發(fā)熱、咳嗽患兒,胸片提示大葉性炎癥,無論年齡大小,在病原學檢查結果未確定前,可先予大環(huán)內酯類藥物治療,不必等到病程7d以后、查MP-IgM陽性,以免延誤病情,錯過治療時機。28兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-抗生素MP感染性大葉性肺炎,一旦確診,應首選大環(huán)內28

臨床感染的情況極其復雜，混合性感染具多，細菌往往不處在同一生長狀態(tài)，聯(lián)合用藥時，繁殖期殺菌劑可以殺滅繁殖期細菌，抑菌劑可以抑制生長期細菌的繁殖。而且兩類藥物的抗菌機制也不同，β-內酰胺類抗生素是與細菌的細胞外膜上青霉素結合蛋白結合，使細胞壁合成受阻，最后細菌破裂死亡；而大環(huán)內酯類是抑制細菌蛋白質合成致細菌死亡，聯(lián)合用藥同時阻斷細菌的生長繁殖過程。近年來大環(huán)內酯類可抑制細菌生物被膜的形成也有很多報道，細菌的表面有磷酸、鈣、血小板及紅細胞附著，形成堅硬的菌膜，β-內酰胺類抗生素無法到達細菌的細胞外膜上與青霉素結合蛋白結合，而大環(huán)內酯類抗生素可在菌膜上形成孔穴，有利于β-內酰胺類抗生素通過孔穴進入菌膜內層，達到殺滅菌膜內部細菌的作用，具有互補、協(xié)同功效，從而達到良好的臨床治療效果。β-內酰胺類與大環(huán)內酯類聯(lián)合應用合理性29兒童大葉性肺炎新版臨床感染的情況極其復雜，混合性感染具多，細菌往往不處29臨床用藥-抗生素總結兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎中嬰幼兒以病毒感染為主,學齡前期和學齡期以支原體感染或混合感染為主,3個年齡段均存在細菌感染。對于青霉素、頭孢菌素類與大環(huán)內酯類聯(lián)用一直有爭議。過去常認為抑菌劑與殺菌劑同時應用時,可發(fā)生抗菌效應的相互拮抗。但在社區(qū)獲得性肺炎的經(jīng)驗治療中,為了擴大抗菌譜,這種聯(lián)合治療方案亦被《抗菌藥物臨床應用指導原則》認可。但抗感染治療應重視病原學檢查,避免長期經(jīng)驗性聯(lián)用。30兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-抗生素總結兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎中嬰幼兒以病毒感30

甲潑尼龍2mg/kg，q12h用2天，后1mg/kg，q12h用2天，1mg/kg，qd用1天，后改口服潑尼松1～2mg/（kg.d）,3～4d。早期應用糖皮質激素佐治兒童大葉性肺炎可較快緩解臨床癥狀，縮短病程，提高治愈率。

出現(xiàn)肺不張、肺間質纖維化、支氣管擴張或有肺外并發(fā)癥時應用。抑制可溶性細胞間粘附分子，阻斷免疫學發(fā)病機制。臨床用藥-激素的使用31兒童大葉性肺炎新版甲潑尼龍2mg/kg，q12h用2天，后1mg/31

纖支鏡可直接到達病變部位，經(jīng)過藥物的反復灌洗和吸引，充分稀釋和引流支氣管中的分泌物，達到解除阻塞、通暢引流、清除病菌、減少炎性介質的作用，必要時還可以在目視下清理粘液栓及肉芽，并在病變局部注入抗生素，減輕炎癥反應，促進炎癥吸收，縮短患者癥狀持續(xù)時間，有效減少并發(fā)癥發(fā)生。對肺不張可以清理粘液痰栓，減少阻塞，減輕炎癥反應，對改善預后起積極作用。注意早期應用。

臨床用藥-纖支鏡的治療32兒童大葉性肺炎新版纖支鏡可直接到達病變部位，經(jīng)過藥物的反復灌洗和32激素正確劑量劑型及減量時機的選擇早期纖支鏡的應用積極控制混合感染臨床用藥-結論33兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-結論33兒童大葉性肺炎新版33我的心得：（一）早期聯(lián)合抗感染治療。阿奇霉素（希舒美）加上廣譜抗生素應用。部分患兒有全身藥疹出現(xiàn)，切不可因此而改用或停用有效地抗感染治療。這樣反而會加重病情。（二）早期免疫抑制治療，全身應用糖皮質激素（靜脈使用甲強龍），有效、可靠、安全，聯(lián)合阿奇霉素即可對該癥起到有效早期控制。（三）早期氣管鏡檢查并灌法治療，解降氣道阻塞，盡量減少后遺癥“閉塞性支氣管炎”的出現(xiàn)。34兒童大葉性肺炎新版我的心得：（一）早期聯(lián)合抗感染治療。阿奇霉素（希舒美）加上廣34臨床用藥-中醫(yī)藥辯證分期治療?充血期(病理上的滲出期)本期主要表現(xiàn)為發(fā)熱熱重寒輕或寒熱并重或寒重熱輕咳嗽咯吐黃痰或少量白色黏痰口渴咽紅舌質偏紅或淡苔薄黃或白脈浮數(shù)或緊。起病急病程短。X射線片示兩肺紋理增粗或肺野透亮度減低病變區(qū)出現(xiàn)極淡的小片狀云霧陰影密度略低或密度稍高模糊影。此期雙肺聽診呼吸音模糊或可聞及細濕啰音多有雙肺呼吸音不對稱。此期運用中醫(yī)藥治療可達到良好的療效若積極口服中藥大多都能痊愈。中藥以清肺解毒為治則方以麻杏石甘湯合千金葦莖湯加減。方藥如下麻杏石甘湯以清熱化痰宣肺止咳魚腥草、桑白皮、大青葉以加大清肺之功;葦莖、公英、金蕎麥、金牛根以解毒排膿;桃仁、丹參、紅花以活血化瘀;使肺氣通經(jīng)絡暢則邪隨其去。根據(jù)肺與大腸相表里加用炒萊菔子、枳殼理氣通腑;僵蠶、蟬蛻升降肺氣若兼有表癥配合辛溫或辛涼解表中藥。(郭彥榮,趙坤.中西醫(yī)結合治療兒童治療大葉性肺炎淺談[J],中國中西醫(yī)結兒科學.2009年4：326-327頁)35兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-中醫(yī)藥辯證分期治療?充血期(病理上的滲出期)35兒35臨床用藥-中醫(yī)藥辯證分期治療?實變期(病理上的紅色肝樣變和灰色肝樣變期)本期主要表現(xiàn)為精神欠，持續(xù)高熱，咳嗽重濁劇烈，痰多色黃或咯鐵銹色痰，煩躁，胸痛，喘促憋悶，口唇發(fā)紺或顏面青紫，舌質紅絳或生芒刺苔少而光，脈滑數(shù)或細數(shù)。X射線表現(xiàn)肺葉或肺段廣泛一致密度增高影，可有胸膜增厚或胸膜黏連或肺不張雙肺上中下葉均多見。雙肺聽診可聞及中細濕啰音呼吸音不對稱部分患者可有胸膜摩擦音叩診可有胸水。中醫(yī)以清肺化痰、活血化瘀解毒為治則。方以桑白皮湯合千金葦莖湯加減。方藥如下魚腥草、桑白皮、黃芩、公英、葦莖、連翹、大青葉、金蕎麥金牛根以清肺祛邪解毒;桃仁、紅花、薏苡仁、當歸、茜草、丹參活血化瘀;紫苑、冬花、炙枇杷葉、川貝、陳皮、半夏等化痰止咳;地龍、僵蠶、蟬蛻等定喘止咳。諸藥配伍肺熱得清痰濁得化瘀血得通逆氣得降肺絡通暢而達到熱退、咳止、痰消等目的。此期病情變化較快應隨時監(jiān)測病情必要時住院治療加用抗感染等西醫(yī)治療(根據(jù)痰培養(yǎng)或血培養(yǎng)選擇敏感藥物)，配合理療效果更加。(郭彥榮,趙坤.中西醫(yī)結合治療兒童治療大葉性肺炎淺談[J],中國中西醫(yī)結兒科學.2009年4：326-327頁)36兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-中醫(yī)藥辯證分期治療?實變期(病理上的紅色肝樣變和灰36臨床用藥-中醫(yī)藥辯證分期治療?恢復期(病理上的恢復期)本期患者多是正氣已虛毒邪留戀。患兒熱退咳止少氣乏力面色微黃或少華舌淡少苔或舌面乏津。雙肺聽診呼吸音粗未聞及干濕性啰音無胸膜摩擦音叩診無胸水。經(jīng)過合理用藥病變吸收密度逐漸減低可呈散在的斑片狀云絮狀淡薄模糊陰影、條索狀影或進一步完全吸收[3]與原片比較明顯好轉伴有胸水者明顯減少或消失胸膜炎明顯好轉或痊愈。中醫(yī)以滋陰清熱活血化瘀為則以麥門冬湯合六君子湯加減南北沙參、太子參以益氣養(yǎng)陰;地骨皮、桑白皮、魚腥草清肺余熱;紫菀、冬花、炙枇杷葉以止咳清肺余痰;云苓皮、炒蒼術以健脾化痰以清余邪;丹參、桃仁、紅花、茜草以活血化瘀通絡;僵蠶、蟬蛻以升降肺氣;總之余邪得清肺陰得養(yǎng)肺氣得降經(jīng)絡得通病情得愈。(郭彥榮,趙坤.中西醫(yī)結合治療兒童治療大葉性肺炎淺談[J],中國中西醫(yī)結兒科學.2009年4：326-327頁)37兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-中醫(yī)藥辯證分期治療?恢復期(病理上的恢復期)37兒37臨床用藥-中醫(yī)藥辯證分期治療中醫(yī)藥治療大葉性肺炎療效顯著。以清肺化痰、解毒、活血化瘀為治則，分期辨證口服中藥，以麻杏石甘湯、桑白皮湯、千金葦莖湯、麥門冬湯合六君子湯為主方。前期加金牛根、金蕎麥、公英以加大解毒之功以防變癥發(fā)生，后期注重養(yǎng)陰清余熱、活血化瘀、通經(jīng)絡以防余邪留內。(郭彥榮,趙坤.中西醫(yī)結合治療兒童治療大葉性肺炎淺談[J],中國中西醫(yī)結兒科學.2009年4：326-327頁)38兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-中醫(yī)藥辯證分期治療38兒童大葉性肺炎新版3839兒童大葉性肺炎新版39兒童大葉性肺炎新版39兒童大葉性肺炎新版兒童大葉性肺炎新版40內容輔助檢查、診斷及鑒別診斷病理變化分期及臨床特點病因及病原譜現(xiàn)狀中西醫(yī)臨床治療41兒童大葉性肺炎新版內容輔助檢查、診斷及鑒別診斷病理變化分期及臨床特點中西醫(yī)臨床41大葉性肺炎是一類病原體引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。42兒童大葉性肺炎新版大葉性肺炎是一類病原體引起，病變累及42

當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡，通過變態(tài)反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。病因43兒童大葉性肺炎新版當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病免疫功43

近年由于大量強有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較少見到。一般當氣候驟變，機體抵抗力下降時發(fā)病。冬春季多見，主要見于3歲以上兒童，因此時機體的免疫功能也就是防御能力逐漸成熟，能使病變局限于一個肺葉或一個肺段而不致擴散。一般大葉性肺炎起病急，表現(xiàn)為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁，少數(shù)患兒可有腹痛，有時被誤診為闌尾炎。重癥的患兒出現(xiàn)中毒性腦病癥狀，驚厥、譫妄及昏迷；甚或出現(xiàn)感染性休克。病因44兒童大葉性肺炎新版近年由于大量強有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較44小兒大葉性肺炎病原譜在我國由于不同年齡階段兒童大葉性肺炎的病原譜因其特殊的生理狀態(tài)及生活方式而不同。45兒童大葉性肺炎新版小兒大葉性肺炎病原譜在我國由于不同年齡階段兒童大葉性肺炎的病45小兒大葉性肺炎病原譜在我國邱立等對296例患者分析報道發(fā)病年齡以1~7歲為主,占59.7%。細菌感染多發(fā)生于4歲以內共28例(占細菌感染的75.7%),尤其是1歲以內共15例(占細菌感染的40.5%),支原體感染多發(fā)生于4~10歲共45例(占支原體感染的59.2%),呼吸道合胞病毒多發(fā)生于1歲以下共6例,衣原體感染多在1歲以內。（邱立,孫紅等.棗莊地區(qū)小兒大葉性肺炎流行病學調查及病原學研究[J/OL]，中國臨床醫(yī)學,

2010年17(2):182-184）46兒童大葉性肺炎新版小兒大葉性肺炎病原譜在我國邱立等對296例患者分析報道發(fā)病年46小兒大葉性肺炎病原譜在我國張京榮等報道兒童大葉性肺炎發(fā)病率呈逐年上升趨勢，發(fā)病年齡呈小齡化，其中年齡最小者僅2月，1～12月18例（19.6%），支原體陽性４例，血培養(yǎng)表皮葡萄球菌1例；1～3歲12例（13.0％），支原體陽性6例，血培養(yǎng)金黃色葡萄球菌1例；4～7歲28例（30.4％），支原體陽性23例，血養(yǎng)表皮葡萄球菌1例，痰培養(yǎng)肺炎鏈球菌２例，草綠色鏈球菌２例，肺炎克雷伯菌１例，表皮葡萄球菌１例；8～14歲34例（37.0％），支原體陽性31例。（小兒大葉性肺炎９２例臨床分析.中外婦兒健康[J]，2011年19（4）：97-9847兒童大葉性肺炎新版小兒大葉性肺炎病原譜在我國張京榮等報道兒童大葉性肺炎發(fā)病率呈47LobarPneumoniaOthersVirusBacteriaMycoplasma48兒童大葉性肺炎新版LobarOthersVirusBacteriaMycopl48各類病原體比例數(shù)據(jù)來源:邱立,孫紅等.棗莊地區(qū)小兒大葉性肺炎流行病學調查及病原學研究[J/OL]，中國臨床醫(yī)學,

2010年17(2):182-18449兒童大葉性肺炎新版各類病原體比例數(shù)據(jù)來源:10兒童大葉性肺炎新版49不同年齡段兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎病原譜分析50兒童大葉性肺炎新版不同年齡段兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎病原譜分析11兒童大葉性肺50不同年齡段兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎病原譜分析發(fā)病年齡以1~7歲為主,細菌感染多發(fā)生于3歲以內，支原體感染多發(fā)生3歲以上，而病毒感染在所有年齡組都有較高的發(fā)生率。隨著時代的變遷和廣譜抗生素的應用,大葉性肺炎的流行趨勢及病原學發(fā)生了改變。支原體感染引起的大葉性肺炎逐漸增多。病毒病原在兒童大葉性肺炎病原學中占有重要地位,尤其在嬰幼兒。這與嬰幼兒期機體免疫功能低下,細胞免疫功能尚未完善,缺少SIgA有關;而學齡前期、學齡期的兒童隨著機體免疫功能不斷增強,病毒感染率降,表明病毒感染在嬰幼兒期的大葉性肺炎中是防治的重點。提示我們神馬？51兒童大葉性肺炎新版不同年齡段兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎病原譜分析發(fā)病年齡以1~751

肺炎流行季節(jié)為每年11月至次年4月,6~8月為另一高峰期,病毒和支原體主要在寒冷季節(jié)流行,病毒和細菌感染以5~8月為最高。小兒大葉性肺炎病原體與季節(jié)的關系52兒童大葉性肺炎新版肺炎流行季節(jié)為每年11月至次年4月,6~8月為52病原譜變遷原因分析肺部感染的病原菌隨時間的推移而出現(xiàn)了變遷,不再以肺炎球菌為主,而是以副流感嗜血桿菌、草綠色鏈球菌為主的多病原體;由于廣泛使用廣譜抗生素、免疫抑制劑以及院內感染等因素,使流感嗜血桿菌感染有上升趨勢;多數(shù)患兒在作培養(yǎng)前已接受過正規(guī)或不正規(guī)的抗生素治療,使培養(yǎng)的陽性率降低。53兒童大葉性肺炎新版病原譜變遷原因分析肺部感染的病原菌隨時間的推移而出現(xiàn)了變遷,53病理變化分期

大葉性肺炎其病變主要為肺泡內的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側肺，以下葉多見，也可先后或同時發(fā)生于兩個以上肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四個期：1.充血水腫期：主要見于發(fā)病后1～2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內可見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、嗜中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細菌可在富含蛋白質的滲出物中迅速繁殖。2.紅色肝變期：一般為發(fā)病后的3～4天進入此期。肉眼觀，受累肺葉進一步腫大，質地變實，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連，有利于肺泡巨噬細胞吞噬細菌，防止細菌進一步擴散。54兒童大葉性肺炎新版病理變化分期大葉性肺炎其病變主要為肺泡內的纖54病理變化分期。3.灰色肝變期：見于發(fā)病后的第5～6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質實如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細血管受壓而充血消退，肺泡腔內的紅細胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實變區(qū)呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中見大量嗜中性粒細胞，紅細胞較少。肺泡壁毛細血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。4.溶解消散期：發(fā)病后1周左右，隨著機體免疫功能的逐漸增強，病原菌被巨噬細胞吞噬、溶解，嗜中性粒細胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內巨噬細胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出，或經(jīng)淋巴管吸收，部分被巨噬細胞吞噬。肉眼觀，實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結構，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復正常的結構和功能。55兒童大葉性肺炎新版病理變化分期。3.灰色肝變期：見于發(fā)病后的第5～6天。肉眼觀55X線表現(xiàn)CT表現(xiàn)充血水腫期或有局限肺紋理增粗邊緣模糊的磨玻璃樣影紅色肝變期大片肺實變，邊緣模糊，斑片裝云霧狀密度增高影，葉間裂邊緣清楚支氣管充氣征灰色肝變期溶解消散期密度減低，散在的斑片狀實變，此期易誤診為肺結核病理變化分期X線及CT表現(xiàn)56兒童大葉性肺炎新版X線表現(xiàn)CT表現(xiàn)充血水腫期或有局限肺紋理增粗邊緣模糊的磨玻璃561.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和發(fā)紺。2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發(fā)生衰竭，并發(fā)感染性休克，稱休克型（或中毒性）肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻翼煽動。部分患者口唇和鼻周有皰疹。5.充血期肺部體征呈現(xiàn)局部呼吸活動度減弱，語音震顫稍增強，叩診濁音，可聽及捻發(fā)音。實變期可有典型體征，如患側呼吸運動減弱，語音共振、語顫增強，叩診濁音或實音，聽診病理性支氣管呼吸音；消散期叩診逐漸變?yōu)榍逡?，支氣管呼吸音也逐漸減弱代之以濕性啰音。臨床特點57兒童大葉性肺炎新版1.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者57臨床特點兒童期病理分型常以支氣管肺炎為主,但近幾年大葉性肺炎呈上升趨勢,其治療周期較長，了解不同年齡段的病原學特點對治療的關鍵。以往認為大葉性肺炎多見于3歲以上的年長兒,偶見于嬰幼兒。刑娜等報道年齡最小為15d,0~1歲組和大于6歲組分別占大葉性肺炎的19.1%(109/570)和60.5%(345/570)。（2009年）王美娟等報道1個月~3歲組和大于6歲組分別占大葉性肺炎的26.0%(26/100)和53.0%(53/100),發(fā)病年齡有下降趨勢,尤其是MP性大葉性肺炎。（2010年）58兒童大葉性肺炎新版臨床特點兒童期病理分型常以支氣管肺炎為主,但近幾年大葉性肺炎58實驗室檢查血白細胞計數(shù)（10～20）×109∕L，中性粒細胞多在80%以上，并有核左移，細胞內可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數(shù)可不增高，但中性粒細胞的百分比仍高。痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發(fā)現(xiàn)典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步做出病原診斷。痰培養(yǎng)24～48小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應及熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。X線檢查早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液，在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病3～4周后才完全消散。輔助檢查59兒童大葉性肺炎新版實驗室檢查輔助檢查20兒童大葉性肺炎新版59診斷1.該病好發(fā)于青壯年男性，冬春二季多見。2.起病前多有誘因存在，約半數(shù)病例先有上呼吸道病毒感染等前驅表現(xiàn)。3.突然起病寒戰(zhàn)、高熱。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，鐵銹色痰；重癥患者可伴休克。5.肺實變體征。重癥患者血壓常降至10.5/6.5kPa（80/50mmHg）以下。6.血白細胞總數(shù)增加，中性粒細胞達0.80以上，核左移，有中毒顆粒。7.痰涂片可見大量革蘭陽性球菌。8.痰、血培養(yǎng)有肺炎球菌生長。9.血清學檢查陽性（協(xié)同凝集試驗、對流免疫電泳檢測肺炎球菌莢膜多糖抗原）。10.胸部X線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增高陰影。11.血氣分析檢查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。60兒童大葉性肺炎新版診斷21兒童大葉性肺炎新版60

齊燁在《兒童大葉性肺炎誤診43例分析》通過對2006年1月～2010年12月于河南許昌市中心醫(yī)院接受診治的43例兒童大葉性肺炎患兒的臨床癥狀、體征，病原學特點及治療轉歸進行回顧性分析，得出結論：兒童大葉性肺炎近年有增多趨勢，診斷主要靠胸片檢查，對于兒童發(fā)熱和(或)咳嗽在1周以上者，一定要作胸片檢查，不論有無肺部陽性體征。肺部X線異常率高于肺部體征陽性率。61兒童大葉性肺炎新版齊燁在《兒童大葉性肺炎誤診43例分析》通過對20611、胸腔積液：炎性積液多為滲出性，常伴有胸痛及發(fā)熱。心力衰竭所致胸腔積液為漏出液。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，亦可為膿胸。主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛及呼吸困難。2.干酪性肺炎有結核病史，起病緩慢，白細胞計數(shù)正常。痰中可找到結核桿菌。X線檢查肺部可有空洞形成。3.氣胸胸膜破損，空氣進入胸膜腔，稱為氣胸。胸腔內壓力升高，甚至負壓變成正壓，使肺臟壓縮，靜脈回心血流受阻，產(chǎn)生不同程度的肺、心功能障礙。多有重物、屏氣、劇烈運動等誘因，但也有在睡眠中發(fā)生氣胸者，病人突感一側胸痛、氣急、憋氣，可有咳嗽、但痰少，小量閉合性氣胸先有氣急。鑒別診斷62兒童大葉性肺炎新版1、胸腔積液：鑒別診斷23兒童大葉性肺炎新版624.肺癌繼發(fā)感染年齡較大，起病緩慢，中毒癥狀不明顯，可持續(xù)有痰中帶血，X線檢查及纖維支氣管鏡檢查或協(xié)助診斷。5.肺結核?？┐罅磕撎?，X線檢查有液平面的空洞形成，可資鑒別。右肺上葉大葉性肺炎左側胸腔積液右側氣胸鑒別診斷63兒童大葉性肺炎新版4.肺癌繼發(fā)感染鑒別診斷24兒童大葉性肺炎新版63兒童大葉性肺炎新版培訓課件64臨床用藥-抗生素經(jīng)驗性用藥抗菌藥物選擇基于實驗室檢測的選擇

大葉性肺炎既往多以β-內酰胺類抗生素為首選治療藥物，但隨著病原譜的變遷，藥物的選擇也發(fā)生了相應的變化。65兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-抗生素經(jīng)驗性用藥抗菌藥物選擇基于實驗室大葉性肺炎65臨床用藥-抗生素為鑒別不同病原的大葉性肺炎,應做包括MP、細菌(含結核分支桿菌)及病毒在內的病原學檢查。在難以獲取病原學資料的基層單位,可根據(jù)流行情況及血常規(guī)和CRP的結果予以判斷,當白細胞總數(shù)及CRP不高或輕度升高,患兒曾應用β-內酰胺類抗生素又效果不佳時,則其患不典型病原感染及病毒感染或混合感染的可能性大。66兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-抗生素為鑒別不同病原的大葉性肺炎,應做包括MP、細66臨床用藥-抗生素MP感染性大葉性肺炎,一旦確診,應首選大環(huán)內酯類抗生素治療且療程要足。由于MP在大于5歲兒童中的感染率較高,國外學者已建議將大環(huán)內酯類抗生素作為學齡期肺炎患兒經(jīng)驗性抗生素選擇的一線藥物，而隨著MP已成為兒童大葉性肺炎的主要病原菌,臨床上遇到發(fā)熱、咳嗽患兒,胸片提示大葉性炎癥,無論年齡大小,在病原學檢查結果未確定前,可先予大環(huán)內酯類藥物治療,不必等到病程7d以后、查MP-IgM陽性,以免延誤病情,錯過治療時機。67兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-抗生素MP感染性大葉性肺炎,一旦確診,應首選大環(huán)內67

臨床感染的情況極其復雜，混合性感染具多，細菌往往不處在同一生長狀態(tài)，聯(lián)合用藥時，繁殖期殺菌劑可以殺滅繁殖期細菌，抑菌劑可以抑制生長期細菌的繁殖。而且兩類藥物的抗菌機制也不同，β-內酰胺類抗生素是與細菌的細胞外膜上青霉素結合蛋白結合，使細胞壁合成受阻，最后細菌破裂死亡；而大環(huán)內酯類是抑制細菌蛋白質合成致細菌死亡，聯(lián)合用藥同時阻斷細菌的生長繁殖過程。近年來大環(huán)內酯類可抑制細菌生物被膜的形成也有很多報道，細菌的表面有磷酸、鈣、血小板及紅細胞附著，形成堅硬的菌膜，β-內酰胺類抗生素無法到達細菌的細胞外膜上與青霉素結合蛋白結合，而大環(huán)內酯類抗生素可在菌膜上形成孔穴，有利于β-內酰胺類抗生素通過孔穴進入菌膜內層，達到殺滅菌膜內部細菌的作用，具有互補、協(xié)同功效，從而達到良好的臨床治療效果。β-內酰胺類與大環(huán)內酯類聯(lián)合應用合理性68兒童大葉性肺炎新版臨床感染的情況極其復雜，混合性感染具多，細菌往往不處68臨床用藥-抗生素總結兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎中嬰幼兒以病毒感染為主,學齡前期和學齡期以支原體感染或混合感染為主,3個年齡段均存在細菌感染。對于青霉素、頭孢菌素類與大環(huán)內酯類聯(lián)用一直有爭議。過去常認為抑菌劑與殺菌劑同時應用時,可發(fā)生抗菌效應的相互拮抗。但在社區(qū)獲得性肺炎的經(jīng)驗治療中,為了擴大抗菌譜,這種聯(lián)合治療方案亦被《抗菌藥物臨床應用指導原則》認可。但抗感染治療應重視病原學檢查,避免長期經(jīng)驗性聯(lián)用。69兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-抗生素總結兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎中嬰幼兒以病毒感69

甲潑尼龍2mg/kg，q12h用2天，后1mg/kg，q12h用2天，1mg/kg，qd用1天，后改口服潑尼松1～2mg/（kg.d）,3～4d。早期應用糖皮質激素佐治兒童大葉性肺炎可較快緩解臨床癥狀，縮短病程，提高治愈率。

出現(xiàn)肺不張、肺間質纖維化、支氣管擴張或有肺外并發(fā)癥時應用。抑制可溶性細胞間粘附分子，阻斷免疫學發(fā)病機制。臨床用藥-激素的使用70兒童大葉性肺炎新版甲潑尼龍2mg/kg，q12h用2天，后1mg/70

纖支鏡可直接到達病變部位，經(jīng)過藥物的反復灌洗和吸引，充分稀釋和引流支氣管中的分泌物，達到解除阻塞、通暢引流、清除病菌、減少炎性介質的作用，必要時還可以在目視下清理粘液栓及肉芽，并在病變局部注入抗生素，減輕炎癥反應，促進炎癥吸收，縮短患者癥狀持續(xù)時間，有效減少并發(fā)癥發(fā)生。對肺不張可以清理粘液痰栓，減少阻塞，減輕炎癥反應，對改善預后起積極作用。注意早期應用。

臨床用藥-纖支鏡的治療71兒童大葉性肺炎新版纖支鏡可直接到達病變部位，經(jīng)過藥物的反復灌洗和71激素正確劑量劑型及減量時機的選擇早期纖支鏡的應用積極控制混合感染臨床用藥-結論72兒童大葉性肺炎新版臨床用藥-結論33兒童大葉性肺炎新版72我的心得：（一）早期聯(lián)合抗感染治療。阿奇霉素（希舒美）加上廣譜抗生素應用。部分患兒有全身藥疹出現(xiàn)，切不可因此而改用或停用有效地抗感染治療。這樣反而會加重病情。（二）早期免疫抑制治療，全身