糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)培訓(xùn)課件

糖尿病

（DiabetesMellitus,DM）糖尿病

（DiabetesMellitus,DM1概念遺傳及環(huán)境因素共同作用的代謝異常綜合征以慢性持續(xù)高血糖為主要共同特征伴脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂伴急、慢性并發(fā)癥飲食控制，降糖藥物治療，病情可控制有絕對(duì)或相對(duì)的胰島素缺乏概念遺傳及環(huán)境因素共同作用的代謝異常綜合征2流行病學(xué)患病率急劇增加1980年：0.61%1994年：2.51%1996年：3.21%1997年：1.35億DM/world2025年：3億DM/world以2型糖尿病為主有大量糖耐量異常者發(fā)病年齡年輕化增長(zhǎng)率特別高的地區(qū)是從窮到富的發(fā)展中國(guó)家流行病學(xué)患病率急劇增加3病因和發(fā)病機(jī)理遺傳因素：組織相容性抗原(HLA)常染色體多基因疾病環(huán)境因素：病毒感染、化學(xué)物質(zhì)飲食因素、肥胖、IR自身免疫反應(yīng)：ICA（ICCA，ICSA）、 IAA、GADA、IA2、IA-2β胰島B細(xì)胞破壞，胰島B細(xì)胞功能缺陷，胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)缺乏，胰島素抵抗，高血糖為主要特征的代謝紊亂及急慢性并發(fā)癥病因和發(fā)病機(jī)理遺傳因素：組織相容性抗原(HLA)4病因和發(fā)病機(jī)理胰島素抵抗（InsulinResistance，IR）葡萄糖毒性（GlucoseToxicity）病因和發(fā)病機(jī)理胰島素抵抗（InsulinResistanc5分型

1997年ADA/1999年WHO分型標(biāo)準(zhǔn)Type1DM胰島B細(xì)胞破壞導(dǎo)致Ins絕對(duì)缺乏自身免疫性急發(fā)緩發(fā)特發(fā)性Type2DMIRand/orIns分泌不足特異型DM（繼發(fā)性DM）GDM

分型6分型

特異型DM

單基因缺陷MODY120號(hào)染色體肝細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子（HNF）-4MODY27號(hào)染色體GK基因MODY312號(hào)染色體HNF-1MODY4Ins啟動(dòng)子基因-1(IPF-1)tRNALeu(UUR)基因突變DMIns作用基因異常少見繼發(fā)性DM

分型7臨床表現(xiàn)糖尿病的自然病程無癥狀期典型癥狀（代謝紊亂癥群）并發(fā)癥或伴隨癥的表現(xiàn)臨床表現(xiàn)糖尿病的自然病程82型糖尿病自然病程AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖糖尿病診斷未控制的高血糖

050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)相對(duì)功能(%)胰島素抵抗胰島素水平50100150200250300350空腹血糖餐后血糖微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥2型糖尿病自然病程AdaptedfromInternat9代謝紊亂癥群血糖↑尿糖↑滲透性利尿

多尿Glu不能利用能量缺乏口渴蛋白、脂肪消耗↑易饑、多食

多飲乏力、體重↓

代謝紊亂癥群血糖↑尿糖↑滲透性利尿10急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲性昏迷乳酸性酸中毒急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒11慢性并發(fā)癥大血管并發(fā)癥

CHD，腦血管疾病，周圍血管疾病微血管并發(fā)癥（微血管病變）

腎病，視網(wǎng)膜病變，神經(jīng)病變皮膚病變

水皰病，皮膚病，脂性漸進(jìn)性壞死慢性并發(fā)癥大血管并發(fā)癥12大血管并發(fā)癥代謝綜合征（Metabolicsyndrome）大血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素IR致AS的機(jī)制受累部位糖尿病足（缺血，神經(jīng)病變，感染）大血管并發(fā)癥13微血管并發(fā)癥特征性改變微循環(huán)障礙微血管瘤形成微血管基底膜增厚發(fā)病機(jī)制蛋白質(zhì)非酶促糖基化山梨醇代謝旁路增強(qiáng)蛋白激酶C激活組織缺血缺氧、氧化應(yīng)激反應(yīng)微血管病變發(fā)生、發(fā)展微血管并發(fā)癥14糖尿病腎?。I小球硬化癥）Diabeticnephropathy（Glomerulosclerosis）T1DM的首位死因，T2DM的二位死因病理結(jié)節(jié)性腎小球硬化高度特異性彌漫性腎小球硬化最常見 對(duì)腎功影響最大 特異性低滲出性病變也見于慢性腎小球腎炎 特異性差

糖尿病腎?。I小球硬化癥）15DN分期

1期腎臟增大和超濾狀態(tài)GFR增30~40%，腎結(jié)構(gòu)正常，可逆2期（早期腎?。┠I小球Cap基底膜增厚運(yùn)動(dòng)后（間斷）微量Alb尿，可逆3期（亞臨床腎?。┏掷m(xù)微量Alb尿，常規(guī)尿蛋白（-）GFR正常血壓略升高但未達(dá)高血壓水平4期（臨床腎?。┏Ｒ?guī)尿蛋白（+）腎病綜合征表現(xiàn)，GFR開始下降，腎功能逐漸減退5期（終末期腎?。┠蚨景Y的表現(xiàn)微量Alb尿：AER20~200ug/minorUAlb30~300mg/24hDN分期16糖尿病視網(wǎng)膜病變（微血管病變）

分型非增殖型（單純性或背景性）

微血管瘤、出血軟性滲出、硬性滲出視力減退增殖型新生血管形成玻璃體出血、網(wǎng)脫、失明診斷DN的間接證據(jù)其他眼病糖尿病視網(wǎng)膜病變（微血管病變）17神經(jīng)病變

周圍神經(jīng)病變（peripheralpolyneuropathy）對(duì)稱，下肢比上肢重感覺減退神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢顱神經(jīng)病變：動(dòng)眼神經(jīng)和外展神經(jīng)最常受累自主（植物）神經(jīng)病變較常見且出現(xiàn)較早泌汗異常胃排空延遲膀胱排空不良神經(jīng)病變18合并癥（伴發(fā)癥）感染泌尿、呼吸、消化系統(tǒng)感染皮膚化膿性感染真菌感染結(jié)核合并癥（伴發(fā)癥）感染19實(shí)驗(yàn)室檢查尿Glu(+)Ket(+)Pro(+)WBC24hUGlu血糖空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)（3.9~5.6mmol/L,70~100mg/dl）餐后2小時(shí)≥11.1mmol/L(200mg/dl)75gOGTTHbA1c（4~6%）FRUC（1.5~2.4mmol/L）Ins5~20mU/L（30~60min,5~10倍升高）CP500pmol/L血脂實(shí)驗(yàn)室檢查尿Glu(+)Ke20診斷標(biāo)準(zhǔn)1997年ADA/1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)DM

具有糖尿病癥狀空腹血糖≥7.0mmol/L

隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L75gOGTT，2h血糖≥11.1mmol/L

無糖尿病癥狀另一次空腹血糖≥7.0mmol/L

75gOGTT，1h血糖≥11.1mmol/L另一次75gOGTT，2h血糖≥11.1mmol/L診斷標(biāo)準(zhǔn)21糖耐量異常（IGT）

空腹血糖≥6.1mmol/L<7.0mmol/L

75gOGTT2h血糖≥7.8mmol/L<11.1mmol/L糖耐量異常（IGT）22病因診斷Type1DMandType2DMSecondaryDMLADA（LatentAutoimmuneDiabetesinAdults）病因診斷Type1DMandType23Type1DMandType2DM臨床特點(diǎn)1型糖尿病2型糖尿病起病年齡<30歲>40歲體型消瘦肥胖起病方式較急緩慢酮癥傾向常見相對(duì)少見慢性并發(fā)癥發(fā)病數(shù)年才出現(xiàn)發(fā)病時(shí)多已合并InsandCP低下正?；蜉^低ICA,IAA,GADA(+)(-)Ins治療必須特殊時(shí)需要

Type1DMandType2DM臨床特點(diǎn)24治療治療目標(biāo)（目的）DM教育和自我監(jiān)測(cè)血糖

飲食療法運(yùn)動(dòng)療法口服降糖藥胰島素治療胰島或胰腺移植、胰島素基因治療慢性并發(fā)癥的治療治療治療目標(biāo)（目的）25飲食療法原理：限制食量原則：必須控制總能量，尤其是糖必須補(bǔ)充三大營(yíng)養(yǎng)素的最小需要量防止動(dòng)脈硬化、肥胖的膳食補(bǔ)充植物、蔬菜方法：根據(jù)勞動(dòng)強(qiáng)度計(jì)算總熱量食物分配：蛋白質(zhì)15%脂肪30%碳水化合物50-60%飲食療法原理：限制食量26

油脂類25g（0.5兩）

奶類及奶制品100g(2兩)豆類及豆制品50g(1兩)

畜禽肉類50～100g(1～2兩)魚蝦類50g(1兩)蛋類25～50g(0.5～1兩)蔬菜類400～500g(8兩～1市斤)水果類100～200g(2～4兩)谷類300～500g(6兩～1市斤)油脂27運(yùn)動(dòng)療法原理增加肌肉對(duì)葡萄糖的利用增加肌肉對(duì)胰島素的敏感性適應(yīng)證2型糖尿病較肥胖者無酮癥，無嚴(yán)重心、腦、腎等病變者運(yùn)動(dòng)療法原理28口服降糖藥磺脲類（SU）雙胍類葡萄糖苷酶抑制剞劑噻唑烷二酮類苯甲酸衍生物

口服降糖藥磺脲類（SU）29磺脲類（SU）作用機(jī)理刺激胰島細(xì)胞釋放Ins改善靶組織細(xì)胞Ins受體和受體后缺陷

適應(yīng)證

Type2DM飲食、運(yùn)動(dòng)不能良好控制血糖如已用Ins效果不好(20~30U/以下)，可合用SU肥胖的T2DM雙胍類治療不滿意或不耐受胃腸反應(yīng)胰島素不敏感者SU繼發(fā)失效合用胰島素

禁忌證

Type1DMType2DM合并DKA、DNKHC嚴(yán)重感染、擬行大手術(shù)、肝腎功能不全、妊娠哺乳者

磺脲類（SU）30磺脲類（SU）種類及用法第一代：甲苯磺丁脲（D860）第二代：格列苯脲（優(yōu)降糖）2.5~5mgbid格列吡嗪（美吡達(dá)、滅糖尿、迪沙片） 5~10mgtid（瑞易寧5~15mgqd）格列喹酮（糖適平）30~60mgtid格列波脲（克糖利）25mgtid格列齊特（達(dá)美康）80~160mgbid第三代：格列美脲（亞莫利）0.5~1.0mgqd

磺脲類（SU）31磺脲類（SU）

副作用低血糖癥胃腸道反應(yīng)肝功受損粒細(xì)胞減少、缺乏皮疹致畸作用糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)培訓(xùn)32雙胍類作用機(jī)理：減少肝糖異生及肝糖輸出促進(jìn)肌肉組織對(duì)葡萄糖的利用抑制及延緩Glu在胃腸的吸收增加纖溶抑制PAI-1，調(diào)整血脂種類及用法：苯乙雙胍（降糖靈）二甲雙胍（君力達(dá)、迪化糖錠、格華止）0.25~0.5tid850mgBid適應(yīng)證：肥胖的Type2DMSU效果不佳合用雙胍血糖波動(dòng)大的Type1DM禁忌證：同SU類

雙胍類33雙胍類副作用：胃腸道反應(yīng)乳酸性酸中毒偶有過敏雙胍類34-糖苷酶抑制劑作用機(jī)理：競(jìng)爭(zhēng)性抑制-糖苷酶，使多糖在腸道不能轉(zhuǎn)化為單糖而被吸收種類及用法：阿卡波糖（拜唐萍）50~100mgtid伏格列波糖（倍欣）200gtid

適應(yīng)證和禁忌證：

副作用：腹脹、腹瀉胰島素增敏劑羅格列酮（文迪雅）4mgqd吡格列酮（艾?。?5mgqd-糖苷酶抑制劑35苯甲酸衍生物

胰島素促泌劑作用機(jī)理：結(jié)合B細(xì)胞膜上的36KD蛋白，關(guān)閉K通道，快速相胰島素分泌

種類及用法：瑞格列奈那格列奈

餐前10~15minpo

適應(yīng)證和禁忌證：

副作用：苯甲酸衍生物36胰島素治療種類按作用快慢和持續(xù)時(shí)間分藥名注射部位作用時(shí)間(h)開始最大持續(xù)速效（RI）iH1/2~12~46~8iv即刻1/22中效（NPH）iH28~1218~24長(zhǎng)效（PZI）iH3~415~2024~36

胰島素治療種類按作用快慢和持續(xù)37種類

按種屬來源分動(dòng)物胰島素（豬，牛）人胰島素胰島素類似物超短效胰島素類似物優(yōu)泌樂Humalog，Lispro諾和銳Arspart超長(zhǎng)效胰島素類似物來得時(shí)Lantus，諾和平Determ

按純度分普通、單峰、單組分胰島素種類38適應(yīng)證

Type1DMType2DM伴下列情況：

飲食控制，口服降糖藥效果不好SU原發(fā)或繼發(fā)失效

有嚴(yán)重急、慢性并發(fā)癥(DKA、DNKHS、DR、DN等)嚴(yán)重感染，肝腎功不全等

各種應(yīng)激狀態(tài)，如外傷，手術(shù)，妊娠哺乳等顯著消瘦合并需要糖皮質(zhì)激素治療的疾?。⊿LE等）全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病GDM適應(yīng)證39原則和用法

聯(lián)合療法OHA+睡前NPH常規(guī)Ins治療NPHorPZIbidIh預(yù)混InsbidIh強(qiáng)化Ins治療模擬生理Ins分泌A）超短效Ins類似物或速效Ins與NPHorPZI（超長(zhǎng)效Ins類似物）聯(lián)合應(yīng)用多次皮下注射B）Ins泵CSIIIns持續(xù)靜脈輸注原則和用法40

A.三餐前均用RI：適用于非肥胖、餐后BG升高為主的T2DM患者。Ins效應(yīng)早早午午晚晚RI↓

RI↓RI↓RI↓RI↓RI↓A.三餐前均用RI：適用于非肥胖、Ins早早午午晚41B.早晚餐前均用NPH：適合于FBG↑的 病人。

Ins效應(yīng)NPH↓NPH↓早早午午晚晚RI↓RI↓B.早晚餐前均用NPH：適合于FBG↑的 病人。

42C.早晚餐前各注射一次R與N的混合制劑：適合于B法早、晚餐后血糖升高者RI+NPH↓RI+NPH↓RI+NPH↓RI+NPH↓早午晚早午晚INS效應(yīng)C.早晚餐前各注射一次R與N的混合制劑：RI+NPHR43D.早餐前NPH+R，晚餐前R，睡前N：

對(duì)C法白天BG好、晨空腹血糖高者很有效RI+NPH↓RI↓NPH↓早午晚睡前RI+NPH↓RI↓NPH↓早午晚Ins效應(yīng)D.早餐前NPH+R，晚餐前R，睡前N：

對(duì)C法白44E.三餐前注射RI、睡前注射NPH

或早午餐前注射RI、晚餐前注射RI+PZI：

本法療效不比CSII差。

早午晚睡前早午晚RI↓

RI↓RI↓NPH↓RI↓RI↓RI↓NPH↓

RI↓RI↓RI↓RI↓RI+PZI↓RI+PZI↓Ins效應(yīng)Ins效應(yīng)E.三餐前注射RI、睡前注射NPH

或早午餐前注45F.早餐前注射RI+PZI，午晚餐前注射RI，療法和療效與E法相似。

RI+PZI↓RI↓

RI↓RI↓RI↓RI+PZI↓

早午晚早午晚Ins效應(yīng)F.早餐前注射RI+PZI，午晚餐前注射RI，療法和RI+46強(qiáng)化Ins治療模擬生理Ins分泌Ins泵CSII糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)培訓(xùn)47原則和用法

根據(jù)血糖調(diào)整，3~5天調(diào)一次，每次調(diào)2~4u1型糖尿病0.5~0.8u/kg/day強(qiáng)化Ins治療or常規(guī)Ins治療2型糖尿病BG(mg/dl):Ins=10:1聯(lián)合療法or強(qiáng)化Ins治療or常規(guī)Ins治療

空腹高血糖夜間Ins作用不足DownphenomenonSomogyi現(xiàn)象

原則和用法48副作用

低血糖反應(yīng)(治療)過敏反應(yīng)抗藥性(Ins100~200u/d)輕度水腫（可自行緩解）晶體屈光不正，視物模糊脂肪營(yíng)養(yǎng)不良糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)培訓(xùn)49低血糖反應(yīng)

BG(mg/dl)

臨床表現(xiàn)

60

副交感N（+）：饑餓、惡心、吐、心悸、竇速

<50大腦功能減退期：嗜睡、倦怠、頭暈、記算力差40交感N（+）：BP、HR、上腹痛、面色蒼白30昏迷前期：行為異常、意識(shí)不清、震顫20昏迷期：痙攣、昏迷

低血糖反應(yīng)50低血糖反應(yīng)防治按時(shí)進(jìn)餐不進(jìn)餐不用藥輕者少量進(jìn)食重者50%GS40mlivst10~15min無好轉(zhuǎn)50%GS40mlivst5~10%GS500mlivgtt不緩解腦水腫甘露醇、利尿、糖皮質(zhì)激素不緩解腦細(xì)胞不可逆性損傷死亡低血糖反應(yīng)51血糖控制目標(biāo)（以P976為準(zhǔn)）良好（理想）臨界（尚可）差

FBG(mmol/L)5~6≤8>8PBG(mmol/L)6~8≤10>10HbA1c(%)≤7≤8>8BMI(kg/m)M20~25≤27>27F19~24≤26>26

血糖控制目標(biāo)（以P976為準(zhǔn)）52糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA)糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosi53概念各種誘因作用下，降糖激素不足或缺乏、升糖激素升高導(dǎo)致DM代謝紊亂加重，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝臟經(jīng)氧化產(chǎn)生酮體，血酮體升高，超過體內(nèi)調(diào)節(jié)能力，血PH值和CO2CP降低，尿酮體陽(yáng)性，出現(xiàn)酸中毒現(xiàn)象。概念各種誘因作用下，降糖激素不足或缺乏、升糖激素54誘因

Ins治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)感染胃腸功能紊亂各種應(yīng)激狀態(tài)：外傷、手術(shù)、分娩等T1DM也可無誘因，自發(fā)DKorDKA誘因Ins治療中斷或不適當(dāng)減量55發(fā)病機(jī)理DM+誘因Ins↓升糖激素↑脂肪分解↑葡萄糖不能利用蛋白質(zhì)分解↑

FFA↑高血糖糖異生↑

酮體↑酸中毒滲透性利尿

昏迷脫水低鈉低鉀發(fā)病機(jī)理56臨床表現(xiàn)前驅(qū)癥狀：糖尿病癥狀加重消化道癥狀為早期表現(xiàn)脫水是恒定表現(xiàn)酸中毒表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)前驅(qū)癥狀：糖尿病癥狀加重57實(shí)驗(yàn)室檢查尿Glu(+~++++)Ket(+~++++)Pro(+)管型（+）血血糖≥16.7~33.3mmol/L(300~600mg/dl)血酮≥4.8mmol/L（50mg/dl）血鈉<135mmol/L,血鉀正常or高or降低血BUN、Cre偏高，血Hb、WBC升高血?dú)夥治鯬H<7.35,CO2CP<18mmol/LPaCO2↓，PaO2↑實(shí)驗(yàn)室檢查尿Glu(+~++++)Ket(+58診斷

糖尿病+誘因臨床表現(xiàn)尿酮體（+）DK血?dú)猓ù幔〥KA昏迷DKAC

診斷糖尿病+誘因59鑒別診斷高滲非酮癥DM昏迷

(Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma,HNKDC)低血糖昏迷乳酸性酸中毒（P986）腦血管意外鑒別診斷高滲非酮癥DM昏迷60DKAC與HNKDC的鑒別

DKACHNKDC年齡青少年老年人病史Type1DMType2DM尿酮體（+~++++）（-）或（+）血糖(mmol/L)16.7~33.3>33.3血鈉(mmol/L)<135>145PH降低正?；蛏缘虲O2CP(mmol/L)降低正?；蛏缘脱獫{滲透壓正?；蛏愿?gt;350（mOsm/kg.H2O）

DKAC與HNKDC的鑒別61治療小劑量Ins持續(xù)靜點(diǎn)（關(guān)鍵措施）（簡(jiǎn)便、安全、有效、較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀）積極補(bǔ)液先鹽后糖先快后慢（補(bǔ)充血容量、改善微循環(huán)）見尿補(bǔ)鉀糾正電解質(zhì)及酸堿失衡及時(shí)補(bǔ)鉀慎重補(bǔ)堿處理誘因及并發(fā)癥治療小劑量Ins持續(xù)靜點(diǎn)62治療及時(shí)補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀血鉀正?；蚪档陀心蛴^察血鉀升高無尿治療及時(shí)補(bǔ)鉀63治療慎重補(bǔ)堿補(bǔ)堿PH<7.1HCO3-<5mmol/L注：補(bǔ)堿過快過多導(dǎo)致腦細(xì)胞酸中毒組織缺氧誘發(fā)或加重腦水腫低鉀、反跳性堿中毒治療慎重補(bǔ)堿64演講完畢，謝謝觀看！演講完畢，謝謝觀看！65糖尿病

（DiabetesMellitus,DM）糖尿病

（DiabetesMellitus,DM66概念遺傳及環(huán)境因素共同作用的代謝異常綜合征以慢性持續(xù)高血糖為主要共同特征伴脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂伴急、慢性并發(fā)癥飲食控制，降糖藥物治療，病情可控制有絕對(duì)或相對(duì)的胰島素缺乏概念遺傳及環(huán)境因素共同作用的代謝異常綜合征67流行病學(xué)患病率急劇增加1980年：0.61%1994年：2.51%1996年：3.21%1997年：1.35億DM/world2025年：3億DM/world以2型糖尿病為主有大量糖耐量異常者發(fā)病年齡年輕化增長(zhǎng)率特別高的地區(qū)是從窮到富的發(fā)展中國(guó)家流行病學(xué)患病率急劇增加68病因和發(fā)病機(jī)理遺傳因素：組織相容性抗原(HLA)常染色體多基因疾病環(huán)境因素：病毒感染、化學(xué)物質(zhì)飲食因素、肥胖、IR自身免疫反應(yīng)：ICA（ICCA，ICSA）、 IAA、GADA、IA2、IA-2β胰島B細(xì)胞破壞，胰島B細(xì)胞功能缺陷，胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)缺乏，胰島素抵抗，高血糖為主要特征的代謝紊亂及急慢性并發(fā)癥病因和發(fā)病機(jī)理遺傳因素：組織相容性抗原(HLA)69病因和發(fā)病機(jī)理胰島素抵抗（InsulinResistance，IR）葡萄糖毒性（GlucoseToxicity）病因和發(fā)病機(jī)理胰島素抵抗（InsulinResistanc70分型

1997年ADA/1999年WHO分型標(biāo)準(zhǔn)Type1DM胰島B細(xì)胞破壞導(dǎo)致Ins絕對(duì)缺乏自身免疫性急發(fā)緩發(fā)特發(fā)性Type2DMIRand/orIns分泌不足特異型DM（繼發(fā)性DM）GDM

分型71分型

特異型DM

單基因缺陷MODY120號(hào)染色體肝細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子（HNF）-4MODY27號(hào)染色體GK基因MODY312號(hào)染色體HNF-1MODY4Ins啟動(dòng)子基因-1(IPF-1)tRNALeu(UUR)基因突變DMIns作用基因異常少見繼發(fā)性DM

分型72臨床表現(xiàn)糖尿病的自然病程無癥狀期典型癥狀（代謝紊亂癥群）并發(fā)癥或伴隨癥的表現(xiàn)臨床表現(xiàn)糖尿病的自然病程732型糖尿病自然病程AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖糖尿病診斷未控制的高血糖

050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)相對(duì)功能(%)胰島素抵抗胰島素水平50100150200250300350空腹血糖餐后血糖微血管并發(fā)癥大血管并發(fā)癥2型糖尿病自然病程AdaptedfromInternat74代謝紊亂癥群血糖↑尿糖↑滲透性利尿

多尿Glu不能利用能量缺乏口渴蛋白、脂肪消耗↑易饑、多食

多飲乏力、體重↓

代謝紊亂癥群血糖↑尿糖↑滲透性利尿75急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲性昏迷乳酸性酸中毒急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒76慢性并發(fā)癥大血管并發(fā)癥

CHD，腦血管疾病，周圍血管疾病微血管并發(fā)癥（微血管病變）

腎病，視網(wǎng)膜病變，神經(jīng)病變皮膚病變

水皰病，皮膚病，脂性漸進(jìn)性壞死慢性并發(fā)癥大血管并發(fā)癥77大血管并發(fā)癥代謝綜合征（Metabolicsyndrome）大血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素IR致AS的機(jī)制受累部位糖尿病足（缺血，神經(jīng)病變，感染）大血管并發(fā)癥78微血管并發(fā)癥特征性改變微循環(huán)障礙微血管瘤形成微血管基底膜增厚發(fā)病機(jī)制蛋白質(zhì)非酶促糖基化山梨醇代謝旁路增強(qiáng)蛋白激酶C激活組織缺血缺氧、氧化應(yīng)激反應(yīng)微血管病變發(fā)生、發(fā)展微血管并發(fā)癥79糖尿病腎?。I小球硬化癥）Diabeticnephropathy（Glomerulosclerosis）T1DM的首位死因，T2DM的二位死因病理結(jié)節(jié)性腎小球硬化高度特異性彌漫性腎小球硬化最常見 對(duì)腎功影響最大 特異性低滲出性病變也見于慢性腎小球腎炎 特異性差

糖尿病腎?。I小球硬化癥）80DN分期

1期腎臟增大和超濾狀態(tài)GFR增30~40%，腎結(jié)構(gòu)正常，可逆2期（早期腎?。┠I小球Cap基底膜增厚運(yùn)動(dòng)后（間斷）微量Alb尿，可逆3期（亞臨床腎?。┏掷m(xù)微量Alb尿，常規(guī)尿蛋白（-）GFR正常血壓略升高但未達(dá)高血壓水平4期（臨床腎?。┏Ｒ?guī)尿蛋白（+）腎病綜合征表現(xiàn)，GFR開始下降，腎功能逐漸減退5期（終末期腎?。┠蚨景Y的表現(xiàn)微量Alb尿：AER20~200ug/minorUAlb30~300mg/24hDN分期81糖尿病視網(wǎng)膜病變（微血管病變）

分型非增殖型（單純性或背景性）

微血管瘤、出血軟性滲出、硬性滲出視力減退增殖型新生血管形成玻璃體出血、網(wǎng)脫、失明診斷DN的間接證據(jù)其他眼病糖尿病視網(wǎng)膜病變（微血管病變）82神經(jīng)病變

周圍神經(jīng)病變（peripheralpolyneuropathy）對(duì)稱，下肢比上肢重感覺減退神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢顱神經(jīng)病變：動(dòng)眼神經(jīng)和外展神經(jīng)最常受累自主（植物）神經(jīng)病變較常見且出現(xiàn)較早泌汗異常胃排空延遲膀胱排空不良神經(jīng)病變83合并癥（伴發(fā)癥）感染泌尿、呼吸、消化系統(tǒng)感染皮膚化膿性感染真菌感染結(jié)核合并癥（伴發(fā)癥）感染84實(shí)驗(yàn)室檢查尿Glu(+)Ket(+)Pro(+)WBC24hUGlu血糖空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)（3.9~5.6mmol/L,70~100mg/dl）餐后2小時(shí)≥11.1mmol/L(200mg/dl)75gOGTTHbA1c（4~6%）FRUC（1.5~2.4mmol/L）Ins5~20mU/L（30~60min,5~10倍升高）CP500pmol/L血脂實(shí)驗(yàn)室檢查尿Glu(+)Ke85診斷標(biāo)準(zhǔn)1997年ADA/1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)DM

具有糖尿病癥狀空腹血糖≥7.0mmol/L

隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L75gOGTT，2h血糖≥11.1mmol/L

無糖尿病癥狀另一次空腹血糖≥7.0mmol/L

75gOGTT，1h血糖≥11.1mmol/L另一次75gOGTT，2h血糖≥11.1mmol/L診斷標(biāo)準(zhǔn)86糖耐量異常（IGT）

空腹血糖≥6.1mmol/L<7.0mmol/L

75gOGTT2h血糖≥7.8mmol/L<11.1mmol/L糖耐量異常（IGT）87病因診斷Type1DMandType2DMSecondaryDMLADA（LatentAutoimmuneDiabetesinAdults）病因診斷Type1DMandType88Type1DMandType2DM臨床特點(diǎn)1型糖尿病2型糖尿病起病年齡<30歲>40歲體型消瘦肥胖起病方式較急緩慢酮癥傾向常見相對(duì)少見慢性并發(fā)癥發(fā)病數(shù)年才出現(xiàn)發(fā)病時(shí)多已合并InsandCP低下正常或較低ICA,IAA,GADA(+)(-)Ins治療必須特殊時(shí)需要

Type1DMandType2DM臨床特點(diǎn)89治療治療目標(biāo)（目的）DM教育和自我監(jiān)測(cè)血糖

飲食療法運(yùn)動(dòng)療法口服降糖藥胰島素治療胰島或胰腺移植、胰島素基因治療慢性并發(fā)癥的治療治療治療目標(biāo)（目的）90飲食療法原理：限制食量原則：必須控制總能量，尤其是糖必須補(bǔ)充三大營(yíng)養(yǎng)素的最小需要量防止動(dòng)脈硬化、肥胖的膳食補(bǔ)充植物、蔬菜方法：根據(jù)勞動(dòng)強(qiáng)度計(jì)算總熱量食物分配：蛋白質(zhì)15%脂肪30%碳水化合物50-60%飲食療法原理：限制食量91

油脂類25g（0.5兩）

奶類及奶制品100g(2兩)豆類及豆制品50g(1兩)

畜禽肉類50～100g(1～2兩)魚蝦類50g(1兩)蛋類25～50g(0.5～1兩)蔬菜類400～500g(8兩～1市斤)水果類100～200g(2～4兩)谷類300～500g(6兩～1市斤)油脂92運(yùn)動(dòng)療法原理增加肌肉對(duì)葡萄糖的利用增加肌肉對(duì)胰島素的敏感性適應(yīng)證2型糖尿病較肥胖者無酮癥，無嚴(yán)重心、腦、腎等病變者運(yùn)動(dòng)療法原理93口服降糖藥磺脲類（SU）雙胍類葡萄糖苷酶抑制剞劑噻唑烷二酮類苯甲酸衍生物

口服降糖藥磺脲類（SU）94磺脲類（SU）作用機(jī)理刺激胰島細(xì)胞釋放Ins改善靶組織細(xì)胞Ins受體和受體后缺陷

適應(yīng)證

Type2DM飲食、運(yùn)動(dòng)不能良好控制血糖如已用Ins效果不好(20~30U/以下)，可合用SU肥胖的T2DM雙胍類治療不滿意或不耐受胃腸反應(yīng)胰島素不敏感者SU繼發(fā)失效合用胰島素

禁忌證

Type1DMType2DM合并DKA、DNKHC嚴(yán)重感染、擬行大手術(shù)、肝腎功能不全、妊娠哺乳者

磺脲類（SU）95磺脲類（SU）種類及用法第一代：甲苯磺丁脲（D860）第二代：格列苯脲（優(yōu)降糖）2.5~5mgbid格列吡嗪（美吡達(dá)、滅糖尿、迪沙片） 5~10mgtid（瑞易寧5~15mgqd）格列喹酮（糖適平）30~60mgtid格列波脲（克糖利）25mgtid格列齊特（達(dá)美康）80~160mgbid第三代：格列美脲（亞莫利）0.5~1.0mgqd

磺脲類（SU）96磺脲類（SU）

副作用低血糖癥胃腸道反應(yīng)肝功受損粒細(xì)胞減少、缺乏皮疹致畸作用糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)培訓(xùn)97雙胍類作用機(jī)理：減少肝糖異生及肝糖輸出促進(jìn)肌肉組織對(duì)葡萄糖的利用抑制及延緩Glu在胃腸的吸收增加纖溶抑制PAI-1，調(diào)整血脂種類及用法：苯乙雙胍（降糖靈）二甲雙胍（君力達(dá)、迪化糖錠、格華止）0.25~0.5tid850mgBid適應(yīng)證：肥胖的Type2DMSU效果不佳合用雙胍血糖波動(dòng)大的Type1DM禁忌證：同SU類

雙胍類98雙胍類副作用：胃腸道反應(yīng)乳酸性酸中毒偶有過敏雙胍類99-糖苷酶抑制劑作用機(jī)理：競(jìng)爭(zhēng)性抑制-糖苷酶，使多糖在腸道不能轉(zhuǎn)化為單糖而被吸收種類及用法：阿卡波糖（拜唐萍）50~100mgtid伏格列波糖（倍欣）200gtid

適應(yīng)證和禁忌證：

副作用：腹脹、腹瀉胰島素增敏劑羅格列酮（文迪雅）4mgqd吡格列酮（艾?。?5mgqd-糖苷酶抑制劑100苯甲酸衍生物

胰島素促泌劑作用機(jī)理：結(jié)合B細(xì)胞膜上的36KD蛋白，關(guān)閉K通道，快速相胰島素分泌

種類及用法：瑞格列奈那格列奈

餐前10~15minpo

適應(yīng)證和禁忌證：

副作用：苯甲酸衍生物101胰島素治療種類按作用快慢和持續(xù)時(shí)間分藥名注射部位作用時(shí)間(h)開始最大持續(xù)速效（RI）iH1/2~12~46~8iv即刻1/22中效（NPH）iH28~1218~24長(zhǎng)效（PZI）iH3~415~2024~36

胰島素治療種類按作用快慢和持續(xù)102種類

按種屬來源分動(dòng)物胰島素（豬，牛）人胰島素胰島素類似物超短效胰島素類似物優(yōu)泌樂Humalog，Lispro諾和銳Arspart超長(zhǎng)效胰島素類似物來得時(shí)Lantus，諾和平Determ

按純度分普通、單峰、單組分胰島素種類103適應(yīng)證

Type1DMType2DM伴下列情況：

飲食控制，口服降糖藥效果不好SU原發(fā)或繼發(fā)失效

有嚴(yán)重急、慢性并發(fā)癥(DKA、DNKHS、DR、DN等)嚴(yán)重感染，肝腎功不全等

各種應(yīng)激狀態(tài)，如外傷，手術(shù)，妊娠哺乳等顯著消瘦合并需要糖皮質(zhì)激素治療的疾?。⊿LE等）全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病GDM適應(yīng)證104原則和用法

聯(lián)合療法OHA+睡前NPH常規(guī)Ins治療NPHorPZIbidIh預(yù)混InsbidIh強(qiáng)化Ins治療模擬生理Ins分泌A）超短效Ins類似物或速效Ins與NPHorPZI（超長(zhǎng)效Ins類似物）聯(lián)合應(yīng)用多次皮下注射B）Ins泵CSIIIns持續(xù)靜脈輸注原則和用法105

A.三餐前均用RI：適用于非肥胖、餐后BG升高為主的T2DM患者。Ins效應(yīng)早早午午晚晚RI↓

RI↓RI↓RI↓RI↓RI↓A.三餐前均用RI：適用于非肥胖、Ins早早午午晚106B.早晚餐前均用NPH：適合于FBG↑的 病人。

Ins效應(yīng)NPH↓NPH↓早早午午晚晚RI↓RI↓B.早晚餐前均用NPH：適合于FBG↑的 病人。

107C.早晚餐前各注射一次R與N的混合制劑：適合于B法早、晚餐后血糖升高者RI+NPH↓RI+NPH↓RI+NPH↓RI+NPH↓早午晚早午晚INS效應(yīng)C.早晚餐前各注射一次R與N的混合制劑：RI+NPHR108D.早餐前NPH+R，晚餐前R，睡前N：

對(duì)C法白天BG好、晨空腹血糖高者很有效RI+NPH↓RI↓NPH↓早午晚睡前RI+NPH↓RI↓NPH↓早午晚Ins效應(yīng)D.早餐前NPH+R，晚餐前R，睡前N：

對(duì)C法白109E.三餐前注射RI、睡前注射NPH

或早午餐前注射RI、晚餐前注射RI+PZI：

本法療效不比CSII差。

早午晚睡前早午晚RI↓

RI↓RI↓NPH↓RI↓RI↓RI↓NPH↓

RI↓RI↓RI↓RI↓RI+PZ