5-常見軟組織損傷的病理生理特點-疼痛的生理學課件

常見軟組織損傷的病理生理特點常見軟組織損傷的1一、急性閉合性損傷一、急性閉合性損傷2根據(jù)力的作用方式，?？杀憩F(xiàn)為扭傷、挫傷、斷裂、撕脫等。這種在瞬間應力作用下所造成的急性傷害，其病理變化取決于致傷因素的特征、受傷組織本身的抵抗力皮下蜂窩組織及皮下組織中的淋巴管和小血管，對損傷的抵抗力很弱，——局部腫脹、瘀血筋膜、肌腱、韌帶（富含膠原纖維和彈力纖維）——抵抗力強——撕裂、斷裂、扭傷、挫傷等D=1mm的膠原纖維束，在10-40kg的拉力下斷裂彈力纖維在自身長度的150-200%時，當去除外力仍可恢復原狀根據(jù)力的作用方式，?？杀憩F(xiàn)為扭傷、挫傷、斷裂、撕脫等。35--常見軟組織損傷的病理生理特點-疼痛的生理學課件45--常見軟組織損傷的病理生理特點-疼痛的生理學課件5二、開放性損傷二、開放性損傷6病理變化大致分為3個階段組織的變性及壞死滲出組織再生病理變化大致分為3個階段71、組織的變性及壞死創(chuàng)面上發(fā)生壞死，組織中的血管、淋巴管、神經(jīng)均被撕斷，周圍組織營養(yǎng)受損，相繼出現(xiàn)壞死。凝血——血痂壞死組織脫落、分解——吸收？1、組織的變性及壞死創(chuàng)面上發(fā)生壞死，組織中的血管、淋巴管、神82、滲出短暫的無反應期——血管結(jié)締組織反應：組織間隙中的血漿滲出、白細胞游出壞死組織分解產(chǎn)物，酸度增加抵抗力增加自我保護2、滲出短暫的無反應期——血管結(jié)締組織反應：抵抗力增加自我保93、組織再生間質(zhì)細胞增殖成纖維細胞增生內(nèi)皮細胞增生——血管上皮組織再生——直到創(chuàng)面愈合3、組織再生間質(zhì)細胞增殖10三、慢性損傷三、慢性損傷11肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊、滑囊、腱鞘、肌肉等，對長期持續(xù)和反復而集中的微弱刺激充血、水腫、滲出——組織變性、壞死、增生、肥厚、粘連、攣縮微弱刺激——輕微損害——慢性勞損肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊、滑囊、腱鞘、肌肉等，對長期持續(xù)和反復而集12損傷時的疼痛和功能障礙是損傷的一種保護性和防御性措施，以盡可能減少致傷因素的繼續(xù)刺激，使受損傷組織得以修復損傷時的疼痛和功能障礙是損傷的一種保護性和防御性措施，以盡可13軟組織損傷性疼痛的生理學基礎疼痛是由疼痛感受器、傳導神經(jīng)和疼痛中樞共同參與完成的一種生理防御機制。

軟組織損傷性疼痛的疼痛是由疼痛感受器、14疼痛是人類的一種復雜的包括感覺、知覺和情感上的體驗，也是一個信號，當你感覺疼痛時，常伴有不自主的躲避傷害的行為，或提醒你去看醫(yī)生，因而也可以說“疼痛”是對人類有益的一種保護性反應。然而反復地、持續(xù)不斷地疼痛，有是剝奪人類健康和軀體功能的重要原因。疼痛是人類的一種復雜的包括感覺、知覺和情感上的體驗，也是一個15痛覺痛反射辨別刺激的發(fā)生、持續(xù)、定位、強度、物理特性等感受、認識、驅(qū)動的功能，導致保護行為的出現(xiàn)，根據(jù)經(jīng)驗對刺激作出判斷疼痛尚沒有一個明確的定義，大致包括痛覺和痛反射兩重意思痛覺辨別刺激的發(fā)生、持續(xù)、感受、認識、驅(qū)動的功能，疼痛尚沒有16一、感受疼痛刺激的

相對特異的周圍神經(jīng)1游離神經(jīng)末梢為痛感受器神經(jīng)生理學家記錄了大量單個神經(jīng)纖維的傳入放電，他們看到有相當數(shù)量的傳入神經(jīng)纖維只有當給予皮膚傷害性刺激時才發(fā)生放電反應，說明這些傳入纖維外周端末梢所形成的感受器是專一的痛感受器。他們把這些感受器分為這樣幾類：一、感受疼痛刺激的

相對特異的周圍神經(jīng)1游離神經(jīng)末梢為痛感受17①Aδ纖維-機械-痛感受器Aδ纖維是一種細的有髓鞘神經(jīng)纖維。這種感受器是Aδ纖維的外周端末梢形成的。它對傷害性機械刺激發(fā)生反應，而熱痛刺激、冷痛刺激、酸、緩激肽均不能引起反應。①Aδ纖維-機械-痛感受器18②C纖維-機械-痛感受器C纖維是無髓鞘神經(jīng)纖維。這種感受器是C纖維的末梢形成的。它對不同刺激的反應和Aδ類一樣。②C纖維-機械-痛感受器19③C纖維-熱-機械-痛感受器它對傷害性機械刺激、熱痛刺激、酸均發(fā)生反應，對冷痛刺激則僅發(fā)生弱反應，對常溫變化無反應。④C纖維-冷-機械-痛感受器它對傷害性機械刺激、冷痛刺激發(fā)生反應,對酸和熱痛刺激無反應，對常溫變化也無反應。③C纖維-熱-機械-痛感受器20共同解剖特點都是Aδ和C纖維游離的神經(jīng)末梢但絕非所有的游離神經(jīng)末梢都是痛感受器一般認為感受傷害性刺激的感受器是一種游離神經(jīng)末梢，是一些沒有形成特殊結(jié)構(gòu)的感受器。在皮膚、肌肉和血管壁上都分布有大量的游離神經(jīng)末梢。其中有相當部分是感受痛覺的。共同解剖特點212.Aδ和C纖維為痛傳入纖維高強度的傷害性刺激時，Aδ纖維被激活，開始感到疼痛；繼續(xù)增加強度刺激，則C纖維也被激活，痛感增強。局部麻醉主要是阻滯細纖維，痛覺較觸覺被阻滯得更多2.Aδ和C纖維為痛傳入纖維22Aδ纖維傳導快痛，C纖維傳導慢痛。但這兩種纖維中有相當數(shù)量是傳導非痛覺沖動的（如觸覺、溫覺等），只有一部分是傳導痛覺沖動的。如果通過皮膚給人的皮下神經(jīng)干以電刺激，在只興奮較粗的神經(jīng)纖維時不引起痛覺；當刺激強度達到興奮Aδ纖維時，就產(chǎn)生明顯的刺痛；達到興奮C纖維的強度時，引起難于忍受的疼痛。Aδ纖維傳導快痛，C纖維傳導慢痛。233、傳導痛覺沖動的周圍神經(jīng)元的細胞體第一神經(jīng)元——位于脊髓后角神經(jīng)節(jié)、第5、7、9、10顱神經(jīng)的相應感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)每個神經(jīng)元有許多細小的分支，分布在相應的皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)、韌帶等處，并且有交叉重疊。1嗅2視3動眼4滑5叉6外展7面8聽9舌咽10迷走11副12舌下3、傳導痛覺沖動的周圍神經(jīng)元的細胞體1嗅2視3動眼4滑5叉624軟組織損傷性疼痛的刺激因素軟組織損傷性疼痛的25機械壓力化學物質(zhì)（強酸、堿、鹽等）高溫銳器電流放射性物質(zhì)直接興奮傷害性感受器（一）外界傷害性刺激因素直接興奮（一）外界傷害性刺激因素26（二）內(nèi)源性致痛物質(zhì)直接從損傷細胞中溢出，如K+、H+、Ca2+、5-HT、組胺等。由損傷細胞釋放出有關(guān)的酶，然后在局部合成產(chǎn)生，如：緩激肽、前列腺素、乙酰膽堿、三磷酸腺苷等。由傷害性感受器本身釋放，如P物質(zhì)。細胞因子：神經(jīng)生長因子、IL-1、IL-6、IL-8、TNF（二）內(nèi)源性致痛物質(zhì)直接從損傷細胞中溢出，如K+、H+、Ca27在慢性病理痛時，交感神經(jīng)可釋放去甲腎上腺素、P物質(zhì)和前列腺素等，使傳入神經(jīng)敏感化；也可向背根神經(jīng)節(jié)“出芽”形成側(cè)枝支配感覺神經(jīng)元，形成痛覺過敏甚至于痛覺超敏。在慢性病理痛時，交感神經(jīng)可釋放去甲腎上腺素、P物質(zhì)和前列腺素28痛刺激轉(zhuǎn)換為痛傳入

沖動的過程痛刺激轉(zhuǎn)換為痛傳入

沖動的過程29一、痛感受器的化學激活二、“軸突反射”在痛覺發(fā)生過程中的意義三、感受器的膜電位四、痛感受器相當于換能器一、痛感受器的化學激活30一、痛感受器的化學激活游離神經(jīng)末梢同它所支配的組織周圍的細胞間液是直接接觸，直接受到致痛物質(zhì)的刺激一、痛感受器的化學激活游離神經(jīng)末梢同它所支配的組織周圍的細胞31感受器被激活的機理直接作用：改變了感受器的電化學性質(zhì)間接作用：PGE1、PGE2等，能使神經(jīng)末梢對致痛物質(zhì)緩激肽過敏多種物質(zhì)相互作用：血管舒張素、PGE痛感受器實際上是化學感受器感受器被激活的機理直接作用：改變了感受器的電化學性質(zhì)痛感受器32二、“軸突反射”的意義支配皮膚的感覺神經(jīng)在末梢有若干分支皮膚感覺纖維血管感覺纖維脊髓皮膚皮膚感受器血管二、“軸突反射”的意義支配皮膚的感覺神經(jīng)在末梢有若干分支脊髓33三、痛感受器的膜電位膜內(nèi)液膜外組織液膜微孔K+Na+Cl-A-K+Na+A-Cl-Na+Cl-HCO3-HCO3-K+膜電位產(chǎn)生模式圖三、痛感受器的膜電位膜內(nèi)液膜外組織液膜微孔K+Na+Cl-A34四、痛感受器=換能器感受器電位：在刺激轉(zhuǎn)化成沖動前，感受器上先出現(xiàn)的一個直流電位變化。動作電位：感受器電位因刺激增強而增大，爆發(fā)出一個可傳播的電位變化。動作電位特點——是一種調(diào)頻過程，可傳播，其幅度不隨距離的增大而減小，峰電位是恒定的四、痛感受器=換能器感受器電位：在刺激轉(zhuǎn)化成沖動前，感受35動作電位傳播機制可用“局部電流”學說解釋神經(jīng)纖維有絕緣性、不衰減性、雙向傳導性——故動作電位便從刺激的部位沿神經(jīng)纖維向兩個方向傳導。動作電位傳播機制可用“局部電流”學說解釋36沖動通過神經(jīng)元間的機制沖動通過神經(jīng)元間37細胞體樹突軸突神經(jīng)元細胞體樹突神經(jīng)元突觸細胞體樹突軸突神經(jīng)元細胞體樹突神經(jīng)元38沖動的突觸傳遞過程沖動的突觸傳遞過程39痛沖動傳遞到突觸小體小泡釋放化學介質(zhì)腦啡肽強啡肽β-內(nèi)啡肽突觸后膜去極化突觸后膜超極化神經(jīng)元興奮神經(jīng)元抑制同突觸后膜中受體結(jié)合ACHSP神經(jīng)降壓素同突觸后膜中受體結(jié)合阿片類受體抑制P物質(zhì)釋放突觸前抑制突觸前突觸間隙突觸后痛沖動傳遞到突觸小體小泡釋放化學介質(zhì)腦啡肽突觸后膜去極化突觸40痛覺沖動在中樞上行傳導通路痛覺沖動在中樞上行41特異傳導通路

外側(cè)系統(tǒng)，速度快，定位精確，使機體作出迅速、積極的反應包括：新脊髓丘腦束、脊頸束、后索（脊髓背柱系統(tǒng)）非特異傳導通路

內(nèi)側(cè)系統(tǒng)，速度慢，定位差，消極情緒包括：舊脊髓丘腦束、脊髓網(wǎng)狀丘腦束、脊髓本體束特異傳導通路42腦內(nèi)主要的“痛中樞”疼痛是脊髓、皮層下、皮層系統(tǒng)綜合作用的結(jié)果腦內(nèi)主要的“痛中樞”疼痛是脊髓、皮層下、43脊髓水平下丘腦丘腦——新脊丘束舊脊丘束邊緣系統(tǒng)脊髓水平44急性刺激——刺痛，對刺激的強度、定位、范圍、時程較清晰、明確刺痛丘腦腹后核）大腦皮層體感區(qū)（傳導速度快20~40m/s，消失快）第二痛

脊髓非特異性上行通路）丘腦的非特異性投射系統(tǒng)）蒼白球）皮層廣泛部位（燒灼樣，時間長，定位不明確，多伴自主神經(jīng)癥狀和強烈的情感色彩）急性軟組織損傷性

疼痛的特點Aδ纖維（快痛）C纖維急性刺激——刺痛，對刺激的強度、定位、范圍、時程較清晰、明確45慢性軟組織損傷性

疼痛的特點病程較長，疼痛較緩和，或時緩時劇發(fā)生與天氣變化、勞累、活動牽拉有關(guān)局部喜暖、喜按疼痛多為酸痛、脹痛Aδ和C纖維傳導，傷害性刺激致痛物質(zhì)緩慢生成，需數(shù)分鐘后達高峰，——酸痛感覺形成緩慢、部位廣泛，痛覺難以描述，感覺定位差，常伴有內(nèi)臟和軀體反應與較強的情緒反應。慢性軟組織損傷性

疼痛的特點病程較長，疼痛較緩和，或時緩時劇46神經(jīng)“卡壓病”神經(jīng)機能狀態(tài)正常時，——麻而不痛。（如壓迫淺表的尺神經(jīng)、腓總神經(jīng)、腘神經(jīng)）神經(jīng)受到慢性的機械壓迫或化學性刺激（慢性炎癥）——所支配區(qū)域疼痛（放射痛）。（腰椎間盤突出癥、神經(jīng)根型頸椎?。┥窠?jīng)“卡壓病”神經(jīng)機能狀態(tài)正常時，——麻而不痛。（如壓迫淺表47傷害性刺激發(fā)生于粗纖維——觸覺異常細纖維——疼痛當壓迫及化學性刺激很嚴重時，可引起神經(jīng)傳導阻滯，而且是粗纖維的傳導首先受阻，只有細纖維單獨起作用，此時疼痛更加難受傷害性刺激發(fā)生于粗纖維——觸覺異常48牽涉痛闌尾炎的早期，疼痛常發(fā)生在上腹部或臍周圍；心肌缺血或梗塞，常感到心前區(qū)、左肩、左臂尺側(cè)或左頸部體表發(fā)生疼痛；膽囊疾患時，常在右肩體表發(fā)生疼痛年輕傷者，右手無名指嚴重擠壓傷，而左側(cè)無名指亦感到疼痛牽涉痛闌尾炎的早期，疼痛常發(fā)生在上腹部或臍周圍；495--常見軟組織損傷的病理生理特點-疼痛的生理學課件505--常見軟組織損傷的病理生理特點-疼痛的生理學課件51某些內(nèi)臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象，稱為牽涉痛。牽涉痛是內(nèi)臟痛覺的一種重要生理特性，引起牽涉痛的結(jié)構(gòu)基礎可能是：某些內(nèi)臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)52（１）病變臟器的初級感覺纖維進入脊髓后一方面終止于特有的二級神經(jīng)元，另一方面以側(cè)支終于有關(guān)軀體結(jié)構(gòu)感覺傳導的神經(jīng)元。（２）病變臟器與相應軀體結(jié)構(gòu)的初級感覺纖維終于同一個二級神經(jīng)元；（３）初級感覺神經(jīng)元周圍突有不同側(cè)支分布于內(nèi)臟及相應軀體結(jié)構(gòu)。

（１）病變臟器的初級感覺纖維進入脊髓后一方面終止于特有的二級53牽涉痛可分為2類牽涉皮膚僅有繼發(fā)性痛覺過敏，肌肉無力及壓痛，局部麻醉不能緩解皮膚伴有原發(fā)性痛覺過敏，肌肉疼痛及壓痛，局部麻醉可以使疼痛消失牽涉痛可分為2類54神經(jīng)生理學解釋第一類會聚現(xiàn)象淺表和深部結(jié)構(gòu)的傳入沖動聚合到中樞同一神經(jīng)元，總和引起疼痛。淺表定位精確，深部模糊神經(jīng)生理學解釋第一類55第二類會聚因素+交感神經(jīng)反應的內(nèi)臟或深部結(jié)構(gòu)的皮膚反射或肌肉反射因素第二類56牽涉痛發(fā)生在完全無關(guān)的神經(jīng)節(jié)段，可能是因為這些節(jié)段所支配的組織也存在損傷或病變。兩側(cè)眶皮層通過胼胝體而相互聯(lián)系，所以牽涉痛有時有移側(cè)現(xiàn)象，及牽涉到身體對側(cè)。牽涉痛發(fā)生在完全無關(guān)的神經(jīng)節(jié)段，可能是因為這些節(jié)段所支配的組57疼痛的疊加現(xiàn)象

電生理研究提示，疼痛可有疊加現(xiàn)象。如以單次電刺激施加于C纖維時，無論重復若干次，每次所誘發(fā)的脊髓背角細胞放電時間均相等。但如將刺激頻率增達0.3-0.5Hz時，每次刺激所誘發(fā)的放電時間即有所延長（刺激效應的疊加）。此現(xiàn)象說明刺激休止后中樞仍余留有一定的興奮狀態(tài)。此疊加現(xiàn)象有賴于與記憶功能有關(guān)的甲基天冬氨酸的存在。疊加現(xiàn)象提示，疼痛并非只以單一的形式在中樞傳導，傷害性刺激的投射方式的不同，中樞神經(jīng)（傳導）細胞的興奮性和激動方式也可不同；損傷以致發(fā)生急性疼痛之后，雖然損傷已經(jīng)愈合，疼痛仍有可能轉(zhuǎn)變?yōu)槁?。疼痛的疊加現(xiàn)象

電生理研究提示，疼痛可有疊加現(xiàn)象。如以單次58謝謝謝謝59常見軟組織損傷的病理生理特點常見軟組織損傷的60一、急性閉合性損傷一、急性閉合性損傷61根據(jù)力的作用方式，?？杀憩F(xiàn)為扭傷、挫傷、斷裂、撕脫等。這種在瞬間應力作用下所造成的急性傷害，其病理變化取決于致傷因素的特征、受傷組織本身的抵抗力皮下蜂窩組織及皮下組織中的淋巴管和小血管，對損傷的抵抗力很弱，——局部腫脹、瘀血筋膜、肌腱、韌帶（富含膠原纖維和彈力纖維）——抵抗力強——撕裂、斷裂、扭傷、挫傷等D=1mm的膠原纖維束，在10-40kg的拉力下斷裂彈力纖維在自身長度的150-200%時，當去除外力仍可恢復原狀根據(jù)力的作用方式，?？杀憩F(xiàn)為扭傷、挫傷、斷裂、撕脫等。625--常見軟組織損傷的病理生理特點-疼痛的生理學課件635--常見軟組織損傷的病理生理特點-疼痛的生理學課件64二、開放性損傷二、開放性損傷65病理變化大致分為3個階段組織的變性及壞死滲出組織再生病理變化大致分為3個階段661、組織的變性及壞死創(chuàng)面上發(fā)生壞死，組織中的血管、淋巴管、神經(jīng)均被撕斷，周圍組織營養(yǎng)受損，相繼出現(xiàn)壞死。凝血——血痂壞死組織脫落、分解——吸收？1、組織的變性及壞死創(chuàng)面上發(fā)生壞死，組織中的血管、淋巴管、神672、滲出短暫的無反應期——血管結(jié)締組織反應：組織間隙中的血漿滲出、白細胞游出壞死組織分解產(chǎn)物，酸度增加抵抗力增加自我保護2、滲出短暫的無反應期——血管結(jié)締組織反應：抵抗力增加自我保683、組織再生間質(zhì)細胞增殖成纖維細胞增生內(nèi)皮細胞增生——血管上皮組織再生——直到創(chuàng)面愈合3、組織再生間質(zhì)細胞增殖69三、慢性損傷三、慢性損傷70肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊、滑囊、腱鞘、肌肉等，對長期持續(xù)和反復而集中的微弱刺激充血、水腫、滲出——組織變性、壞死、增生、肥厚、粘連、攣縮微弱刺激——輕微損害——慢性勞損肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊、滑囊、腱鞘、肌肉等，對長期持續(xù)和反復而集71損傷時的疼痛和功能障礙是損傷的一種保護性和防御性措施，以盡可能減少致傷因素的繼續(xù)刺激，使受損傷組織得以修復損傷時的疼痛和功能障礙是損傷的一種保護性和防御性措施，以盡可72軟組織損傷性疼痛的生理學基礎疼痛是由疼痛感受器、傳導神經(jīng)和疼痛中樞共同參與完成的一種生理防御機制。

軟組織損傷性疼痛的疼痛是由疼痛感受器、73疼痛是人類的一種復雜的包括感覺、知覺和情感上的體驗，也是一個信號，當你感覺疼痛時，常伴有不自主的躲避傷害的行為，或提醒你去看醫(yī)生，因而也可以說“疼痛”是對人類有益的一種保護性反應。然而反復地、持續(xù)不斷地疼痛，有是剝奪人類健康和軀體功能的重要原因。疼痛是人類的一種復雜的包括感覺、知覺和情感上的體驗，也是一個74痛覺痛反射辨別刺激的發(fā)生、持續(xù)、定位、強度、物理特性等感受、認識、驅(qū)動的功能，導致保護行為的出現(xiàn)，根據(jù)經(jīng)驗對刺激作出判斷疼痛尚沒有一個明確的定義，大致包括痛覺和痛反射兩重意思痛覺辨別刺激的發(fā)生、持續(xù)、感受、認識、驅(qū)動的功能，疼痛尚沒有75一、感受疼痛刺激的

相對特異的周圍神經(jīng)1游離神經(jīng)末梢為痛感受器神經(jīng)生理學家記錄了大量單個神經(jīng)纖維的傳入放電，他們看到有相當數(shù)量的傳入神經(jīng)纖維只有當給予皮膚傷害性刺激時才發(fā)生放電反應，說明這些傳入纖維外周端末梢所形成的感受器是專一的痛感受器。他們把這些感受器分為這樣幾類：一、感受疼痛刺激的

相對特異的周圍神經(jīng)1游離神經(jīng)末梢為痛感受76①Aδ纖維-機械-痛感受器Aδ纖維是一種細的有髓鞘神經(jīng)纖維。這種感受器是Aδ纖維的外周端末梢形成的。它對傷害性機械刺激發(fā)生反應，而熱痛刺激、冷痛刺激、酸、緩激肽均不能引起反應。①Aδ纖維-機械-痛感受器77②C纖維-機械-痛感受器C纖維是無髓鞘神經(jīng)纖維。這種感受器是C纖維的末梢形成的。它對不同刺激的反應和Aδ類一樣。②C纖維-機械-痛感受器78③C纖維-熱-機械-痛感受器它對傷害性機械刺激、熱痛刺激、酸均發(fā)生反應，對冷痛刺激則僅發(fā)生弱反應，對常溫變化無反應。④C纖維-冷-機械-痛感受器它對傷害性機械刺激、冷痛刺激發(fā)生反應,對酸和熱痛刺激無反應，對常溫變化也無反應。③C纖維-熱-機械-痛感受器79共同解剖特點都是Aδ和C纖維游離的神經(jīng)末梢但絕非所有的游離神經(jīng)末梢都是痛感受器一般認為感受傷害性刺激的感受器是一種游離神經(jīng)末梢，是一些沒有形成特殊結(jié)構(gòu)的感受器。在皮膚、肌肉和血管壁上都分布有大量的游離神經(jīng)末梢。其中有相當部分是感受痛覺的。共同解剖特點802.Aδ和C纖維為痛傳入纖維高強度的傷害性刺激時，Aδ纖維被激活，開始感到疼痛；繼續(xù)增加強度刺激，則C纖維也被激活，痛感增強。局部麻醉主要是阻滯細纖維，痛覺較觸覺被阻滯得更多2.Aδ和C纖維為痛傳入纖維81Aδ纖維傳導快痛，C纖維傳導慢痛。但這兩種纖維中有相當數(shù)量是傳導非痛覺沖動的（如觸覺、溫覺等），只有一部分是傳導痛覺沖動的。如果通過皮膚給人的皮下神經(jīng)干以電刺激，在只興奮較粗的神經(jīng)纖維時不引起痛覺；當刺激強度達到興奮Aδ纖維時，就產(chǎn)生明顯的刺痛；達到興奮C纖維的強度時，引起難于忍受的疼痛。Aδ纖維傳導快痛，C纖維傳導慢痛。823、傳導痛覺沖動的周圍神經(jīng)元的細胞體第一神經(jīng)元——位于脊髓后角神經(jīng)節(jié)、第5、7、9、10顱神經(jīng)的相應感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)每個神經(jīng)元有許多細小的分支，分布在相應的皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)、韌帶等處，并且有交叉重疊。1嗅2視3動眼4滑5叉6外展7面8聽9舌咽10迷走11副12舌下3、傳導痛覺沖動的周圍神經(jīng)元的細胞體1嗅2視3動眼4滑5叉683軟組織損傷性疼痛的刺激因素軟組織損傷性疼痛的84機械壓力化學物質(zhì)（強酸、堿、鹽等）高溫銳器電流放射性物質(zhì)直接興奮傷害性感受器（一）外界傷害性刺激因素直接興奮（一）外界傷害性刺激因素85（二）內(nèi)源性致痛物質(zhì)直接從損傷細胞中溢出，如K+、H+、Ca2+、5-HT、組胺等。由損傷細胞釋放出有關(guān)的酶，然后在局部合成產(chǎn)生，如：緩激肽、前列腺素、乙酰膽堿、三磷酸腺苷等。由傷害性感受器本身釋放，如P物質(zhì)。細胞因子：神經(jīng)生長因子、IL-1、IL-6、IL-8、TNF（二）內(nèi)源性致痛物質(zhì)直接從損傷細胞中溢出，如K+、H+、Ca86在慢性病理痛時，交感神經(jīng)可釋放去甲腎上腺素、P物質(zhì)和前列腺素等，使傳入神經(jīng)敏感化；也可向背根神經(jīng)節(jié)“出芽”形成側(cè)枝支配感覺神經(jīng)元，形成痛覺過敏甚至于痛覺超敏。在慢性病理痛時，交感神經(jīng)可釋放去甲腎上腺素、P物質(zhì)和前列腺素87痛刺激轉(zhuǎn)換為痛傳入

沖動的過程痛刺激轉(zhuǎn)換為痛傳入

沖動的過程88一、痛感受器的化學激活二、“軸突反射”在痛覺發(fā)生過程中的意義三、感受器的膜電位四、痛感受器相當于換能器一、痛感受器的化學激活89一、痛感受器的化學激活游離神經(jīng)末梢同它所支配的組織周圍的細胞間液是直接接觸，直接受到致痛物質(zhì)的刺激一、痛感受器的化學激活游離神經(jīng)末梢同它所支配的組織周圍的細胞90感受器被激活的機理直接作用：改變了感受器的電化學性質(zhì)間接作用：PGE1、PGE2等，能使神經(jīng)末梢對致痛物質(zhì)緩激肽過敏多種物質(zhì)相互作用：血管舒張素、PGE痛感受器實際上是化學感受器感受器被激活的機理直接作用：改變了感受器的電化學性質(zhì)痛感受器91二、“軸突反射”的意義支配皮膚的感覺神經(jīng)在末梢有若干分支皮膚感覺纖維血管感覺纖維脊髓皮膚皮膚感受器血管二、“軸突反射”的意義支配皮膚的感覺神經(jīng)在末梢有若干分支脊髓92三、痛感受器的膜電位膜內(nèi)液膜外組織液膜微孔K+Na+Cl-A-K+Na+A-Cl-Na+Cl-HCO3-HCO3-K+膜電位產(chǎn)生模式圖三、痛感受器的膜電位膜內(nèi)液膜外組織液膜微孔K+Na+Cl-A93四、痛感受器=換能器感受器電位：在刺激轉(zhuǎn)化成沖動前，感受器上先出現(xiàn)的一個直流電位變化。動作電位：感受器電位因刺激增強而增大，爆發(fā)出一個可傳播的電位變化。動作電位特點——是一種調(diào)頻過程，可傳播，其幅度不隨距離的增大而減小，峰電位是恒定的四、痛感受器=換能器感受器電位：在刺激轉(zhuǎn)化成沖動前，感受94動作電位傳播機制可用“局部電流”學說解釋神經(jīng)纖維有絕緣性、不衰減性、雙向傳導性——故動作電位便從刺激的部位沿神經(jīng)纖維向兩個方向傳導。動作電位傳播機制可用“局部電流”學說解釋95沖動通過神經(jīng)元間的機制沖動通過神經(jīng)元間96細胞體樹突軸突神經(jīng)元細胞體樹突神經(jīng)元突觸細胞體樹突軸突神經(jīng)元細胞體樹突神經(jīng)元97沖動的突觸傳遞過程沖動的突觸傳遞過程98痛沖動傳遞到突觸小體小泡釋放化學介質(zhì)腦啡肽強啡肽β-內(nèi)啡肽突觸后膜去極化突觸后膜超極化神經(jīng)元興奮神經(jīng)元抑制同突觸后膜中受體結(jié)合ACHSP神經(jīng)降壓素同突觸后膜中受體結(jié)合阿片類受體抑制P物質(zhì)釋放突觸前抑制突觸前突觸間隙突觸后痛沖動傳遞到突觸小體小泡釋放化學介質(zhì)腦啡肽突觸后膜去極化突觸99痛覺沖動在中樞上行傳導通路痛覺沖動在中樞上行100特異傳導通路

外側(cè)系統(tǒng)，速度快，定位精確，使機體作出迅速、積極的反應包括：新脊髓丘腦束、脊頸束、后索（脊髓背柱系統(tǒng)）非特異傳導通路

內(nèi)側(cè)系統(tǒng)，速度慢，定位差，消極情緒包括：舊脊髓丘腦束、脊髓網(wǎng)狀丘腦束、脊髓本體束特異傳導通路101腦內(nèi)主要的“痛中樞”疼痛是脊髓、皮層下、皮層系統(tǒng)綜合作用的結(jié)果腦內(nèi)主要的“痛中樞”疼痛是脊髓、皮層下、102脊髓水平下丘腦丘腦——新脊丘束舊脊丘束邊緣系統(tǒng)脊髓水平103急性刺激——刺痛，對刺激的強度、定位、范圍、時程較清晰、明確刺痛丘腦腹后核）大腦皮層體感區(qū)（傳導速度快20~40m/s，消失快）第二痛

脊髓非特異性上行通路）丘腦的非特異性投射系統(tǒng)）蒼白球）皮層廣泛部位（燒灼樣，時間長，定位不明確，多伴自主神經(jīng)癥狀和強烈的情感色彩）急性軟組織損傷性

疼痛的特點Aδ纖維（快痛）C纖維急性刺激——刺痛，對刺激的強度、定位、范圍、時程較清晰、明確104慢性軟組織損傷性

疼痛的特點病程較長，疼痛較緩和，或時緩時劇發(fā)生與天氣變化、勞累、活動牽拉有關(guān)局部喜暖、喜按疼痛多為酸痛、脹痛Aδ和C纖維傳導，傷害性刺激致痛物質(zhì)緩慢生成，需數(shù)分鐘后達高峰，——酸痛感覺形成緩慢、部位廣泛，痛覺難以描述，感覺定位差，常伴有內(nèi)臟和軀體反應與較強的情緒反應。慢性軟組織損傷性

疼痛的特點病程較長，疼痛較緩和，或時緩時劇105神經(jīng)“卡壓病”神經(jīng)機能狀態(tài)正常時，——麻而不痛。（如壓迫淺表的尺神經(jīng)、腓總神經(jīng)、腘神經(jīng)）神經(jīng)受到慢性的機械壓迫或化學性刺激（慢性炎癥）——所支配區(qū)域疼痛（放射痛）。（腰椎間盤突出癥、神經(jīng)根型頸椎?。┥窠?jīng)“卡壓病”神經(jīng)機能狀態(tài)正常時，——麻而不痛。（如壓迫淺表106傷害性刺激發(fā)生于粗纖維—