惡性胸水的特征和診斷

惡性胸水的特征和診斷作者：\o"songjuan"songjuan文章來源：本站原創(chuàng)點擊數(shù)：1188更新時間：2007-10-2917:00:301、惡性胸腔積液患者的常見癥狀是呼吸困難，胸痛，胸悶等。2、細胞學檢查：為確診的主要方法。3、胸膜活檢：屬于組織學診斷，適用于含小淋巴細胞為主的原因不明的胸水。4、胸水腫瘤標志測定：包括癌胚抗原（CEA）、CA19-9、CA125t、磷癌相關(guān)抗原（SCC）、延酸期特異性鼠胚抗原（延酸SSEA-1）、T淋巴細胞亞群及其他腫瘤標志。5、影響學診斷：X線胸片—可顯示胸水量的多少，積液量少的時候尚可看出肺內(nèi)及胸膜腫塊影；

電子計算機體層掃描—對胸膜病變的診斷具有較高的臨床價值，其優(yōu)勢在于可以評價胸水的性質(zhì)。

B超—近年來影像診斷技術(shù)指導(dǎo)下的胸膜活檢正在逐步廣泛開展，此方法適用于少量胸水及局限性病灶者，并能減少氣胸的發(fā)生率。6、胸腔鏡檢：與盲目針吸相比，其定位準確、所取組織塊較大、同時可作胸膜下肺活檢、同時可以胸膜粘著術(shù)。對于經(jīng)細胞學和胸膜活檢等方法仍不能明確診斷的患者，應(yīng)考慮此方法。7、纖維支氣管鏡：其優(yōu)點是視野開闊。據(jù)報道除了粘連情況下，實際上幾乎所有的肋間胸膜和大部分縱隔及橫膈胸膜均能窺見。8、開胸活檢：是惡性胸水診斷的最后手段，雖取材滿意，診斷率高，但創(chuàng)傷較大，只有當其他診斷方法不能解決時才考慮使用。

惡性胸水又稱癌性胸膜炎，系惡性腫瘤的胸膜轉(zhuǎn)移或胸膜本身惡性腫瘤所致的胸腔積液。惡性胸腔積液是晚期惡性腫瘤的常見并發(fā)癥。臨床上，惡性腫瘤病人一旦出現(xiàn)胸腔積液，即意味著病變以局部或周身播散，失去了手術(shù)治愈的可能性。惡性腫瘤并發(fā)惡性胸水常見，約占各種原因所致胸腔積液的25%—39%。惡性胸腔積液的局部治療MPE治療的主要目的在于有效地控制積液增長，緩解呼吸困難，提高生活質(zhì)量，延長生存期。1單純胸腔穿刺和置管引流英國胸科協(xié)會及國內(nèi)外部分學者認為MPE無癥狀者可暫不予處理而予密切觀察，但筆者認為即便不引起癥狀但積液占位勢必影響肺組織膨脹．進而影響肺功能或引起肺損傷．且有形成包裹性積液的潛在危險，故無癥狀的早期胸腔積液患者也應(yīng)即時處理。近年來出現(xiàn)的超聲引導(dǎo)微創(chuàng)置管引流操作簡易．創(chuàng)傷小，可持續(xù)緩慢引流，減少了肺水腫等并發(fā)癥：必要時可持續(xù)負壓吸引，促進肺膨脹，使胸膜充分接觸．粘連更加完全：可長期留置，故尤適合于門診患者。但此法療效有限，且反復(fù)引流導(dǎo)致大量蛋白丟失．促進全身情況惡化，并增加氣胸、胸腔感染和形成多房性積液的危險。2胸腔內(nèi)局部注藥近l0余年來采用胸腔內(nèi)灌注藥物治療MPE的方法有了長足的進展。胸腔灌注藥物不僅可以直接殺傷或抑制腫瘤細胞．而且可刺激胸膜間皮細胞增生纖維化從而使胸膜粘連閉鎖，防止積液形成。注入的藥物有化療藥、硬化劑、生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑、中藥等。2．1化療藥物(chemotherapydrugs)腔內(nèi)化療可通過刺激胸膜造成化學性胸膜炎致胸膜粘連以及在腔內(nèi)直接殺滅腫瘤細胞而達到治療目的。腔內(nèi)化療一般選用可重復(fù)使用，局部刺激小，抗腫瘤活性好的藥物，同時考慮腔內(nèi)注藥后AUC(曲線下面積)明顯比其血漿AUC高的藥物。目前用得較多的有順鉑、氟尿嘧啶、氮芥(nitrogenmustard)、噻替派(thiotepa)、阿霉素、VP一16及博萊霉素(bleomycin，BLM)、吉西他濱(Gemcitebine)、長春瑞濱(vinore1．bine)等。局部化療的副作用有惡心、嘔吐、發(fā)熱、胸痛及白細胞減少等。但胸腔內(nèi)化療可能會引起胸膜的廣泛纖維化和粘連，還可能會造成部分患者對化療藥物產(chǎn)生多藥耐藥性。為此目前國內(nèi)外均在嘗試化療藥物與其他治療手段特別是生物免疫治療及熱療聯(lián)合應(yīng)用而達到高效低毒的治療效果。2．2生物免疫治療生物免疫治療是當前腫瘤治療中發(fā)展最為迅速研究最為活躍的領(lǐng)域，其既能誘導(dǎo)產(chǎn)生免疫效應(yīng)細胞而發(fā)揮抗腫瘤作用，又可使胸膜產(chǎn)生化學性炎癥粘連而閉塞胸膜腔．且對機體刺激輕微，無骨髓抑制和消化道反應(yīng)等，因此近年來廣泛應(yīng)用于MPE的治療。生物免疫制劑最大的副作用是發(fā)熱，也有少數(shù)患者出現(xiàn)過敏反應(yīng)和胸痛等不適．經(jīng)對癥處理后容易緩解。常用藥物有以下幾類：1)細胞因子類：①白細胞介素一2(interleukin一2．IL一2)：白細胞介素一2作為一種淋巴因子，可促進細胞毒性T細胞、NK細胞和LAK細胞增殖，發(fā)揮抗腫瘤作用。同時，IL一2注入胸膜腔還可產(chǎn)生非特異性炎癥，使胸膜增厚粘連，減少積液滲出。不良反應(yīng)主要為寒顫、發(fā)熱、水鈉潴留及流感樣癥狀。國內(nèi)毛娟華等對32例MPE患者聯(lián)合應(yīng)用順鉑和IL一2，總有效率87．5％．患者生活質(zhì)量改善明顯．毒副作用主要是發(fā)熱和疼痛。②腫瘤壞死因子(TNF)：TNF是由激活的巨單核細胞系統(tǒng)產(chǎn)生的內(nèi)源性多功能調(diào)節(jié)因子．是至今為止發(fā)現(xiàn)的抗腫瘤活性最強的細胞因子之一。張洪娜等應(yīng)用TNF胸腔內(nèi)注入治療患者22例，總有效率86．36％，且副反應(yīng)少．主要有一過性寒戰(zhàn)，發(fā)熱，輕度胸痛，均能耐受。③干擾素(interferon，INF)采用INF胸腔內(nèi)灌注治療MPE是近年來采用的有效方法之一．配合全身化療的基礎(chǔ)上．胸腔注射IFN—a2b，600萬u／次．每周2次．共2周．有效率為64．29％。2)免疫活性細胞的過繼性免疫治療：免疫活性細胞療法在惡性腫瘤的免疫治療中發(fā)揮著重要作用．它能夠清除手術(shù)及放化療后體內(nèi)微小殘留病灶．甚至使部分晚期、難治性惡性腫瘤得到緩解。腫瘤浸潤淋巴細胞(tumorinfiltratinglymphocyte．TIL)的特異性及細胞殺傷活性等已得到臨床證實。林菁等對107例MPE患者行胸腔積液TIL體外擴增并自體回輸．總有效率達92．3％。完全緩解的病例隨訪中均未見胸腔積液復(fù)發(fā)。已知研究較多的免疫活性細胞有CD3單克隆抗體激活的殺傷細胞(CD3一AK)、細胞因子誘導(dǎo)的殺傷細胞(CIK)、樹突狀細胞(DC)、細胞毒性T淋巴細胞(CTL)、B淋巴細胞等，它們分別在抗腫瘤免疫治療中扮演著不同的角色．但用于MPE治療報道的尚不多見．我們期待著免疫治療在此方面的進一步研究和突破。3)生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑(biologicresponsemoditiers)：生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑是目前研究的熱點．發(fā)展較快。其主要作用機制仍然是刺激漿膜產(chǎn)生炎癥，造成間皮細胞纖維化，粘連閉鎖胸膜腔。現(xiàn)就代表性藥物概述如下：①短小棒狀桿菌(Corynebacteriumparvum，CP)：CP是厭氧的革蘭氏陽性桿菌．有顯著的免疫刺激作用．促使MPE中的淋巴細胞生成．釋放單核細胞活化因子．激活吞噬細胞．增強其對腫瘤細胞的殺傷作用。胸腔內(nèi)注入CP．通過刺激胸膜組織中大量的巨噬細胞，產(chǎn)生化學炎性反應(yīng)而使胸膜快速粘連纖維化，有效率可達84％～90％。

②胞必佳(nocardiarubracellwal1skeleton．N—CWS)：N—CWS是由紅色諾卡氏菌菌體提取所得．具有較強的抑制腫瘤生長和增強免疫機能的作用．其主要成分細胞二肽(MDD)，通過巨噬細胞釋放單核活素，刺激T細胞致敏后釋放出成纖維細胞增殖因子而使胸膜粘連。王昌明等應(yīng)用N—CWS聯(lián)合順鉑治療MPE有效率為90．9％，明顯高于單用DDP組。③高聚金葡素(highlyagglutinativestaphylococcin，HASL)：高聚金葡素是從金葡菌代謝產(chǎn)物中提取的一種活性物質(zhì)，能增強NK細胞、T細胞及LAK細胞活性，增強淋巴細胞轉(zhuǎn)化率，從而提高機體免疫功能，直接殺滅腫瘤細胞。官成濃等應(yīng)用高聚金葡素加阿霉素(或順鉑)治療癌性胸腔積液患者936例，有效率為88．0％，明顯高于單用阿霉素(或順鉑)56．5％，且不良反應(yīng)減輕。④A群鏈球菌提取物：A群鏈球菌提取物系青霉素處理的B一溶血性鏈球菌低毒株的冷凍制劑，能破壞癌細胞的DNA合成，還能激活宿主免疫系統(tǒng)和NK細胞活性。此外，還可通過刺激胸膜反應(yīng)使胸膜增厚粘連。Katano等對400余例惡性胸水應(yīng)用OK一432治療，客觀療效60％，并能延長病人的生存期，且20％的病例發(fā)現(xiàn)原發(fā)灶亦有所縮小。2．3中醫(yī)中藥(Chinesetraditionalmedicine)中藥以扶正益氣為主，加以解毒利水藥物治療胸腔積液具有較好療效，作用溫和，毒副反應(yīng)輕，提高了生存質(zhì)量。近lO年來應(yīng)用和研究較多的有康萊特注射液，鴉膽子乳注射液，欖香烯乳注射液等。中藥制劑以其單用性質(zhì)溫和，與化療藥物聯(lián)用提高療效而受到臨床關(guān)注，特別推薦用于晚期一般狀況差或耐受能力差的患者。2．4其他除以上所述外，國外還曾有學者采用放射性同位素制劑、凝血酶、無水酒精，自體血，活性炭等胸腔內(nèi)注人治療MPE，均取得一定的療效。3胸膜同定術(shù)胸膜同定術(shù)也稱胸膜閉鎖術(shù),即向胸膜內(nèi)注入硬化劑引起化學性胸膜炎，從而使胸膜粘連同定。此法適用于那些對全身或局部抗腫瘤藥物治療無效及一般狀態(tài)良好，預(yù)計壽命超過1～2個月的患者。目前常用的胸膜硬化劑有以下幾種:3．1滑石粉采用滑石粉胸膜內(nèi)用藥治療MPE已有6O余年歷史，目前最好的方法是經(jīng)胸腔鏡噴撒滑石粉，優(yōu)點是視野廣，可切斷粘連帶，噴撒均勻。給藥后均應(yīng)采用負壓閉式引流，盡量抽凈胸膜腔內(nèi)的氣體和液體，最大限度的使胸膜臟壁層接觸粘連。Cardillo等對602例經(jīng)胸腔鏡噴撒滑石粉治療惡性胸水的患者，隨訪5年，成功率高達92．7％。副作用有胸痛、發(fā)熱、低血壓、心動過速、低氧血癥、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、呼吸衰竭。所以術(shù)后監(jiān)測很重要。3．2四環(huán)素及其衍生物四環(huán)素可刺激胸膜粘連，又兼有抗菌作用，有效率在70％以上。近幾年，用四環(huán)素衍生物強力霉素或米諾四環(huán)素取代四環(huán)素治療MPE．療效優(yōu)于四環(huán)素。3．3紅霉素(Abomacetin)紅霉素胸腔內(nèi)注射也可使胸膜產(chǎn)生局部化學性炎癥，從而導(dǎo)致胸膜粘連。通常1克紅霉素溶人5％葡萄糖注射液30ml中，進行胸膜腔粘連治療，總有效率為84．6％。胸腔內(nèi)注入硬化劑最大的副作用是疼痛，一般和利多卡因同時使用。惡性胸腔積液的手術(shù)治療通常認為MPE出現(xiàn)已為腫瘤晚期，是手術(shù)的禁忌證之一．但是非手術(shù)療法有時癥狀緩解不明顯、復(fù)發(fā)快、治療周期長。近年來國內(nèi)外陸續(xù)有文獻報道采用手術(shù)方法為主的綜合療法治療MPE，特別是胸腔鏡手術(shù)的出現(xiàn)使得MPE的外科治療出現(xiàn)了新的飛躍。1傳統(tǒng)外科手術(shù)治療傳統(tǒng)手術(shù)中胸膜腔腹腔分流術(shù)(pleuro—peri．tonealshunts，PPS)簡單安全，適用于有“包裹肺綜合征”、惡性乳糜胸等胸膜固定術(shù)無效的頑固性MPE患者。Genc等ll6報道180例，其中95％癥狀有效減輕，中位生存時間為4．9個月，未見腹腔種植轉(zhuǎn)移。故認為通過外科手術(shù)綜合治療肺癌伴惡性胸水很有臨床意義。傳統(tǒng)術(shù)式中尚有胸膜剝離切除術(shù)(pleurectomy)和胸膜肺切除術(shù)(pleuralpneumonectomy)，考慮此兩種術(shù)式仍屬于姑息治療，且創(chuàng)傷大，并發(fā)癥多而重，故臨床上較少應(yīng)用。2胸腔鏡手術(shù)治療近年來胸腔鏡下MPE微創(chuàng)治療的發(fā)展．克服了傳統(tǒng)手術(shù)的缺點，它可以行微創(chuàng)下胸膜剝除，分離胸內(nèi)粘連，充分吸凈胸內(nèi)積液，尤其是對發(fā)現(xiàn)的肺內(nèi)，胸膜或膈肌的病變，可同時切除送病檢，以此明確病，指導(dǎo)進一步治療。另一方面，還可借助胸腔鏡行胸膜同定術(shù)。胸腔鏡手術(shù)治療創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，術(shù)后恢復(fù)快。因此，我們認為在大量胸腔積液的患者中尤其是頑同性MPE以及包裹性胸腔積液患者中，采用胸腔鏡的外科治療不失為一種安全有效的方法。但目前對MPE的胸腔鏡微創(chuàng)治療多憑經(jīng)驗．尚需開展關(guān)于胸腔鏡術(shù)治療MPE的前瞻性的臨床研究，正確評價這一治療手段。3熱療(thermotherapy)熱療可直接殺傷腫瘤細胞，促進胸膜化學性炎癥形成。此外，熱療還可促進某些化療藥物的敏感性，因此熱化療已成為一種新的腫瘤綜合治療模式，另外。國內(nèi)多項研究表明化療藥物尤其是鉑類與熱療聯(lián)合應(yīng)用治療惡性胸腔積液，效果顯著。良惡性胸水鑒別診斷的若干進展學術(shù)期刊

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醫(yī)學綜述

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2003年2期

胸水是一種常見的臨床征候,可由多種疾病引起.在我國,結(jié)核性胸水是常見的胸腔積液,占胸水病因分布的19.6%～77.5%,腫瘤性胸水占20%～40%.故胸水的病因診斷對疾病治療、預(yù)后至關(guān)重要.近年來良惡性胸水的鑒別診斷取得了重要進展,本文將從細胞學、腫瘤標志物、細胞因子、補體系統(tǒng)、胸腔鏡5個方面綜述如下.轉(zhuǎn)移性胸膜腫瘤診斷作為惡性胸水的診斷主要靠胸水的細胞學檢查和胸膜穿刺活檢。胸部CT也有助于診斷。1.胸水細胞學檢查：根據(jù)臨床觀察，胸水細胞學檢查對診斷惡性胸水的準確度為40%～87%。有許多因素可影響細胞學檢查：①如果胸水不是由于惡性腫瘤轉(zhuǎn)移至胸膜所致，而是繼發(fā)于其他疾病，例如充血性心衰、肺栓塞、肺炎或低蛋白血癥，則胸水的細胞學檢查不會是陽性。②原發(fā)腫瘤的性質(zhì)決定胸水檢查的結(jié)果，例如肺鱗狀上皮細胞癌所引起的胸腔積液，通常由于支氣管梗阻或淋巴管堵塞，胸水細胞學檢查多為陰性；淋巴瘤病人的細胞學檢查有75%陽性，而霍奇金病只有25%為陽性。胸水細胞學檢查的陽性率腺癌較肉瘤高。③采送的標本愈多，陽性結(jié)果的百分率愈高。④如胸水的細胞塊和胸水殘渣都送作檢查，則其陽性率較只用一種為高。⑤陽性診斷的百分比與實驗室技術(shù)員的技巧有關(guān)。胸水的細胞學檢查可發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞及對其作出病理分類。經(jīng)驗表明，如為腺癌，則其原發(fā)腫瘤位置一般難以發(fā)現(xiàn)，且不易與惡性胸膜間皮瘤鑒別。2.胸膜穿刺活檢：一般認為，胸水細胞學檢查確定診斷較之胸膜穿刺活檢更有效，但在某些病例，胸水細胞學檢查陰性，而胸膜穿刺活檢陽性。針刺胸膜活檢確診為胸膜惡性病變者約占40%～75%病例。在臨床實踐中，對懷疑為胸膜惡性病變者先作診斷性胸穿，如為滲出液，應(yīng)先作細胞學檢查，當檢查結(jié)果為陰性，則應(yīng)為此病人作穿刺胸膜活檢，同時再送一次胸水標本作細胞學檢查。3.其他診斷化驗：近年來，建議在胸水中測定各種腫瘤標志以便作出惡性胸液的診斷，包括癌胚抗原、免疫抑制酸性蛋白、糖類抗原IgG、組織多肽抗原、α-胎蛋白、α-酸化糖蛋白和β2-小球蛋白。一般認為，這些腫瘤標志平均含量，在惡性胸腔積液高于良性積液，但由于在兩組標志之間常有交疊，故這些標志的任何一種含量的升高，均不能以此作為惡性胸腔積液診斷的依據(jù)。近年，用一組單克隆抗體對胸水細胞作免疫化學染色，對診斷惡性胸水很有希望，此方法有待開發(fā)。分析胸水細胞內(nèi)的染色體有時奏效。惡性細胞有更多的染色體和有標志的染色體，即結(jié)構(gòu)畸形的染色體。染色體分析較之常規(guī)細胞學檢查在診斷胸膜折血病、淋巴瘤和胸膜穿刺活檢陰性，但仍高度懷疑惡性胸水時，胸水細胞的染色體分析可能有效。4.胸膜活檢：許多有滲出性胸水的病人，在作胸水細胞學檢查，胸穿胸膜或其他化驗檢查均無診斷結(jié)果，在某些病人仍可能為惡性胸水。如胸水未引起癥狀，結(jié)核皮試陰性，胸水逐漸吸收，可建議觀察3個月；如病人出現(xiàn)氣短，癥狀日漸加重，體重減輕又有明顯的癌瘤病史，應(yīng)考慮開胸作胸膜活檢。術(shù)中廣泛用紗布摩擦胸膜表面，有效地作胸膜固定術(shù)。轉(zhuǎn)移性胸膜腫瘤發(fā)病機理轉(zhuǎn)移性胸膜腫瘤常引起滲出性惡性胸水，提示病人已有全身轉(zhuǎn)移性疾病，預(yù)后極差。發(fā)病機理：轉(zhuǎn)移性胸膜腫瘤引起惡性胸水有多種不同的機制。腫瘤轉(zhuǎn)移至胸膜，增加胸膜表面滲透性，使更多的蛋白滲入胸膜腔。但是惡性胸水病人的胸腔蛋白含量相等，故增加胸膜滲透性不是引起胸水的主要原因。在大多數(shù)轉(zhuǎn)移性胸膜腫瘤病人，胸腔積液的主要機制可能是降低從胸膜腔內(nèi)清除蛋白的能力。從惡性胸水病人胸腔引出的淋巴液量較結(jié)核病、肺栓塞或充血性心衰病人少，其原因是由于腫瘤轉(zhuǎn)移至壁層胸膜，堵塞其淋巴管，或是腫瘤累及縱隔淋巴結(jié)，減少流入壁層胸膜的淋巴流量。一葉或主要支氣管被腫瘤堵塞，則梗阻遠端的肺組織變?yōu)椴粡垼溆喾谓M織過渡膨脹或同側(cè)胸廓內(nèi)陷，均可導(dǎo)致胸腔負壓增高。如果支氣管部分梗阻引起遠端肺炎，則可形成類肺炎胸腔積液。胸膜轉(zhuǎn)移后增加胸膜滲透性胸膜轉(zhuǎn)移使胸膜淋巴管堵塞累及縱隔淋巴結(jié)，減少胸膜淋巴引流支氣管梗阻，胸膜腔壓力減小梗阻后肺炎胸導(dǎo)管破裂（乳糜胸）累及心包低蛋白血癥肺栓塞放療后胸導(dǎo)管被腫瘤堵塞也可引起乳糜胸，大部分非創(chuàng)傷性乳糜胸是繼發(fā)于腫瘤侵犯胸導(dǎo)管，淋巴瘤極易引起乳糜胸。倘若腫瘤累及心包，使體循環(huán)和肺循環(huán)的靜脈壓升高，則有可能引起胸腔漏出液。惡性轉(zhuǎn)移性胸膜腫瘤病人的胸水，也可能由于低蛋白血癥、肺栓塞或放射治療后造成。在支氣管肺癌病人，其胸膜轉(zhuǎn)移是由于肺動脈內(nèi)腫瘤栓子流入同側(cè)臟層胸膜，而壁層胸膜轉(zhuǎn)移是臟層胸膜轉(zhuǎn)移的延伸。兩側(cè)胸膜如有轉(zhuǎn)移，說明病人的肝臟已被累及，腫瘤栓子由肝轉(zhuǎn)移灶再轉(zhuǎn)移而來。惡性胸水的鑒別診斷與治療體會【關(guān)鍵詞】

惡性

1

惡性胸水的鑒別診斷

1.1

結(jié)核

本組有4例肺癌胸水初診時被誤診為結(jié)核性胸膜炎。直到經(jīng)過一個多月的抗癆治療無效才得到正確診斷。誤診原因：（1）因大量胸水掩蓋原發(fā)病灶。（2）非血性胸水，而且未查到癌細胞。（3）發(fā)熱、消瘦、少數(shù)還有多汗而誤診為結(jié)核中毒癥狀。值得注意的是少數(shù)肺癌是在原發(fā)結(jié)核的基礎(chǔ)上發(fā)生癌變，以及結(jié)核與肺癌兩者并存。

1.2

肝性胸水

肝硬化合并腹水是常見病，對伴有胸水者腫瘤臨床醫(yī)生容易誤診為癌變轉(zhuǎn)移所致胸水。其實肝病并發(fā)胸水者并非少見。肝性胸水可發(fā)生在單側(cè)或雙側(cè)胸腔，而且多伴有腹水。其發(fā)生因素是：（1）低蛋白。（2）門脈高壓所致胸壁靜脈出血，滲出。（3）橫膈局部缺損，腹水進入胸腔。（4）乙肝病毒免疫復(fù)合物沉積在胸膜及其毛細血管壁造成毛細血管炎癥滲出。橫膈上存在活瓣樣小孔，腹水只能單向進入胸腔，當腹水的生成量與吸進胸腔的腹水量相等時，即可出現(xiàn)不伴腹水的肝性胸水。

1.3

乳糜胸水

在與惡性胸水鑒別的病癥中，一種少見的乳糜胸水，應(yīng)加以注意：（1）因先天性胸導(dǎo)管或乳糜池缺陷，外傷或手術(shù)疤痕形成阻塞或壓迫胸導(dǎo)管與乳糜池臨床即可出現(xiàn)頑固性胸水?；颊咭话泱w質(zhì)良好，對抗癆、抗生素或抗癌藥均無效。胸水隨抽隨長，外觀呈乳糜狀，由于含有大量脂肪滴蘇丹染色陽性。（2）因手術(shù)損傷胸導(dǎo)管致乳糜胸。胸導(dǎo)管是人體最大的淋巴導(dǎo)管，位于脊柱前縱韌帶。據(jù)報道，為預(yù)防開胸手術(shù)時乳糜胸的發(fā)生，用預(yù)先結(jié)扎胸導(dǎo)管的辦法有一定效果。（3）肝性乳糜胸。其發(fā)生機制系因肝硬化門脈高壓導(dǎo)致淋巴液增加，淋巴管內(nèi)壓力增高，使胸膜淋巴管擴張和破裂，淋巴液外溢形成乳糜胸。

1.4

原發(fā)于心、腎胸水也常見，本文從略

少見的肺吸蟲病可致胸腔、腹腔以及心包積液，本病肺吸蟲皮試（+），嗜酸粒細胞增高，結(jié)合流行病學詳問病史可做出診斷。結(jié)節(jié)病引起胸腔積液也屬罕見，本病易誤診為結(jié)核。支氣管鏡活檢可做出正確診斷。

對鑒別良惡性胸水主要是提高認識，密切結(jié)合臨床，依據(jù)病理活檢，檢查脫落細胞，測定胸水中的標記物，如癌胚抗原、乳酸脫氫酶、鐵蛋白、ADA、LZM等以及借助血氣分析，檢查染色體，都有一定參考價值。

2

肺癌并胸水的治療體會

惡性胸水是肺癌患者晚期的嚴重并發(fā)癥之一，消除胸水對提高患者生存質(zhì)量起關(guān)鍵作用，高聚生（HAS）是新型抗腫瘤生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑，2000年12月～2003年12月我們采用DDP+HAS治療肺癌并胸水23例，療效較好，現(xiàn)報告如下。

2.1

資料與方法

2.1.1

病例選擇

選取經(jīng)病理證實的NSCLC伴胸水44例，其中男30例，女14例，年齡35～76歲，中位年齡52歲，Karnofsky評分＞40分，將患者隨機分為DDP+HAS治療組（23例），DDP對照組（21例）。

2.1.2

治療方法

盡量抽盡胸水。治療組：每次胸腔內(nèi)注入DDP60mg及HAS5000U，每周1次，連續(xù)1～2周；對照組：每次注入DDP60mg，用法同前。

2.1.3

療效評價

惡性胸水按Millar制定的標準［1］。（1）完全緩解（CR）：只需穿刺抽液1次并注藥后胸水減少或不再增加，癥狀緩解4周以上。（2）部分緩解（PR）：經(jīng)2次穿刺抽液并注藥后胸水減少或不再增加，癥狀緩解持續(xù)4周以上。（3）無效（NC）：經(jīng)2次穿刺抽液并注藥后，胸水仍不能控制或癥狀加重者。

2.2

結(jié)果

2.2.1

有效率

治療組CR7例，PR12例，有效率82.6%；對照組CR4例，PR7例，有效率52.4%。治療組療效優(yōu)于對照組，差異有顯著性（P＜0.05）。見表1。

表1

DDP+HAS與單用DDP治療肺癌并胸水結(jié)果（略）

2.2.2

兩組治療后的副反應(yīng)

主要為白細胞下降，發(fā)熱和胃腸道反應(yīng)，發(fā)熱一般在39℃

表2

DDP+HAS與DDP的副作用（略）

2.3

體會

腫瘤轉(zhuǎn)移出現(xiàn)胸腔積液時為腫瘤晚期表現(xiàn)，嚴重影響患者的生存質(zhì)量。大量惡性胸水常壓迫肺組織，導(dǎo)致呼吸循環(huán)障礙，故控制好胸腔積液有利于緩解癥狀，減輕痛苦，提高生存質(zhì)量和延長生存期［2］。以往的治療方法多為抽出胸水后局部注入抗癌藥物，如DDP、MMC、5-FU及CTX等。張滿華報道［3］：單用順鉑有效率在50%～60%之間。近年來生物免疫治療應(yīng)用漸多，如干擾素，胞必佳等，療效有所提高。高聚生是從低毒有效的金葡菌變異株的代謝產(chǎn)物中提取出來的，屬用于惡性腫瘤綜合治療的生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑，它的主要特點在于免疫應(yīng)答中只需要極微量的這種抗原，就可以刺激機體產(chǎn)生大量的T細胞增殖［4］。并能升高外周白細胞，修復(fù)損傷的組織細胞，以及直接抑制腫瘤的生長［5］。DDP是細胞周期非特異性廣譜抗腫瘤藥物，具有良好的水溶性，不需肝臟代謝，而直接殺傷局部的癌細胞。我們采用高聚生聯(lián)合順鉑胸腔內(nèi)注射治療惡性胸水23例，總有效率82.6%與對照組52.4%相比差異有顯著性（P＜0.05）。說明順鉑與高聚生有協(xié)同作用。本研究結(jié)果還表明用高聚生聯(lián)合順鉑治療胸水有效率高，并且可降低順鉑化療后的毒副作用，從表2可以看出，白細胞總數(shù)下降明顯低于對照組，差異有顯著性（P＜0.01），發(fā)熱、惡心嘔吐也明顯減少。從而減輕患者的痛苦，提高了生存質(zhì)量。

參考文獻

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（編輯羅

彬）

作者單位：110042遼寧省腫瘤醫(yī)院內(nèi)科

臨床上常見的有以下幾種：1.感染性胸腔積液：多為漿液性、化膿性，如（1）結(jié)核性胸膜炎或結(jié)核性膿胸.（2）非特異性感染性胸膜炎。（3）真菌性胸膜炎.（4）寄生蟲感染如肺吸蟲、阿米巴病、絲蟲病等。2.腫瘤性胸腔積液：多為血性，其中以肺癌最為常見，另一類是胸膜腫瘤如惡性間皮瘤等。3.漏出性胸腔積液：多見于肝硬化、心力衰竭、腎病等。4.風濕性疾病與變態(tài)反應(yīng)疾?。憾嘁娪谙到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕熱、嗜酸性粒細胞浸潤性胸膜炎。你母親的胸腔積液屬哪一類，醫(yī)生需根據(jù)病史、癥狀、體征和有關(guān)化驗室檢查，才能作出正確判斷，并正確治療如果不是很嚴重，就保守治療，服用或注射抗生素，等其自行吸收。小手術(shù)，到醫(yī)院進行閉式引流，立竿見影，有可能復(fù)發(fā)。目的]觀察凝血酶聯(lián)合順鉑治療惡性血性胸水的療效.[方法]惡性血性胸水患者46例經(jīng)胸穿或閉式引流盡量排凈胸水,治療組(23例)向胸腔內(nèi)注入凝血酶+順鉑,對照組(23例)單純順鉑胸腔內(nèi)注入,4周后評價療效.[結(jié)果]治療組有效率86.9%,對照組有效率僅52.2%(P《0.05).治療組的KPS評分改善率(78.3%)高于對照組(34.8%),兩者差異有顯著性(P《0.01).毒副反應(yīng)均較輕,無需特殊處理.[結(jié)論]凝血酶聯(lián)合順鉑治療惡性血性胸水療效較好,而且副反應(yīng)輕,可安全用于臨床.鑒別診斷惡性與結(jié)核性胸水實驗診斷項目的選擇胸水征是臨床較常見的一類體征，可由腫瘤、結(jié)核及其他原因所致，判別胸水的性質(zhì)是臨床診斷與治療胸水征的必要依據(jù)。由于常規(guī)實驗室方法鑒別結(jié)核性與惡性胸水的特異性和敏感性均較低，不能滿足臨床需要，我們對癌胚抗原（CFA）mRNA（CEAmRNA）、CEA、端粒酶（TLM）、腺苷脫氨酶（ADA）、結(jié)核桿菌DNA（TBDNA）、抗酸桿菌（AFB）、抗阿拉伯糖甘露糖脂G抗體（LAMIgC）在惡性與結(jié)核性胸水中的分布情況進行了研究，旨在探求更好的鑒別診斷惡性與結(jié)核性胸的指標。(共2頁)肺癌晚期血性胸水如何緩解胸腔積液一般都是結(jié)核性的，在治療上也要用抗結(jié)核藥物，但是，胸膜炎伴胸腔積液和肺結(jié)核不同。因為結(jié)核病是呼吸道傳染病如；肺結(jié)核特別是空洞型和侵潤型。其病灶于呼吸道直接與外界相通因此極具傳染性。所以結(jié)核性胸膜炎就不具備傳染的條件。可以說他是不傳染的。

胸腔積液的治療

胸腔積液多見于40歲以上的人群，有進行性加重的胸痛和呼吸困難，多為大量血性胸水，增長速度快，是轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤病人的常見并發(fā)癥，肺癌是其產(chǎn)生的主要原因之一。肺癌初診時大約有15%的病例有胸水，在病程中又有40%－50%出現(xiàn)胸水，胸水的出現(xiàn)意味著病情進展到晚期和預(yù)后較差，有效的控制惡性胸腔積液對緩解癥狀，減輕痛苦，提高生活質(zhì)量和挽救、延長其生命有重要意義。

一、手術(shù)

1.胸膜腔分離術(shù)

近年來，臨床上應(yīng)用分流器行胸腹分流術(shù)是一個新的治療惡性胸腔積液的方法，此法簡單安全，尤適用于有“包裹肺綜合征”、肺不能重新擴張患者，這些病人用其它常規(guī)療法往往無效，分流術(shù)雖不能使胸腔積液不再產(chǎn)生，但它能使其保持穩(wěn)定，從而緩解癥狀，達到姑息治療的目的。英國倫敦皇家Brompton國立心肺醫(yī)院報道對70病人行胸腹分流術(shù)，有效率達95%，其他研究者報道有效率大約在70%～90%之間。

2.閉式引流

用一次性輸液器改制密閉胸腔引流管治療惡性胸腔積液無毒付反應(yīng)，總有效率90%左右。

二、化療

1.胸腔內(nèi)化療

有人報道120例惡性胸腔積液，經(jīng)胸腔內(nèi)灌注順鉑(DDP)500－1000mg，靜脈滴注硫代硫酸鈉解救，總有效率90.0%，毒副反應(yīng)不明顯，緩解期1－32個月，平均6.4個月，存活超過6個月者74例，占61.7%，與其它胸水治療方法比較，該方法具有較突出的療效。用假單胞菌苗注射液胸腔內(nèi)注射治療惡性胸膜腔積液，總有效率為82.7%。

2.短小棒桿菌

采用胸腔閉式引流胸內(nèi)注射短小棒桿菌治療胸水有效率為86.7%，顯效66.0%，對照組有效率73.3%，顯效為50%，說明胸腔內(nèi)注射短小棒桿菌治療胸水有一定臨床價值。

三、免疫治療

采用異體淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK)聯(lián)合基因重組白細胞介素2(rIL2)胸腔內(nèi)注射治療晚期肺癌癌性胸腔積液完全有效(CR)55%，部分有效(PR)36%，無效(NC)9%。治療后多數(shù)患者精神好轉(zhuǎn)，食欲增加，睡眠改善，體力增強，外周血白細胞增加，T細胞亞群中CD4升高，CD8下降，CD~4/CD8比值升高，表明本療法治療晚期肺癌癌性胸液是有效的，能提高患者的生活質(zhì)量。

四、中藥治療

采用欖香烯乳對晚期惡性胸腔積液進行臨床研究，結(jié)果表明，該制劑對惡性胸腔積液的療效為74.8%，對惡性腹腔積液的療效為75.0%；接受局部注射的患者，有效率為63.5%。應(yīng)用國產(chǎn)香菇多糖治療惡性胸腹腔積液顯效31%，有效38%，總有效率為69%，其中肺癌合并胸腔積液者療效顯著，有效率為83.3%，治療期間，毒付作用明顯減輕?？鄥A、魚腥草注射液療效也較好。

五、其它療法

1.四環(huán)素等粘連劑治療

Schafers等報道采用四環(huán)素等粘連劑和組織硬化劑治療肺癌胸水療效較好，Seaton等觀察21例MPE病人采用導(dǎo)管引流和組織硬化劑治療，結(jié)果顯示81%的病人顯效，14%的病人有效，5%的病人無效。

2.放射性膠體治療

采用放射性膠體治療肺癌胸水病人，完全緩解率為40%，部分緩解率為60%，明顯高于對照組。肺癌胸腔積液的治療取得了很大的進展，閉式引流有效率在90%左右，胸膜腔分離術(shù)適用于有"包裹肺綜合征"有效率達95%，胸腔內(nèi)化療有效率60～90.0%左右，緩解期平均6個月，存活超過6個月，占60%，免疫治療有效率80～90%能提高患者的生活質(zhì)量，中藥治療肺癌胸腔積液有效率65～85%，加用少量化療藥后療效可提高到90%，與閉式引流療效相近，且副作用較小，中藥治療肺癌胸腔積液的優(yōu)點是價廉，毒付作用輕微，且不需要手術(shù)，使用簡便安全，值得推廣。

什么是肺結(jié)核

典型肺結(jié)核起病緩漸，病程經(jīng)過較長，有低熱、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多數(shù)患者病灶輕微，常無明顯癥狀，經(jīng)X線健康檢查始被發(fā)現(xiàn)；有些患者以突然咯血才被發(fā)現(xiàn)，但在病程中可追溯到輕微的毒性癥狀。

什么原因引起肺結(jié)核

結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的慢性傳染病，可累及全身多個臟器，但以肺結(jié)核最為常見。排菌病人是社會傳染源。人體感染結(jié)核菌后不一定發(fā)病，僅于抵抗力低落時方始發(fā)病。

肺結(jié)核有什么癥狀

1、全身癥狀全身性癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲不振、體重減輕、盜汗等。當肺部病灶急劇進展播散時，可有高熱，婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。

2、呼吸系統(tǒng)癥狀一般有干咳或只有少量粘液痰。伴繼發(fā)感染時，痰呈粘液性或膿性。約1／3病人有不同程度咯血。

3、當炎癥波及壁層胸膜時，相應(yīng)胸壁有刺痛，一般并不劇烈，隨呼吸和咳嗽而加重。慢性重癥肺結(jié)核時，呼吸功能減損，可出現(xiàn)漸進性呼吸困難，甚至紫紺。并發(fā)氣胸或大量胸腔積液時，則有急驟出現(xiàn)的呼吸困難。

肺結(jié)核需要做哪些檢查

一、結(jié)核菌檢查：

痰中找到結(jié)核菌是確診肺結(jié)核的主要依據(jù)。痰菌陽性說明病灶是開放性的。痰菌量較少可用集菌法。培養(yǎng)法更為精確，除能了解結(jié)核菌有無生長繁殖能力，并可作藥物敏感試驗和菌型鑒定。

二、影像學檢查：

胸部X線檢查不但可早期發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核，而且可對病灶部位、范圍、性質(zhì)、發(fā)展情況和治療效果作出判斷，對決定治療方案很有幫助。胸部CT檢查對于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了解病變范圍及組成，對于診斷是有幫助的。

三、結(jié)核菌素（簡稱結(jié)素）試驗：

OT試驗：小于5mm為陰性，5－9mm為弱陽性，10－19mm為陽性反應(yīng)，20mm以上或局部發(fā)生水泡與壞死者為強陽性反應(yīng)。

PPD試驗：用于臨床診斷，硬結(jié)平均直徑≥5mm為陽性反應(yīng)。

四、其他檢查：

活動性肺結(jié)核的紅細胞沉降率（簡稱血沉）可增快，但對診斷無特異性價值，血沉正常也不能排除活動性肺結(jié)核。

如何治療

一、抗結(jié)核化藥物治療（簡稱化療）。

（一）化療原則。合理化療是指對活動性結(jié)核堅持早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。

（二）化療方法。

1．“常規(guī)”化療與短程化療以往常規(guī)使用異煙肼、鏈霉素和對氨水酸鈉12－18個月治療結(jié)核病，習慣稱為“常規(guī)療法”。

2．間歇用藥、兩階段用藥。在開始化療的1－3個月內(nèi)，每天用藥，其后每周3次間歇用藥，每次異煙肼、利福平、乙胺丁醇等劑量可以適當加大。

（三）抗結(jié)核藥物常用藥物有異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈霉素、對氨水楊酸鈉等。

（四）化療方案。視病情輕重、痰菌有無和細菌耐藥情況，以及經(jīng)濟條件、藥源供應(yīng)等，選擇化療方案。

二、對癥治療。

三、手術(shù)治療：近年來外科手術(shù)在肺結(jié)核治療上已較少應(yīng)用。

四、卡介苗接種。我們采用放射免疫法測定87例胸水患者血清和胸水癌胚抗原(CEA)和糖類抗原50(CA50)含量,并計算其胸水/血清(P/S)比值以探討它們對兩者的鑒別診斷價值.多指標檢測對結(jié)核性和惡性胸腔積液的鑒別意義摘要目的利用阿拉伯糖甘露糖脂IgG抗體、結(jié)核桿菌DNA、腺苷脫氨酶、癌胚抗原和CEA-mRNA等多項指標對結(jié)核性與惡性胸水進行鑒別。方法結(jié)核性胸水和惡性胸水各53例，采集胸水為檢測標本，應(yīng)用斑點免疫金滲濾試驗技術(shù)檢測LAM-IgG、酶促反應(yīng)終點法檢測ADA、磁酶免技術(shù)檢測CEA、聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)檢測TB-DNA和CEA-mRNA。結(jié)果LAM-IgG、TB-DNA、ADA、CEA和CEA-mRNA的陽性結(jié)果分別為：結(jié)核組32、344、3和4，惡性組4、2、31和43，組間比較差異有高度顯著性。結(jié)論LAM-IgG、TB-DNA在診斷結(jié)核胸水方面具有較高的特異性和敏感性，CEA、CEA-mRNA在診斷惡性胸水方面具有較高的特異性和敏感性，ADA對兩種胸水診斷的特異性較低，但敏感性較高，多指標共同應(yīng)用對鑒別診斷結(jié)核性與惡性胸水具有較高的應(yīng)用價值。關(guān)鍵詞胸腔積液；胸腔積液，惡性；結(jié)核；癌胚抗原；腺苷脫氨酶

胸腔積液臨床上常見，腫瘤、結(jié)核及其他原因都可致胸水的產(chǎn)生，對胸水原因進行判別是臨床診治胸水征決策的必要依據(jù)。我們利用阿拉伯糖甘露糖脂-IgG抗體、結(jié)核桿菌DNA、腺苷脫氨酶、癌胚抗原和CEA-mRNA等指標，對106例結(jié)核性與惡性胸水進行鑒別，現(xiàn)道分析如下。1對象與方法1.1研究對象本實驗所有對象均為我院確診的住院患者。惡性胸水患者53例，其中男28例，女25例，年齡34～78歲；結(jié)核性胸水患者53例，其中男27例，女26例，年齡30～68歲。惡性胸水診斷標準：經(jīng)手術(shù)或淋巴結(jié)活檢病理學證實為惡性腫瘤；胸水中找到癌細胞；血性胸水。結(jié)核性胸水標準：有結(jié)核病史或密切接觸史，PPD試驗強陽性，有結(jié)核中毒癥狀，痰中找到結(jié)核菌或肺內(nèi)有結(jié)核病灶，胸水為以淋巴細胞為主的滲出液，抗結(jié)核藥物治療有顯效。1.2標本采集采集胸水為標本，1500r/min離心胸水5min，上清液用于檢測LAM-IgG、ADA和CEA，沉渣用于檢測TB-DNA、CEA-mRNA和抗酸桿菌。1.3方法檢測LAM-IgG用斑點免疫金滲濾試驗法，以呈現(xiàn)明顯的雙紫紅色斑點為LAM-lgG陽性結(jié)果；檢測ADA用酶促反應(yīng)終點法，以ADA＞32u/L為陽性結(jié)果；檢測CEA用磁酶免檢測方法，以CEA＞16μg/L為陽性結(jié)果；檢測TB-DNA和CEA-mRNA用聚合酶鏈反應(yīng)方法。所有檢測試劑均為商品試劑盒，檢測步驟詳按各試劑盒操作說明書進行。檢測抗酸桿菌用常規(guī)抗酸染色檢菌法。1.4診斷界值分劃①LAM-IgG、TB-DNA和CEA-mRNA為定性試驗，直接按陽性、陰性結(jié)果告。②ADA和CEA為定量試驗，ADA結(jié)核組為u/L、惡性組為u/L，CEA結(jié)核組為μg/L，惡性組為μg/L，結(jié)合95%頒布曲線、受試工作曲線、醫(yī)學決定水平等綜合分析，為分析判定方便以ADA＞33u/L、CEA＞16μg/L為陽性界值。1.5統(tǒng)計學方法計數(shù)資料采用χ2檢驗。2結(jié)果2.1實驗室指標檢測結(jié)果兩組各指標檢測陽性結(jié)果比較，差異均有高度顯著性，見表1。表1各組胸水標本檢測各指標陽性結(jié)果2.2特異性、敏感性診斷結(jié)核性胸水各指標的特異性、敏感性、陽性猜測值和陰性猜測值分別為：LAM-IgG92.45%、60.38%、88.89%和70.00%，TB-DNA96.23%、71.70%、95.00%和77.27%，ADA84.91%、83.02%、84.62%和83.33%；診斷惡性胸水各指標的特異性、敏感性、陽性猜測值和陰性猜測值分別為：CEA94.34%、58.49%、91.18%和69.44%，CEA-mRNA92.45%、81.13%、91.49%和83.05%，ADA83.02%、84.91%、83.33%和84.62%。結(jié)核組抗酸桿菌陽性10例、惡性組為0，抗酸桿菌指標診斷結(jié)核性胸水的敏感性遠低于LAM-IgG、TB-DNA和ADA。3討論

結(jié)核性胸水和惡性胸水臨床常見，有時兩者的鑒別很困難。有道［1］，LAM-IgG、TB-DNA、ADA、CEA、CEA-mRNA等指標在診斷與鑒別診斷結(jié)核性與惡性胸水方面具有較高的應(yīng)用價值。本實驗結(jié)果顯示，LAM-IgG、TB-DNA、ADA、CEA、CEA-mRNA在結(jié)核組和惡性組之間的差異均具有高度顯著性1016-1017.［2］周訓(xùn)悟，李蕾珍.癌胚抗原、腺苷脫氨酶的檢測對良惡性胸腔積液的鑒別價值［J］.實用癌癥雜志，2000，15533-534.［3］杜新生，劉蘭芳.LAM-IgG與TB-DNA聯(lián)合檢測診斷結(jié)核性胸腹腔積液［J］.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2000，92125-2126.［4］薛承巖，孫立新.結(jié)核性胸腔積液的診斷［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2000，23396.［5］薛承巖.CEA-mRNA、CEA和CA19-9檢測在良、惡性胸水診斷中的應(yīng)用［J］.中國癌癥雜志，2002，1241-44.［6］王愛玲.PCR在診斷結(jié)核性胸膜炎中的應(yīng)用［J］.國外醫(yī)學：臨床生物化學與檢驗學分冊，2002，23235-236.［7］薛承巖，劉懷深.良、惡性胸水表達癌胚抗原信使核糖核酸一癌胚抗原系統(tǒng)差別的研究［J］.臨床薈萃，2003，181273-1275.［8］劉運秋，林江濤.多指標檢測對胸腔積液鑒別診斷的價值［J］.實用癌癥雜志，2002，17642-644.目的:探討癌胚抗原(CEA)、細胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)對惡性胸水的臨床診斷價值.方法:采用電化學發(fā)光免疫分析技術(shù),檢測良性胸水組48例,惡性胸水組75例胸水中的CEA、CYFRA21-1表達水平.結(jié)果:惡性胸水組CEA、CYFRA21-1敏感性分別為65.3%、81.3%,而特異性分別為89.6%和81.2%,其測定值明顯高于良性胸水組(P＜0.01).CEA、CYFRA21-1兩項聯(lián)合檢測可使敏感性提高到92%,但特異性卻降低到70.8%.結(jié)論:CEA、CYFRA21-1可作為診斷和鑒別診斷良、惡性胸水的腫瘤標志物,兩項聯(lián)檢可提高敏感性.CA19-9腫瘤標志物(TumorMarker)是反映腫瘤存在的化學類物質(zhì)。它們或不存在于正常成人組織而僅見于胚胎組織，或在腫瘤組織中的含量大大超過在正常組織里的含量，它們的存在或量變可以提示腫瘤的性質(zhì)，借以了解腫瘤的組織發(fā)生、細胞分化、細胞功能，以幫助腫瘤的診斷、分類、預(yù)后判斷以及治療指導(dǎo)。腫瘤標志物可以分為兩類1)腫瘤組織產(chǎn)生，包括：分化抗原；胚胎抗原(AFP,CEA)；同工酶(NSE)；激素(HCG)組織特異性抗原(PSA,freePSA)；粘蛋白、糖蛋白、糖脂(CA125)癌基因及其產(chǎn)物；多胺類等2)腫瘤與宿主相互作用后產(chǎn)生，包括：血清鐵蛋白；免疫復(fù)合物；急性時相蛋白同工酶；白細胞介素受體；腫瘤壞死因子等20世紀80年代，專家利用雜交瘤技術(shù)獲得了能識別腫瘤特異性大分子糖蛋白抗原(carbohydrateantigen,CA)，并研制了單克隆抗體識別系統(tǒng)。CA是腫瘤細胞的相關(guān)抗原。常用的CA系列有：CA125（卵巢癌相關(guān)抗原）；CA19-9（胰腺、腸癌相關(guān)抗原）；CA15-3（乳腺癌相關(guān)抗原）。CA19-9是糖抗原的一種，增高多提示有胰腺炎、肝硬化、糖尿病、消化道腫瘤的可能。糖類抗原19-9升高見于：1.大部分胰腺癌患者血清CA19-9水平明顯增高2.肝膽系癌、胃癌、結(jié)直腸癌的CA19-9水平也會升高3.低濃度增高、一過性增高可見于慢性胰腺炎、膽石癥、肝硬化、腎功能不全、糖尿病等目的研究與胰腺癌相關(guān)的血清糖類抗原19-9（CA19-9）、癌胚抗原（CEA）、糖類抗原125（CA125）、糖類抗原50（CA50）4種腫瘤標志物在胰腺癌診斷中的價值。方法采用北京科美東雅微孔板光子計數(shù)分析儀和北京科美東雅生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的配套試劑盒，檢測36例胰腺癌患者、59例健康人血清中CA19-9、CEA、CA125、CA50值。結(jié)果胰腺癌患者血清中CA19-9、CEA、CA125、CA50與正常人比較差異有顯著性（P<0.01），CA19-9、CEA、CA125、CA50單獨檢測時敏感性分別為87.3%、53%、59.3%、86.2%，聯(lián)合測定CA19-9、CEA、CA125、CA50敏感性為97.6%、特異性為98.1%。結(jié)論4種腫瘤標志物聯(lián)合應(yīng)用可提高胰腺癌診斷的敏感性和特異性。【關(guān)鍵詞】

腫瘤標志物；胰腺癌；聯(lián)合測定；早期診斷；敏感性；特異性胰腺癌的發(fā)病率逐年增長，在常見的內(nèi)臟惡性腫瘤中占第二位，是美國癌癥病死亡原因的第五位［1］，占胃腸道癌癥死亡的1/5，其發(fā)病率較高且預(yù)后極差［2］。雖然診斷胰腺癌的方法很多，但在臨床確診時多屬晚期，僅10％～15％可手術(shù)治療［3］，早期發(fā)現(xiàn)并手術(shù)切除腫瘤是治愈胰腺癌的關(guān)鍵。現(xiàn)對36例胰腺癌患者的腫瘤標志物CA19-9、CEA、CA125、CA50進行聯(lián)合測定，以探討其對胰腺癌的早期診斷價值，從而做到早期診斷、早期治療，旨在提高病人的生存率。

1

對象與方法

1.1

對象資料

本院2006年10月—2008年9月住院胰腺癌患者36例，均經(jīng)臨床或（和）病理學確診，其中男26例，女10例，平均年齡52（35～72）歲。健康體檢者59例來自正常體檢人群，男39例，女20例，平均年齡47（38～60）歲。

1.2

儀器與試劑

北京科美東雅微孔板光子計數(shù)分析儀和北京科美東雅生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的配套試劑盒。

1.3

檢測方法

所有檢測對象均于清晨空腹采集靜脈血2～3ml，待自凝后分離血清。檢測原理和方法基于雙抗體夾心法的化學發(fā)光檢測方法。在微孔板上包被腫瘤標志物的抗體，捕捉被檢者血清中對應(yīng)的腫瘤標志物，結(jié)合標有示蹤物的二抗，然后經(jīng)酶促催化化學反應(yīng)產(chǎn)生光信號，用專門的化學發(fā)光檢測儀讀取光信號，通過軟件進行信號值和濃度值的換算，對腫瘤標志物進行定量分析。操作步驟按試劑盒操作說明書進行。

1.4

臨界值設(shè)定

CA19-9＜40u/ml,CEA＜10ng/ml,CA125＜35u/ml,CA50＜30u/ml，結(jié)果以高于臨界值判定為陽性。

1.5

統(tǒng)計學分析

用SPSS10.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析。檢測數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，數(shù)據(jù)比較用配對t檢驗，P＜0.05為差異有顯著性。

2

結(jié)果

2.1

各組血清CA19-9、CEA、CA125、CA50檢測結(jié)果

見表1。表1

各組血清CA19-9、CEA、CA125、CA50胰腺癌組CA19-9、CEA、CA125、CA50水平均顯著高于正常對照組（P<0.05）。

2.2

CA19-9、CEA、CA125、CA50單項檢測與聯(lián)合檢出率比較

見表2。表2

CA19-9、CEA、CA125、CA50單項檢測與聯(lián)合檢出率胰腺癌組CA19-9、CEA、CA125、CA50單項及4項聯(lián)合檢測陽性率分別為86.1%、52.8%、61.1%、88.9%、97.2％。癌抗原19-9（CA19-9）介紹：

癌抗原19-9指一種與胰腺癌膽囊癌結(jié)腸癌和胃癌等相關(guān)的腫瘤標志物又稱胃腸道相關(guān)抗原癌抗原19-9對胰腺癌有較高的靈敏度和較好的特異性其陽性率在85%~95%之間且隨手術(shù)后與病情好轉(zhuǎn)而降低癌抗原19-9（CA19-9）正常值：

放射免疫法小于37000U／L癌抗原19-9（CA19-9）臨床意義：

血清癌抗原19-9可作為胰腺癌膽囊癌等惡性腫瘤的輔助診斷指標胚胎期胎兒的胰腺膽囊肝腸等組織存在這種抗原正常人體組織中含量很低；在消化道惡性腫瘤尤其是胰腺癌膽囊癌病人血清中癌抗原19-9含量明顯增高但早期診斷價值不大主要作為病情監(jiān)測和預(yù)示復(fù)發(fā)的指標此外對消化道疾病鑒別診斷（如胰腺癌與胰腺炎胃癌與胃潰瘍）亦有一定價值增高：見于胰腺癌膽囊癌胃癌結(jié)腸癌肝癌等;急性胰腺炎膽囊炎肝炎等也有不同程度的升高大量惡性胸水瀕?；颊呔戎纬晒Πl(fā)表時間：2009-02-04發(fā)表者：閆天生(訪問人次：269)大量惡性胸水瀕?；颊呔戎纬晒?/p>

患者由于左側(cè)肺癌左側(cè)胸腔大量積水曾經(jīng)反復(fù)抽胸水10余次，每次都在1000多毫升，血性的，身體一天一天的衰弱，什么治療也做不下去了。呼吸困難身體十分虛弱。

從別的醫(yī)院慕名轉(zhuǎn)來北醫(yī)三院找到閆大夫。當時，只能白天黑夜的坐著喘氣，一點也躺不下來，心率在120-140多次，大流量的吸氧氣，還覺得喘氣困難。入院后的第三天，就被轉(zhuǎn)入SICU病房，上了呼吸機，生命指標極不穩(wěn)定。生命垂危，隨時有生命危險。發(fā)了病危通知書。

在這種情況下，閆天生主任冒著風險，決定采用局麻微創(chuàng)軟式胸腔鏡探查術(shù)術(shù)。術(shù)中，從左側(cè)胸腔內(nèi)取出了7多毫升的血性胸水。把患者從死亡線上挽救了回來手術(shù)后還制定了詳盡的化療治療方案目前患者已能夠進食和下地行走不用吸氧了，體重也在增加。正在準備第二周期的化療。

軟式胸腔鏡手術(shù)情況：

患者帶單腔氣管插管入手術(shù)室，仰臥位。常規(guī)碘酒、酒精消毒，鋪放無菌巾單。取左腋中線第七肋間1cm切口進胸，置入7#氣管插管，引流袋放置半支肝素鈉后，收集左胸積水，胸水深暗血性，無異味，共放出約6700ml余；軟式胸腔鏡進胸仔細觀察，見臟、壁層胸膜均散在小結(jié)節(jié)，呈分葉狀瘤樣外觀，有少許纖維條索粘連，部分壁層胸膜有出血點，上下葉肺組織膨開困難。術(shù)后安返SICU病房。找不到？搜一下！首頁>萬方期刊分類>醫(yī)藥衛(wèi)生>醫(yī)藥衛(wèi)生總論>期刊:海南醫(yī)學CYFRA21-1、CEA聯(lián)合測定對良惡性胸水的鑒別診斷價值添加收藏

CYFRA21-1、CEA聯(lián)合測定對良惡性胸水的鑒別診斷價值StudyondiagnosticvalueofanalyzingCYFRA21-1combinedwithCEAinbenignandmalignantpleuraleffusions

<<海南醫(yī)學>>2004年第15卷第04期

作者:沈文富,廖根云,殷凱生,

期刊ISSN:1003-6350(2004)04-0025-02目的探討細胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)聯(lián)合測定對良、惡性胸水的鑒別診斷價值.方法應(yīng)用放射免疫法,分別測定了82例胸腔積液患者胸水及血清中CYFRA21-1、CEA的濃度,并計算其比值.結(jié)果惡性胸水組胸水及血清的CYFRA21-1、CEA濃度均顯著高于良性胸水組(P＜0.01),且惡性胸水組中胸水的CYFRA21-1、CEA濃度顯著高于血清的CYFRA21-1、CEA濃度(P＜0.01).胸水/血清CYFRA21-1比值＞4.5,胸水/血清CEA比值＞1.2均提示惡性胸水可能性大.CYFRA21-1檢測惡性胸水,血清中敏感性為60.0%,特異性為81.0%,胸水中敏感性為92.5%,特異性為57.1%;CEA檢測惡性胸水,血清中敏感性為55.0%,特異性為90.5%,胸水中敏感性為75%,特異性為90.5%.CYFRA21-1、CEA聯(lián)合檢測惡性胸水,血清中敏感性為77.5%,特異性為78.6%,胸水中敏感性為95.0%,特異性為85.7%.結(jié)論聯(lián)合檢測CYFRA21-1、CEA對良惡性胸水具有良好的鑒別診斷價值.惡性胸水主要由于腫瘤侵襲或轉(zhuǎn)移至胸膜引發(fā).產(chǎn)生的主要機制是[1]:腫瘤侵襲胸膜,引起胸膜的炎性反應(yīng),血管內(nèi)皮細胞受損,血管通透性增加,血液中大分子物質(zhì)滲出,或淋巴管梗阻造成淋巴液流體靜壓增加,淋巴液回流障礙.當胸水達到一定程度,壓迫肺、抑制膈肌運動,甚至發(fā)生縱隔移位,?？蓪?dǎo)致呼吸和循環(huán)障礙,如不及時治療可危及生命.關(guān)于惡性胸水的治療,臨床采用的方法較多,但總體療效有限.隨著對惡性胸水病理、生理機制的深入認識,近年提出一些新的治療對策.本文就其治療現(xiàn)狀及進展作一簡要介紹.惡性胸水116例診斷分析醫(yī)藥衛(wèi)生>>臨床醫(yī)學>>腫瘤學>>摘要摘要:目的：探討各種輔助檢查對惡性胸水的診斷價值。方法：對經(jīng)病理確診的惡性胸水１１６例進行回顧性分析。結(jié)果惡性胸水者的胸水ＣＥＡ／血ＣＥＡ比率均大于１．０；纖支鏡確診率６３．３％，胸水脫落細胞檢查確診率６３．８％；胸膜活檢確診率７２．２％，淋巴結(jié)活檢確診率１００％，結(jié)論對胸片，胸部ＣＴ、胸水ＣＥＡ／血ＣＥＡ比率提示惡性胸水者，應(yīng)作纖支鏡、胸水脫落細胞檢查、胸膜活檢，對伴淋巴結(jié)腫大者，行淋巴結(jié)活檢確診(共2頁)大劑量順鉑胸膜腔內(nèi)注射治療肺癌惡性胸水療效觀察【摘要】目的：探討大劑量順鉑胸膜腔內(nèi)注射對肺癌惡性胸水的療效及毒性。方法：治療組（大劑量順鉑組）28例采用順鉑80～100ｍｇ/ｍ2胸腔內(nèi)注射，每周１次，用藥２～4次；對照組（小劑量順鉑組）26例予順鉑30～50ｍｇ胸腔內(nèi)注射，每周１次，用藥２～4次。結(jié)果：治療組有效率(ＣＲ+ＰＲ)８2.1%，對照組有效率50%，兩組比較差異有極顯著性（P<0.01）；兩組均出現(xiàn)Ⅰ～Ⅱ度惡心嘔吐和白細胞下降，但差異無顯著性（P>0.05），無肝腎功能異常。結(jié)論：大劑量順鉑胸膜腔內(nèi)注射對控制肺癌惡性胸水療效可靠，毒副反應(yīng)可以耐受，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】順鉑；肺癌惡性胸水；胸膜腔內(nèi)注射

文章編號：1009-5519（2007）23-3512-02中圖分類號：R73文獻標識碼：A

惡性胸水為晚期肺癌較為常見的并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為咳嗽、胸痛和呼吸困難，常嚴重影響肺癌患者的預(yù)后，如能有效地控制胸水，對減輕患者的痛苦，延長生存期有重要意義。我科于2004年6月～2006年6月采用大劑量順鉑（DDP）行胸膜腔內(nèi)注射治療肺癌惡性胸水28例（治療組），并與小劑量DDP26例（對照組）比較療效，現(xiàn)將治療情況報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料：54例肺癌惡性胸水均經(jīng)B超、X線胸片或胸部CT等影像學資料和病理學資料確診，胸水或胸膜活檢查到癌細胞；全部病例均為單側(cè)惡性胸水，其中血性胸水36例，草黃色胸水18例，中量胸水33例，大量胸水21例。Karnofsky評分>50分，血常規(guī)、肝功能、腎功能檢查及心電圖檢查無明顯異常。將54例隨機分為兩組：（1）治療組（大劑量DDP組）：28例中男19例，女9例。年齡36～70歲，中位年齡54.5歲。其中Ⅲb期12例，Ⅳ期16例，鱗癌14例，腺癌9例，未分型2例，小細胞未分化癌3例。（2）對照組（小劑量DDP組）：26例中男19例，女7例。年齡38～69歲，中位年齡56.5歲。其中Ⅲb期10例，Ⅳ期16例，鱗癌12例，腺癌10例，未分型2例，小細胞未分化癌2例。兩組資料經(jīng)統(tǒng)計學處理，在性別、年齡、胸水量、所患癌癥類型及病情分級方面無差異（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法：54例患者經(jīng)反復(fù)胸腔穿刺或安置引流管盡量抽放積液，待積液盡可能減少后，治療組用DDP80～100mg/m2，溶于生理鹽水40～50ml中，對照組用DDP30～50mg，溶于生理鹽水20～40ml中，通過穿刺針或引流管注入胸膜腔。兩組均在注藥后2小時內(nèi)囑患者每15分鐘按平臥、左右側(cè)臥、頭低位或站立位等順序變換體位，以利DDP在胸腔內(nèi)均勻分布。治療組化療同時配合水化利尿，輸液2000～2500ml，保證當天尿量>2000ml，適當補充水電解質(zhì)。所有病例常規(guī)予恩丹西酮8mg靜脈推注，化療前15分鐘，化療后6小時各1次，預(yù)防惡心、嘔吐。治療后如X線檢查、B超提示仍有胸水積聚或發(fā)現(xiàn)引流管仍有胸水排出，再用上述方法，每周1次，最多4次。治療中不給全身化療或放療，化療后觀察血壓及尿量情況，每周隨訪血常規(guī)、肝腎功及電解質(zhì)情況。

1.3近期療效及不良反應(yīng)判定標準：近期療效按WHO標準分為完全緩解（CR）：積液消失，持續(xù)4周以上；部分緩解（PR）：積液減少1/2以上，達4周以上；穩(wěn)定（SD）：積液減少不足1/2；無效（PD）：積液無減少或增加。

不良反應(yīng)按WHO抗癌藥物毒副作用分度分為0度（無）；Ⅰ度（輕度）；Ⅱ度（中度，可耐受）；Ⅲ度（重度，不可耐受）；Ⅳ度（嚴重并發(fā)癥）[1]。

2結(jié)果

2.1療效：見表1。

2.2不良反應(yīng)：見表2。兩組均出現(xiàn)Ⅰ～Ⅱ度惡心嘔吐和白細胞下降，但差異無顯著性（P>0.05），均無肝腎功能異常。兩組各有2例出現(xiàn)胸痛，治療組有2例出現(xiàn)低熱，無因化療致死病例。

3討論

惡性胸水是晚期肺癌的常見并發(fā)癥，治療較為困難，嚴重影響患者的生活質(zhì)量及預(yù)后，而單純抽液治療效果不理想，1次胸穿后大多于1～3天內(nèi)胸水重聚[2]。有效控制惡性胸水將有利于改善患者的生存質(zhì)量及延長生存時間。本文采用大劑量DDP胸膜腔內(nèi)注射治療肺癌惡性胸水，其中治療組有效率(CR+PR)為82.1%，對照組有效率為50%，兩組比較差異有極顯著性（P<0.01），說明治療組療效高于對照組。其原因主要是DDP為劑量依賴性藥物，劑量與療效呈正相關(guān)，提高DDP劑量對提高腔內(nèi)腫瘤的殺滅有重要作用，由于局部藥物濃度高，作用時間長，能直接殺傷漿膜腔內(nèi)的癌細胞，控制癌性積液增長，并刺激胸膜產(chǎn)生化學性胸膜炎，致使胸膜粘連，胸膜腔閉塞，從而控制惡性胸水[3]。

DDP的主要不良反應(yīng)是消化道反應(yīng)，但兩組惡心、嘔吐發(fā)生率相似（P>0.05），且主要為Ⅰ～Ⅱ度，與本文化療前后用恩丹西酮止吐有關(guān)；血液學毒性方面，主要為Ⅰ～Ⅱ度白細胞下降，但兩組比較差異無顯著性（P>0.05），此外，兩組各有2例出現(xiàn)胸痛，治療組有2例出現(xiàn)低熱，經(jīng)處理后均恢復(fù)正常。大劑量DDP治療時未用硫代硫酸鈉對抗DDP的毒性，未出現(xiàn)明顯肝腎功能受損。有研究表明，DDP注入胸腔測得胸水中DDP峰值濃度為血漿中峰值濃度的100～1000倍[4]，因血漿濃度較低，減少了化療的不良反應(yīng)。說明了在采用大劑量DDP胸腔內(nèi)化療時在適當?shù)乃蚺浜舷率褂檬前踩摹?/p>

本文用大劑量DDP胸腔內(nèi)注射治療肺癌惡性胸水有效率82.1%，與文獻報道胸腔內(nèi)注射治療惡性胸水有效率74%～85%[5]，療效相當。說明大劑量DDP是治療惡性胸水較理想的化學藥物。應(yīng)用大劑量DDP化療時為保證治療效果，減輕不良反應(yīng)，應(yīng)注意以下幾點：（1）每次用藥前應(yīng)盡量排盡胸水，胸水排凈后可使DDP在胸膜腔內(nèi)不致被胸水稀釋而降低療效；（2）注藥后2小時內(nèi)囑患者每15分鐘換體位，以利DDP在胸腔內(nèi)均勻分布，刺激漿膜產(chǎn)生化學性炎癥，閉鎖漿膜腔，從而控制胸水生長；（3）應(yīng)防止DDP的不良反應(yīng)，可于化療前后予5-HT3受體拮抗劑防止嘔吐，行水化利尿，以保護腎功，監(jiān)查血常規(guī)，防骨髓抑制?？傊?，大劑量DDP胸膜腔內(nèi)注射對控制肺癌惡性胸水療效可靠，不良反應(yīng)可以耐受，且價格低廉，值得臨床推廣應(yīng)用。

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[5]廖美琳.肺癌現(xiàn)代治療[M].上海：上海醫(yī)科大學出版社，1998.326.

收稿日期：2007-07-12血性胸水脫落細胞學檢查結(jié)果42例分析目的探討脫落細胞學檢查對血性胸水的診斷價值。方法收集2002年1月～2007年10月我院住院的血性胸水患者共42例，回顧性分析其臨床特征及脫落細胞學檢查結(jié)果。結(jié)果該組病例經(jīng)臨床多種檢查及結(jié)合臨床表現(xiàn)綜合分析均診斷為惡性胸腔積液，經(jīng)脫落細胞學檢查到瘤細胞26例，占全部病例的61．9％。其中肺腺癌23例，占88．46％。結(jié)論脫落細胞學檢查是確診血性胸水的重要手段，在臨床上易于應(yīng)用，對血性胸水診斷有重要意義。(共1醫(yī)藥衛(wèi)生>>臨床醫(yī)學>>腫瘤學>>摘要胸腔積液癥狀體征和診斷2008-8-1217:46:15來源：最常見的癥狀是胸膜疼痛和呼吸困難,但許多胸腔積液是無癥狀的,僅在體檢或胸部X線檢查時發(fā)現(xiàn).體檢可發(fā)現(xiàn)叩診濁音,患側(cè)胸廓運動減弱,觸覺語顫消失,呼吸音減低或消失.完整的病史和體檢是鑒別診斷的基礎(chǔ),因為胸腔積液的病因有許多.盡管進行了全面的診斷性檢查,但約20%的胸腔積液仍無法得到病因.胸部X線是證實體檢和胸液存在的最準確依據(jù).當臟層和壁層胸膜無粘連時,液體便存在于胸腔的最下垂部位.由于肺下部的彈性回縮力,液體上界呈彎月形.當病人直立位時,可發(fā)現(xiàn)的胸水量在200~500ml之間,然而病人取側(cè)臥位X線水平拍照時,很容易發(fā)現(xiàn)100ml以下的液體；仔細變換體位,可以看到10~15ml的液體.大量胸腔積液可使患側(cè)胸廓完全失去透光性并使縱隔向?qū)?cè)移位.臟層和壁層胸膜粘連可造成不典型局限性胸腔積液.水平裂和斜裂的局限積液可與肺內(nèi)腫瘤相混淆,稱為"消散瘤".肋膈角消失常表示纖維化愈合反應(yīng),在完全愈合后仍存在.因接觸石棉而造成的胸膜斑表現(xiàn)為局限性胸膜增厚,一般在胸腔下2/3.CT掃描對于確定肺實質(zhì)病變伴廣泛胸膜疾病者具價值.肺膿腫,肺炎或支氣管肺癌引起的陰影可出現(xiàn)于局限性胸腔積液之上.可根據(jù)支氣管胸膜瘺和氣液平面區(qū)別于肺膿腫.胸膜斑塊易與實質(zhì)病損相鑒別.胸膜間皮瘤的陰影容易發(fā)現(xiàn).局限性胸腔積液在CT下清晰可見,不需MRI.超聲波檢查也可用于發(fā)現(xiàn)和定位局限性胸腔積液,與肺和胸壁相反,液體無回聲.在疑難病例胸壁定位和胸腔穿刺可經(jīng)超聲檢查后操作.胸腔積液幾乎都要進行胸腔穿刺(參見第65節(jié)),以確定液體的存在和其特性.液體可為清亮黃色漿液性,牛奶樣(乳糜性),淡血性(漿液血性),肉眼血性(血性),半透明或不透明的粘稠液體(膿性).應(yīng)收集標本作化學,細菌學和細胞學檢查(用加有肝素的試管3u/ml肝素).胸腔穿刺后,革蘭氏染色的胸水沉渣標本需作顯微鏡檢查以檢測細菌和真菌,送化驗室作厭氧菌培養(yǎng)應(yīng)使用專門的運送工具或置于帶蓋的注射器中.胸膜滲出液至少具有下列特征之一：(1)胸膜積液與血清中蛋白之比＞0.5,胸腔積液蛋白量通常＞3.0g/dl；(2)胸膜積液與血清中乳酸脫氫酶之比＞0.6；(3)胸液乳酸脫氫酶＞2/3的正常血清值上限.漏出液不具以上特征,一般白細胞計數(shù)＜1000/μl,糖含量＞60mg/dl,胸液與血清糖含量之比＞1.0.如臨床表現(xiàn)提示可能為漏出液時,不需測胸液糖含量.血性胸水很少有診斷性價值.大于15%的漏出液和超過40%的滲出液可為血性.紅細胞計數(shù)在5000~100000/μl之間,僅需5000~10000/μl的紅細胞即可使胸水呈紅色,而且僅需1ml血液即可使500m