醫(yī)學(xué)課件-休克的分類及搶救教學(xué)課件

休克1休克1第一節(jié)概述第二節(jié)休克的分類與特點第三節(jié)休克的病理生理變化第四節(jié)休克的發(fā)展過程第五節(jié)休克的臨床表現(xiàn)第六節(jié)休克的治療原則第七節(jié)休克的搶救流程第八節(jié)休克的護理措施2第一節(jié)概述2

休克是指機體在各種致病因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂及主要臟器損害所產(chǎn)生的一種危急綜合征。因此，休克本身不是一個獨立的疾病，而是由各種原因?qū)е乱粋€共同的病理生理過程，?？砂l(fā)展成為多器官功能障礙綜合征，其臨床死亡率較高。第一節(jié)概述休克的概念3休克是指機體在各種致病因素侵襲下引起的休克的發(fā)病機制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件4休克的發(fā)病機制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)休克的三個始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克5休克的三個始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休5第二節(jié)休克的分類與特點休克分為低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經(jīng)源必性休克和過敏性休克五類。6第二節(jié)休克的分類與特點休克分為低血容量休克，感染性休克，一低血容量休克（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外傷性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休克。（二）大量血漿喪失（如嚴(yán)重?zé)齻麜r）引起，臨床上稱燒傷休克，主要由于大量血漿樣體液喪失所致。（三）脫水（如急性腸梗阻、高位空腸瘺等）引起。由于劇烈嘔吐，大量體液丟失所致。（四）嚴(yán)重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等）引起，常稱為創(chuàng)傷性休克，除主要原因為出血外，組織損傷后大量體液滲出，分解毒素的釋放以及細(xì)菌污染，神經(jīng)因素等，均是發(fā)病的原因。7一低血容量休克（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破二感染性休克

（又稱中毒性休克）

8二感染性休克

（又稱中毒性休克）8由于嚴(yán)重的細(xì)菌感染（如敗血癥，阻塞性膽管炎及腹膜炎等）引起，多見于嚴(yán)重的革蘭氏陰性桿菌，也可見于革蘭氏陽性菌，以及霉菌，病毒和立克次體的感染。臨床上按其血液動力學(xué)改變分為低排高阻型（低動力型、心輸出量減少、周圍血管收縮）和高排低阻型（高動力型、心輸出量增加，周圍血管擴張）兩類型。低排高阻型休克在血液動力學(xué)方面的改變，與一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特點是血壓接近正?；蚵缘?，心輸出量接近正?；蚵愿?，外周總阻力降低，中心靜脈壓接近正?；蚋?，動靜脈血氧分壓差縮小等。

9由于嚴(yán)重的細(xì)菌感染（如敗血癥，阻塞性膽管炎及腹膜炎等三

心源性休克由于急性心肌梗塞，嚴(yán)重心律失常，心包填塞、肺動脈栓塞等引起，使左心室收縮功能減退，或舒張期充盈不足，致心輸出量銳減。10三心源性休克由于急性心肌梗塞，嚴(yán)重心律失常，心包填塞四

神經(jīng)源性休克

由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起強烈的神經(jīng)反射性血管擴張，周圍阻力銳減，有效循環(huán)量相對不足所致。11四

神經(jīng)源性休克由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等五

過敏性休克

某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過敏反應(yīng)致全身血管驟然擴張，引起休克。外科常見的休克多為低血容量休克，尤其是創(chuàng)傷性休克，其次為感染性休克，在外科病人中多由于化膿性膽管炎、彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻及燒傷敗血癥等引起。12五

過敏性休克某些物質(zhì)和藥物、異體蛋

休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)凝血期三、休克的病理生理變化13三、休克的病理生理變化13

（一）微循環(huán)缺血期（缺血性缺氧期）此期微循環(huán)變化的特點是：①微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈。14141515

（二）微循環(huán)淤血期（淤血性缺氧期）此期微循環(huán)變化的特點是：①后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張（因局部酸中毒，對兒茶酚胺反應(yīng)性降低），毛細(xì)血管大量開放，有的呈不規(guī)側(cè)囊形擴張（微血池形成），而使微循環(huán)容積擴大；②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮（組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮），毛細(xì)血管后阻力增加，而使微循環(huán)血流緩慢；③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯；1616④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學(xué)的改變，可使微循環(huán)血流變慢甚至停止。⑤由于微循環(huán)淤血，壓力升高，進入微循環(huán)的動脈血更少（此時小動脈和微動脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài)）。由于大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量減少，使心輸出量進一步降低，加重休克的發(fā)展。17④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血?。ㄈ┪⒀h(huán)凝血期（播散性血管內(nèi)凝血）其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。18181919第四節(jié)休克的發(fā)展過程根據(jù)休克病情的發(fā)展過程，將休克分為三期。20第四節(jié)休克的發(fā)展過程根據(jù)休克病情的發(fā)展過程，將休克分為三期一休克早期(輕度)

持續(xù)時間較短，病人表現(xiàn)為興奮或煩躁不安、面包蒼白、皮膚濕冷、心率加快、脈搏細(xì)數(shù)、收縮壓正?；蛏愿?，舒張壓升高，故脈壓差縮小，呼吸加快，尿量減少等。脈壓差縮小是血壓下降的先兆，對診斷甲期休克很有意義，應(yīng)子重視。

21一休克早期(輕度)持續(xù)時間較短，二休克期(中度)

持續(xù)時間較長，典型表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚紫紹。呼吸急促、四肢頒冷、淺靜脈下陷、少尿或無尿，血壓下降，脈壓差更小。

22二休克期(中度)持續(xù)時間較長，典三休克晚期(重度)

病情惡化，發(fā)生于心、肺、腎等器官功能衰竭為本期待征。病人昏迷、無脈搏、無血壓、無尿、全身廣泛出血傾向，缺氧難以糾正。

23三休克晚期(重度)病情惡化，發(fā)生第五節(jié)休克的臨床表現(xiàn)評價休克時應(yīng)注意病人的神志，皮膚黏膜的色澤和溫度、血壓、脈搏、體溫、尿量等。24第五節(jié)休克的臨床表現(xiàn)評價休克時應(yīng)注意病人的神志，皮膚黏膜的一休克早期機體對休克的代償，相當(dāng)于微循環(huán)的痙攣期。病人神志清醒、精神興奮、躁動不安、面色蒼白、脈搏增快、血壓變化不大，舒張壓升高脈壓差變小、尿量正?；驕p少。如在此期給予診斷及抗休克治療，休克癥狀可迅速得以控制和逆轉(zhuǎn)。

25一休克早期機體對休克的代償，相當(dāng)于微循環(huán)二休克期

機體失代償進入微循環(huán)擴張期，精神由興奮轉(zhuǎn)為抑制，表情淡漠、感覺遲鈍、皮膚黏膜由蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺或出現(xiàn)花斑。四肢濕冷、呼吸淺促、脈搏細(xì)數(shù)、血壓進行性下降、脈壓差更小、尿量明顯減小或無尿，并可出現(xiàn)進行性加重的代謝性酸中毒。26二休克期機體失代償進入微循環(huán)擴張期，精三休克晚期

病人神志不清、無脈搏、無血壓、無尿、體溫不升、呼吸微弱或不規(guī)則、全身出血傾向，如皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外見鼻衄、便血、嘔吐、咯血、腹脹，繼之出現(xiàn)多臟器功能衰竭而死亡。27三休克晚期病人神志不清、無脈搏、無第六節(jié)休克的治療原則無論哪種休克，都有循環(huán)血量不足，微循環(huán)障礙和不同程度的體液代謝紊亂，因此治療休克時應(yīng)按如下原則處理。28第六節(jié)休克的治療原則無論哪種休克，都有循環(huán)血量不足，微循一擴容這是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必須及時、快速、足量地補充血容量。29一擴容這是抗休克最基本也是最首要的措施（一）擴充血容量

一般采用兩條靜脈通道，一條通道保證擴容的需要，予以快速輸液；另一路則保證各種藥物按時輸入，但要注意藥物的配伍，詳細(xì)記錄給藥種類、濃度、時間、反應(yīng)等。30（一）擴充血容量一般采用兩條靜脈通道，（二）常用擴容液體

電解質(zhì)溶液：平衡鹽溶液或等滲鹽水，一般先輸入晶體液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循環(huán)。補充血容量：輸全血、血漿等。右旋糖酐：能提高滲透壓，常用中、低分子兩種。其中低分子右旋糖酐不僅能擴容，也可降低血液黏滯度及疏通微循環(huán)。31（二）常用擴容液體電解質(zhì)溶液：平衡鹽溶液或等滲鹽水，一般二積極處理原發(fā)疾病

外科治療休克的重要措施是積極地、適時地處理原發(fā)疾病，這是抗休克治療的根本措施。但處理原發(fā)疾病應(yīng)在有效擴容的同時積極準(zhǔn)備和治療。如由于腹膜炎引起的休克，應(yīng)在擴容的基礎(chǔ)上迅速引流腹腔，減少細(xì)菌及毒素；腸壞死、中毒性休克時在搶救休克同時迅速開腹切除壞死腸管，解除原發(fā)疾病。切忌因長時間抗休克治療以至延誤原發(fā)病的搶救和治療。32二積極處理原發(fā)疾病外科治療休克的重要三糾正酸堿平衡失調(diào)

休克時由于微循環(huán)障礙組織缺氧，產(chǎn)生大量酸性產(chǎn)物，在休克早期積極擴容改善微循環(huán)障礙情況下，一般酸中毒較易糾正。但重度休克時酸性產(chǎn)物堆積結(jié)果機體發(fā)生嚴(yán)重酸中毒，應(yīng)立即輸入5％碳酸氫鈉，具體劑量應(yīng)視酸中毒程度和血氣分析結(jié)果來確定。33三糾正酸堿平衡失調(diào)休克時由于微循環(huán)障礙四應(yīng)用血管活性藥物

血管活性物質(zhì)的應(yīng)用有兩大類。其中一類為升壓藥物。這類藥物為血管收縮劑，常用的有間羥胺、去甲腎上腺素，該類藥除過敏性休克、神經(jīng)性休克外，休克早期不用。另一類為血管擴張藥常用的為小劑量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，該類藥要在擴容完成之后應(yīng)用。具體何時應(yīng)用血管收縮藥，何時應(yīng)用血管擴張藥應(yīng)視病情發(fā)展而定。34四應(yīng)用血管活性藥物血管活性物質(zhì)的應(yīng)用有兩大類。34

一般擴容后，血壓仍低于8.0kPa（60mmHg），可應(yīng)用血管收縮藥，但擴容后血壓能維持在12kPa（90mmHg）以上時可適應(yīng)用一些血管擴張藥物。有心衰時可應(yīng)用一些強心藥物，以增加心肌收縮力和增加心搏出量。常用中劑量多巴胺、西地蘭等。

35一般擴容后，血壓仍低于8.0kPa（60mmHg），第七節(jié)休克的搶救流程臥床休息，頭低位。開放氣道并保持通暢，必要時氣管插管建立大靜脈通道、緊急配血備血大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸留置導(dǎo)尿/中心靜脈置管測中心靜脈壓（CVP），記每小時出入量（特別是尿量）鎮(zhèn)靜：地西泮5～10mg或勞拉西泮1～2mg肌肉注射或靜脈注射如果有明顯的體表出血盡早外科止血，以直接壓迫為主血壓：收縮壓<90mmHg和（或）脈壓差<30136第七節(jié)休克的搶救流程臥床休息，頭低位。開放氣道并保2初步容量復(fù)蘇（血流動力學(xué)不穩(wěn)定者），雙通路輸液：快速輸液20～40ml/kg等滲晶體液（如林格液或生理鹽水）及膠體液（低分子右旋糖酐或羥基淀粉）100～200ml/5~10min

經(jīng)適當(dāng)容量復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓則給予血管加壓藥：收縮壓70～100mmHg多巴胺2.5～20μg/（kg·min）收縮壓<70mmHg去甲腎上腺素0.5～30μg/min

糾正酸中毒：機械通氣和液體復(fù)蘇無效的嚴(yán)重酸中毒則考慮碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注372初步容量復(fù)蘇（血流動力學(xué)不穩(wěn)定者），雙通路輸液：37

評估休克情況：血壓：（體位性）低血壓、脈壓↓心率：多增快皮膚表現(xiàn)：蒼白、灰暗、出汗、瘀斑體溫：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉紅色泡沫樣痰腎臟：少尿代謝改變：早期呼吸性堿中毒、后期代謝性酸中毒神志：不同程度改變頭部、脊柱外傷史可能過敏原接觸史血常規(guī)、電解質(zhì)異常心電圖、心肌標(biāo)志物異常338評估休克情況：338病因診斷及治療心源性休克低血容量性休克膿毒性休克過敏性休克（見“過敏反應(yīng)搶救流程”）神經(jīng)源性休克456789糾正心律失常、電解質(zhì)紊亂若合并低血容量：予膠體液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min，觀察休克征象有無改善如血壓允許，予硝酸甘油5mg/h，如血壓低，予正性肌力藥物（如多巴胺、多巴酚丁胺）嗎啡：2.5mg靜脈注射重度心衰：考慮氣管插管機械通氣（見“急性左心衰搶救流程”）必要時動脈血管球囊反搏積極復(fù)蘇，加強氣道管理穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)：每5～10分鐘快速輸入晶體液500ml（兒童20ml/kg），共4～6L（兒童60ml/kg），如血紅蛋白<7～10g/dl考慮輸血正性肌力藥：多巴胺5～20μg/（kg·min），血壓仍低則去甲腎上腺素8～12μg靜脈推注，繼以2～4μg/min靜脈滴注維持平均動脈壓60mmHg以上清除感染源：如感染導(dǎo)管、膿腫清除引流等盡早經(jīng)驗性抗生素治療糾正酸中毒彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：新鮮冷凍血漿15～20ml/kg。維持凝血時間在正常的1.5～2倍，輸血小板維持在（50～100）×109/L可疑腎上腺皮質(zhì)功能不全：氫化可的松琥珀酸鈉100mg靜脈滴注保持氣道通暢靜脈輸入晶體液，維持平均動脈壓>70mmHg，否則加用正性肌力藥（多巴胺、多巴酚丁胺）嚴(yán)重心動過緩：阿托品0.5～1mg靜脈推注，必要時每5分鐘重復(fù)，總量3mg，無效則考慮安裝起搏器激素：脊髓損傷8小時內(nèi)甲基潑尼松龍30mg/kg注射15分鐘以上，繼以5.4mg/（kg·h），持續(xù)靜脈滴注23小時請相關(guān)?？茣\見框1～210111239病因診斷及治療心源性休克低血容量性休克膿毒性休克過敏性休克（第八節(jié)休克的護理措施

休克的護理措施包括補充血容量，改善組織灌注等等，具體護理措施請看以下詳細(xì)講解。40第八節(jié)休克的護理措施休克的護理措施包括補充血容量，改一補充血容量

（1）建立靜脈通路：迅速建立1～2條靜脈輸液通道。如靜脈穿刺困難時，應(yīng)立即行中心靜脈插管，可同時監(jiān)測CVP。（2）合理補液：一般先快速輸入晶體液后輸膠體液。參考中心靜脈壓、血壓與補液關(guān)系。（3）記錄出入量。（4）嚴(yán)密觀察病情變化：每15~30分鐘監(jiān)測1次生命體征。

41一補充血容量（1）建立靜脈通路：迅速建立1～2條靜脈二改善組織灌注

（1）休克體位：病人頭和軀干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°，可增加回心血量。（2）使用抗休克褲。（3）應(yīng)用血管活性藥物：使用時從低濃度、慢速度開始，控制滴速，嚴(yán)防藥物外滲。42二改善組織灌注（1）休克體位：病人頭和軀干抬高20°三遵醫(yī)囑給予強心劑（1）觀察呼吸形態(tài)。（2）避免誤吸、窒息。（3）協(xié)助病人咳嗽、咳痰，病情許可時，每2小時翻身、拍背1次。四保持呼吸道通暢

43三遵醫(yī)囑給予強心劑（1）觀察呼吸形態(tài)。四保持呼吸預(yù)防感染

嚴(yán)格無菌操作，遵醫(yī)囑應(yīng)用抗生素

（1）密切觀察體溫變化。（2）保暖忌加溫。（3）庫存血的復(fù)溫。（4）高熱時降溫。六調(diào)節(jié)體溫

七預(yù)防意外損傷

44預(yù)防感染

嚴(yán)格無菌操作，遵醫(yī)囑應(yīng)用抗生素（1）密切觀察Thankyou!45Thankyou!45休克46休克1第一節(jié)概述第二節(jié)休克的分類與特點第三節(jié)休克的病理生理變化第四節(jié)休克的發(fā)展過程第五節(jié)休克的臨床表現(xiàn)第六節(jié)休克的治療原則第七節(jié)休克的搶救流程第八節(jié)休克的護理措施47第一節(jié)概述2

休克是指機體在各種致病因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂及主要臟器損害所產(chǎn)生的一種危急綜合征。因此，休克本身不是一個獨立的疾病，而是由各種原因?qū)е乱粋€共同的病理生理過程，?？砂l(fā)展成為多器官功能障礙綜合征，其臨床死亡率較高。第一節(jié)概述休克的概念48休克是指機體在各種致病因素侵襲下引起的休克的發(fā)病機制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件49休克的發(fā)病機制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)休克的三個始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克50休克的三個始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休5第二節(jié)休克的分類與特點休克分為低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經(jīng)源必性休克和過敏性休克五類。51第二節(jié)休克的分類與特點休克分為低血容量休克，感染性休克，一低血容量休克（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外傷性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休克。（二）大量血漿喪失（如嚴(yán)重?zé)齻麜r）引起，臨床上稱燒傷休克，主要由于大量血漿樣體液喪失所致。（三）脫水（如急性腸梗阻、高位空腸瘺等）引起。由于劇烈嘔吐，大量體液丟失所致。（四）嚴(yán)重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等）引起，常稱為創(chuàng)傷性休克，除主要原因為出血外，組織損傷后大量體液滲出，分解毒素的釋放以及細(xì)菌污染，神經(jīng)因素等，均是發(fā)病的原因。52一低血容量休克（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破二感染性休克

（又稱中毒性休克）

53二感染性休克

（又稱中毒性休克）8由于嚴(yán)重的細(xì)菌感染（如敗血癥，阻塞性膽管炎及腹膜炎等）引起，多見于嚴(yán)重的革蘭氏陰性桿菌，也可見于革蘭氏陽性菌，以及霉菌，病毒和立克次體的感染。臨床上按其血液動力學(xué)改變分為低排高阻型（低動力型、心輸出量減少、周圍血管收縮）和高排低阻型（高動力型、心輸出量增加，周圍血管擴張）兩類型。低排高阻型休克在血液動力學(xué)方面的改變，與一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特點是血壓接近正?；蚵缘?，心輸出量接近正常或略高，外周總阻力降低，中心靜脈壓接近正?；蚋?，動靜脈血氧分壓差縮小等。

54由于嚴(yán)重的細(xì)菌感染（如敗血癥，阻塞性膽管炎及腹膜炎等三

心源性休克由于急性心肌梗塞，嚴(yán)重心律失常，心包填塞、肺動脈栓塞等引起，使左心室收縮功能減退，或舒張期充盈不足，致心輸出量銳減。55三心源性休克由于急性心肌梗塞，嚴(yán)重心律失常，心包填塞四

神經(jīng)源性休克

由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起強烈的神經(jīng)反射性血管擴張，周圍阻力銳減，有效循環(huán)量相對不足所致。56四

神經(jīng)源性休克由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等五

過敏性休克

某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過敏反應(yīng)致全身血管驟然擴張，引起休克。外科常見的休克多為低血容量休克，尤其是創(chuàng)傷性休克，其次為感染性休克，在外科病人中多由于化膿性膽管炎、彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻及燒傷敗血癥等引起。57五

過敏性休克某些物質(zhì)和藥物、異體蛋

休克時微循環(huán)的變化，大致可分為三期微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)凝血期三、休克的病理生理變化58三、休克的病理生理變化13

（一）微循環(huán)缺血期（缺血性缺氧期）此期微循環(huán)變化的特點是：①微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈。59146015

（二）微循環(huán)淤血期（淤血性缺氧期）此期微循環(huán)變化的特點是：①后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張（因局部酸中毒，對兒茶酚胺反應(yīng)性降低），毛細(xì)血管大量開放，有的呈不規(guī)側(cè)囊形擴張（微血池形成），而使微循環(huán)容積擴大；②微靜脈和小靜脈對局部酸中毒耐受性較大，兒茶酚胺仍能使其收縮（組織胺還能使肝、肺等微靜脈和小靜脈收縮），毛細(xì)血管后阻力增加，而使微循環(huán)血流緩慢；③微血管壁通透性升高，血漿滲出，血流淤滯；6116④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流變學(xué)的改變，可使微循環(huán)血流變慢甚至停止。⑤由于微循環(huán)淤血，壓力升高，進入微循環(huán)的動脈血更少（此時小動脈和微動脈因交感神經(jīng)作用仍處于收縮狀態(tài)）。由于大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量減少，使心輸出量進一步降低，加重休克的發(fā)展。62④由于血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血?。ㄈ┪⒀h(huán)凝血期（播散性血管內(nèi)凝血）其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。63186419第四節(jié)休克的發(fā)展過程根據(jù)休克病情的發(fā)展過程，將休克分為三期。65第四節(jié)休克的發(fā)展過程根據(jù)休克病情的發(fā)展過程，將休克分為三期一休克早期(輕度)

持續(xù)時間較短，病人表現(xiàn)為興奮或煩躁不安、面包蒼白、皮膚濕冷、心率加快、脈搏細(xì)數(shù)、收縮壓正?；蛏愿?，舒張壓升高，故脈壓差縮小，呼吸加快，尿量減少等。脈壓差縮小是血壓下降的先兆，對診斷甲期休克很有意義，應(yīng)子重視。

66一休克早期(輕度)持續(xù)時間較短，二休克期(中度)

持續(xù)時間較長，典型表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚紫紹。呼吸急促、四肢頒冷、淺靜脈下陷、少尿或無尿，血壓下降，脈壓差更小。

67二休克期(中度)持續(xù)時間較長，典三休克晚期(重度)

病情惡化，發(fā)生于心、肺、腎等器官功能衰竭為本期待征。病人昏迷、無脈搏、無血壓、無尿、全身廣泛出血傾向，缺氧難以糾正。

68三休克晚期(重度)病情惡化，發(fā)生第五節(jié)休克的臨床表現(xiàn)評價休克時應(yīng)注意病人的神志，皮膚黏膜的色澤和溫度、血壓、脈搏、體溫、尿量等。69第五節(jié)休克的臨床表現(xiàn)評價休克時應(yīng)注意病人的神志，皮膚黏膜的一休克早期機體對休克的代償，相當(dāng)于微循環(huán)的痙攣期。病人神志清醒、精神興奮、躁動不安、面色蒼白、脈搏增快、血壓變化不大，舒張壓升高脈壓差變小、尿量正常或減少。如在此期給予診斷及抗休克治療，休克癥狀可迅速得以控制和逆轉(zhuǎn)。

70一休克早期機體對休克的代償，相當(dāng)于微循環(huán)二休克期

機體失代償進入微循環(huán)擴張期，精神由興奮轉(zhuǎn)為抑制，表情淡漠、感覺遲鈍、皮膚黏膜由蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺或出現(xiàn)花斑。四肢濕冷、呼吸淺促、脈搏細(xì)數(shù)、血壓進行性下降、脈壓差更小、尿量明顯減小或無尿，并可出現(xiàn)進行性加重的代謝性酸中毒。71二休克期機體失代償進入微循環(huán)擴張期，精三休克晚期

病人神志不清、無脈搏、無血壓、無尿、體溫不升、呼吸微弱或不規(guī)則、全身出血傾向，如皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外見鼻衄、便血、嘔吐、咯血、腹脹，繼之出現(xiàn)多臟器功能衰竭而死亡。72三休克晚期病人神志不清、無脈搏、無第六節(jié)休克的治療原則無論哪種休克，都有循環(huán)血量不足，微循環(huán)障礙和不同程度的體液代謝紊亂，因此治療休克時應(yīng)按如下原則處理。73第六節(jié)休克的治療原則無論哪種休克，都有循環(huán)血量不足，微循一擴容這是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必須及時、快速、足量地補充血容量。74一擴容這是抗休克最基本也是最首要的措施（一）擴充血容量

一般采用兩條靜脈通道，一條通道保證擴容的需要，予以快速輸液；另一路則保證各種藥物按時輸入，但要注意藥物的配伍，詳細(xì)記錄給藥種類、濃度、時間、反應(yīng)等。75（一）擴充血容量一般采用兩條靜脈通道，（二）常用擴容液體

電解質(zhì)溶液：平衡鹽溶液或等滲鹽水，一般先輸入晶體液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循環(huán)。補充血容量：輸全血、血漿等。右旋糖酐：能提高滲透壓，常用中、低分子兩種。其中低分子右旋糖酐不僅能擴容，也可降低血液黏滯度及疏通微循環(huán)。76（二）常用擴容液體電解質(zhì)溶液：平衡鹽溶液或等滲鹽水，一般二積極處理原發(fā)疾病

外科治療休克的重要措施是積極地、適時地處理原發(fā)疾病，這是抗休克治療的根本措施。但處理原發(fā)疾病應(yīng)在有效擴容的同時積極準(zhǔn)備和治療。如由于腹膜炎引起的休克，應(yīng)在擴容的基礎(chǔ)上迅速引流腹腔，減少細(xì)菌及毒素；腸壞死、中毒性休克時在搶救休克同時迅速開腹切除壞死腸管，解除原發(fā)疾病。切忌因長時間抗休克治療以至延誤原發(fā)病的搶救和治療。77二積極處理原發(fā)疾病外科治療休克的重要三糾正酸堿平衡失調(diào)

休克時由于微循環(huán)障礙組織缺氧，產(chǎn)生大量酸性產(chǎn)物，在休克早期積極擴容改善微循環(huán)障礙情況下，一般酸中毒較易糾正。但重度休克時酸性產(chǎn)物堆積結(jié)果機體發(fā)生嚴(yán)重酸中毒，應(yīng)立即輸入5％碳酸氫鈉，具體劑量應(yīng)視酸中毒程度和血氣分析結(jié)果來確定。78三糾正酸堿平衡失調(diào)休克時由于微循環(huán)障礙四應(yīng)用血管活性藥物

血管活性物質(zhì)的應(yīng)用有兩大類。其中一類為升壓藥物。這類藥物為血管收縮劑，常用的有間羥胺、去甲腎上腺素，該類藥除過敏性休克、神經(jīng)性休克外，休克早期不用。另一類為血管擴張藥常用的為小劑量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，該類藥要在擴容完成之后應(yīng)用。具體何時應(yīng)用血管收縮藥，何時應(yīng)用血管擴張藥應(yīng)視病情發(fā)展而定。79四應(yīng)用血管活性藥物血管活性物質(zhì)的應(yīng)用有兩大類。34

一般擴容后，血壓仍低于8.0kPa（60mmHg），可應(yīng)用血管收縮藥，但擴容后血壓能維持在12kPa（90mmHg）以上時可適應(yīng)用一些血管擴張藥物。有心衰時可應(yīng)用一些強心藥物，以增加心肌收縮力和增加心搏出量。常用中劑量多巴胺、西地蘭等。

80一般擴容后，血壓仍低于8.0kPa（60mmHg），第七節(jié)休克的搶救流程臥床休息，頭低位。開放氣道并保持通暢，必要時氣管插管建立大靜脈通道、緊急配血備血大流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸留置導(dǎo)尿/中心靜脈置管測中心靜脈壓（CVP），記每小時出入量（特別是尿量）鎮(zhèn)靜：地西泮5～10mg或勞拉西泮1～2mg肌肉注射或靜脈注射如果有明顯的體表出血盡早外科止血，以直接壓迫為主血壓：收縮壓<90mmHg和（或）脈壓差<30181第七節(jié)休克的搶救流程臥床休息，頭低位。開放氣道并保2初步容量復(fù)蘇（血流動力學(xué)不穩(wěn)定者），雙通路輸液：快速輸液20～40ml/kg等滲晶體液（如林格液或生理鹽水）及膠體液（低分子右旋糖酐或羥基淀粉）100～200ml/5~10min

經(jīng)適當(dāng)容量復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓則給予血管加壓藥：收縮壓70～100mmHg多巴胺2.5～20μg/（kg·min）收縮壓<70mmHg去甲腎上腺素0.5～30μg/min

糾正酸中毒：機械通氣和液體復(fù)蘇無效的嚴(yán)重酸中毒則考慮碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注822初步容量復(fù)蘇（血流動力學(xué)不穩(wěn)定者），雙通路輸液：37

評估休克情況：血壓：（體位性）低血壓、脈壓↓心率：多增快皮膚表現(xiàn)：蒼白、灰暗、出汗、瘀斑體溫：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉紅色泡沫樣痰腎臟：少尿代謝改變：早期呼吸性堿中毒、后期代謝性酸中毒神志：不同程度改變頭部、脊柱外傷史可能過敏原接觸史血常規(guī)、電解質(zhì)異常心電圖、心肌標(biāo)志物異常383評估休克情況：338病因診斷及治療心源性休克低血容量性休克膿毒性休克過敏性休克（見“過敏反應(yīng)搶救流程”）神經(jīng)源性休克456789糾正心律失常、電解質(zhì)紊亂若合并低血容量：予膠體液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min，觀察休克征象有無改善如血壓允許，予硝酸甘油5mg/h，如血壓低，予正性肌力藥物（如多巴胺、多巴酚丁胺）