《急診醫(yī)學(xué)》課件

《急診醫(yī)學(xué)》

休克

齊魯醫(yī)院急診科唐夢熊《急診醫(yī)學(xué)》休克齊魯醫(yī)院急診科唐夢熊1授課內(nèi)容休克的定義、分類休克的病理生理機制休克的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查休克的診斷和處理原則各類型休克的特點及治療授課內(nèi)容休克的定義、分類2

休克（Shock）

系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征以多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征休克的定義休克（Shock）以多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與3休克認識的歷史來源于希臘文1743年法國醫(yī)生HenriFrancoisLeDran第一次使用該詞1895年Warren描述了休克臨床表現(xiàn)：“5p”征，即皮膚蒼白（pallor），冷汗（perspiration），神志淡漠（prostation），脈動搏微弱（pulselessness），呼吸急促（pulmonarydeficiency）休克認識的歷史來源于希臘文4分類休克

病因分類血流動力學(xué)分類神經(jīng)源性休克過敏性休克

感染性休克

心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克

低血容量性休克分類休克病因分類血流動力學(xué)分類5病因分類低血容量性休克：包括失血、失液、創(chuàng)傷性休克。休克的發(fā)生取決于失血量和失血速度。如果快速失血超過總血量的20%左右，即可引起休克。大量失液（劇烈嘔吐、腹瀉或腸梗阻等），也可引起血容量與有效循環(huán)血量銳減心源性休克：各種心臟疾患（大面積心梗、嚴重心律紊亂心臟壓塞等）可引起心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降感染性休克：嚴重感染可引起，在革蘭陰性細菌引起的休克中，細菌內(nèi)毒素（有效成分為脂多糖LPS）起重要作用過敏性休克：此類休克為I型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病與IgE和抗原在肥大細胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽大量釋放入血，導(dǎo)致血管舒張，血管床容積增大，毛細血管通透性增加有關(guān)神經(jīng)源性休克：常見于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降病因分類低血容量性休克：包括失血、失液、創(chuàng)傷性休克。休克的發(fā)6失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等7授課內(nèi)容休克的定義、分類休克的病理生理機制休克的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查休克的診斷和處理原則各類型休克的特點及治療授課內(nèi)容休克的定義、分類8休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)病理生理機制—分期休克早期休克期休克晚期病理生理機制—分期9共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量↓

血容量下降血管床容量增加心功能障礙始動環(huán)節(jié)病理生理機制—休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量↓血容量下降始動10血容量充足

心泵功能正常血管容量正常病理生理機制——始動環(huán)節(jié)正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管容量正常病理生理機制——始動環(huán)11血容量心泵功能障礙血管容量

休克病理生理機制—始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休病理生理機制—始動12休克

血容量減少

血管床容量增加

心泵功能障礙

有效循環(huán)血量減少失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉損傷感染

微循環(huán)障礙心衰

⌒

⌒

病理生理機制休克血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量13

休克的病理生理學(xué)機制微循環(huán)學(xué)說細胞體液學(xué)說休克的病理生理學(xué)機制微循環(huán)學(xué)說14微循環(huán)指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的場所

一般由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動—靜脈吻合支和微靜脈等七個部分組成循環(huán)通路包括:迂回通路、直接通路和動靜脈短路微循環(huán)指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物15原始病因有效循環(huán)血容量↓微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細胞損壞器官衰竭

代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理機制—分期代償性低血壓失代償性低血壓原始病因有效循環(huán)微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細胞16休克發(fā)展過程中微循環(huán)的變化代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克早期（1期）休克期（2期）休克晚期（3期）特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+，平滑肌對CA反應(yīng)性；擴張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機制

影響休克發(fā)展過程中微循環(huán)的變化代償作用重要；失代償：回心血量17病理生理機制

病理生理改變微循環(huán)收縮微循環(huán)淤血微血栓和DIC釋放兒茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽細胞膜功能障礙炎癥介質(zhì)釋放內(nèi)皮細胞損傷再灌注損傷MODS心肌抑制肺泡塌陷腦水腫少尿肝臟解毒功能下降腸粘膜屏障受損微循環(huán)改變體液代謝改變炎癥介質(zhì)釋放重要器官繼發(fā)損害病理生理機制病理生理改變微循環(huán)收縮釋放炎癥介質(zhì)釋放MODS18病理生理機制--休克誘導(dǎo)的惡性循環(huán)Source:Harrison'sPrinciplesofInternalMedicine-17ed病理生理機制Source:Harrison19休克相關(guān)免疫反應(yīng)Source:Harrison'sPrinciplesofInternalMedicine-17ed休克相關(guān)免疫反應(yīng)Source:Harrison'sPri20血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動病理生理機制血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動病理生理機制21授課內(nèi)容休克的定義、分類休克的病理生理機制休克的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查休克的診斷和處理原則各類型休克的特點及治療授課內(nèi)容休克的定義、分類22臨床特點—分期根據(jù)臨床表現(xiàn)休克代償期

休克抑制期

皮膚蒼白（pallor）冷汗（perspiration）神志淡漠（prostation）脈動搏微弱（pulselessness）呼吸急促（pulmonarydeficiency）神志淡漠、反應(yīng)遲鈍口唇發(fā)紺、皮膚花斑血壓下降、脈壓更小無尿、代謝性酸中毒、DIC休克糾正休克抑制期休克代償MODS臨床特點—分期根據(jù)臨床表現(xiàn)休克代償期休克抑制期皮膚蒼白（23臨床特點—分級

臨床特點—分級24血常規(guī)尿、便常規(guī)凝血功能實驗室檢查

血生化

各臟器功能判斷出凝血判斷腎功能消化道出血RBC/Hb測定：失血性休克診斷WBC計數(shù)/分類:感染性休克診斷血常規(guī)尿、便常規(guī)凝血功能實驗室檢查血生化25輔助檢查X線檢查

心電圖

血流動力學(xué)

微循環(huán)檢查

CVPCO

PCWP

輔助檢查X線檢查心電圖血流動力學(xué)微循環(huán)檢查C26監(jiān)測—一般監(jiān)測精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量監(jiān)測—一般監(jiān)測精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈27中心靜脈壓（5-10cmH2O）監(jiān)測—特殊監(jiān)測休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)pH值

心排出量心臟指數(shù)動脈血乳酸分析DIC檢測血氣分析肺毛細血管楔壓(6-15mmHg)

中心靜脈壓監(jiān)測—特殊監(jiān)測休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)心排出量動脈28授課內(nèi)容休克的定義、分類休克的病理生理機制休克的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查休克的診斷和處理原則各類型休克的特點及治療授課內(nèi)容休克的定義、分類29休克診斷標準診斷有休克的誘因意識障礙四肢濕冷、再充盈時間＞2s；皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)脈搏＞100次／分或不能觸及脈壓＜30mmHg原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30％收縮壓＜90mmHg休克診斷有休克的誘因意識障礙四肢濕冷、再充盈時間＞230不典型原發(fā)病不典型心肌梗死呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐等為主要表現(xiàn)無心前區(qū)疼痛及典型的心電圖表現(xiàn)診斷—特殊情況診斷老年患者/免疫功能低下嚴重感染體溫不升白細胞數(shù)不高不典型不典型心肌梗死診斷—特殊情況診斷老年患者/免疫功能31診斷—特殊情況診斷脈細心音低鈍心率增快奔馬律呼吸急促尿量減少表情緊張少數(shù)血壓高尿常規(guī)改變肢端濕冷早期表現(xiàn)診斷—特殊情況診斷脈細心音低鈍心率增快奔馬律呼吸急促尿量減32診斷—特殊情況診斷血尿素氮血糖肌鈣蛋白乳酸肌酐血小板凝血因子膽紅素酶學(xué)生化CVPFDPPAWP早期器官功能障礙診斷—特殊情況診斷血尿素氮血糖肌鈣蛋白乳酸肌酐血小33休克各種類型區(qū)分體質(zhì)性低血壓體位性低血壓

鑒別診斷休克各種類型體質(zhì)性體位性鑒別診斷34鑒別診斷低血壓狀態(tài)：基礎(chǔ)血壓低的人群；脫水等醫(yī)源性休克：降壓藥物使用等各類型休克之間的鑒別低血容量休克有失血失液表現(xiàn)和病史；心源性休克有心衰表現(xiàn)和心電圖、影像學(xué)改變；感染性休克有感染征象；過敏性休克有過敏物質(zhì)接觸史，并常有皮膚黏膜表現(xiàn)；神經(jīng)源性休克有神經(jīng)系統(tǒng)受損表現(xiàn)鑒別診斷低血壓狀態(tài)：基礎(chǔ)血壓低的人群；脫水等35患者，男，40歲，“黑便”1天入院。入院前黑色稀便2次，總量約1500ml。有多年胃潰瘍病史入院查體：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細而弱，皮膚冰冷。余未見異常實驗室檢查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,紅細胞壓積25%。以往血常規(guī)檢查在正常范圍給予止血治療，輸液和輸血共500ml。病人24h尿量約50mlCaseStudy（1）患者，男，40歲，“黑便”1天入院。入院前黑色稀便2次，總36CaseStudy（1）

該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？該患者血壓為何降低？患者尿量為什么減少？CaseStudy（1）

該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型37休克治療

去除原因、誘因

恢復(fù)有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

增進心臟功能

恢復(fù)正常代謝

治療—治療原則休克治療去除原因、誘因恢復(fù)有效循環(huán)血量糾正微循環(huán)障381

鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動仰臥頭低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖

心電血壓呼吸脈氧飽和度234治療—一般措施（1）1鎮(zhèn)靜仰臥頭低位注意保暖心電234治療—一般措施（1）395留置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量補充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒678治療—一般措施（2）5留置導(dǎo)尿管補充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒678治療—一般40多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)異丙腎上腺素心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉(zhuǎn)型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治療—血管活性藥物多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)多巴酚心源41去甲腎上腺素重度、極重度感染性休克：4-8μg/min腎上腺素過敏性克：0.5-1mg皮下或肌注間羥胺與多巴胺聯(lián)用，100～200μg/min治療—血管活性藥物去甲腎上腺素重度、極重度感染性休克：腎上過敏性克：0.542糖皮質(zhì)激素感染性休克過敏性休克氫化可的松300-500mg/d，3～5日其他藥物納洛酮0.4～

0.8mg靜注1.6mg＋500ml液靜滴治療—其他藥物糖皮質(zhì)激素其他藥物納洛酮治療—其他藥物431糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂保持有效腎灌注3血液凈化治療2補充容量前提下使用強效利尿劑合并有腦水腫可使用脫水劑治療—防治并發(fā)癥及MODS

急性腎功能衰竭1糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂3血液凈化治療2補充容量前提下44保持呼吸道通暢，持續(xù)吸氧

應(yīng)用呼吸興奮劑機械通氣急性呼吸衰竭治療—防治并發(fā)癥及MODS保持呼吸道通暢，持續(xù)吸氧應(yīng)用呼吸興奮劑機械通氣急性呼吸衰竭45降低顱內(nèi)壓使用呼吸興奮劑腦代謝活化劑加強支持療法安定、苯巴比妥治療—防治并發(fā)癥及MODS腦水腫治療降低顱內(nèi)壓使用呼吸興奮劑腦代謝活化劑加強支持療法安定、苯巴比46抗血小板凝集改善微循環(huán)應(yīng)用肝素補充凝血因子處理并發(fā)癥溶栓治療

治療—防治并發(fā)癥及MODSDIC治療抗血小板凝集應(yīng)用肝素補充凝血因子處理并發(fā)癥溶栓治療治療—防47授課內(nèi)容休克的定義、概述、分類休克的病理生理機制休克的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查休克的診斷和處理原則各類型休克的特點及治療授課內(nèi)容休克的定義、概述、分類48低血容量性休克Hypovolemicshock

心源性休克Cardiacshock感染性休克Septicshock

過敏性休克Anaphylacticshock神經(jīng)源性休克Neurogenicshock休克Shock各類休克特點及處理方法低血容量性休克Hypovolemicshock49低血容量性休克的特點及治療低血容量性休克的特點及治療50血漿丟失失血脫水嚴重創(chuàng)傷其他病因低血容量性休克低血容量性休克（1）

—病因血漿丟失失血脫水嚴重創(chuàng)傷其他病因低血容量性休克低血容51低血容量性休克（2）

—失血量估計失血量估計低血容量性休克（2）

—失血量估計失血量估計52低血容量性休克（3）

—失液量顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致非顯性容量丟失：非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其它方式的不顯性體外丟失低血容量性休克（3）

—失液量53低血容量性休克（4）緊急治療心跳、呼吸驟停立即行心肺復(fù)蘇病情危急邊救治邊檢查、邊診斷先救治后診斷進行抗休克治療低血容量性休克（4）緊急治療心跳、呼吸驟停立即行心肺復(fù)54建立靜脈通道吸氧、機械通氣監(jiān)測生命指征配血測尿量完善臨床檢查進行病情評估按胸/腹/頭/四肢順序外科處置急診手術(shù)緊急措施低血容量休克（5）--緊急措施建立靜脈通道監(jiān)測生命指征測尿量按胸/腹/頭/四肢緊急低血55低血容量性休克（6）

--病因治療

積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。（推薦級別：D級）對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應(yīng)盡快進行手術(shù)或介入止血（推薦級別：D級）應(yīng)迅速利用包括超聲和ＣＴ手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的休克病人（推薦級別：D級）低血容量性休克（6）

--病因治療積極糾正低血容量休克的病56一、低血容量性休克（7）

--控制出血可使用休克服(褲)據(jù)估計，約可增加600～2000ml的血液盡快控制活動性大出血一、低血容量性休克（7）

--控制出血可使用休克服(褲)盡快57補液原則補液量補液種類實施晶/膠比3:1Hct﹤0.25或Hb＜60g/L時,補充RBC低血容量性休克（8）

—液體復(fù)蘇

先快后慢失血量的2－4倍速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整補液原則補液量補液種類實施晶/膠比3:1低血容量性休克（8581.補液使CVP達到8-12mmHg平均動脈壓≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg·h中心靜脈或混合靜脈氧飽和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目標治療①2.血管活性藥物去甲腎上腺素腎上腺素血管加壓素多巴胺多巴酚丁胺低血容量性休克（9）--液體復(fù)蘇1.補液早期目標治療①2.血管活性藥物低血容量性休克（9）593.輸注紅細胞

液體復(fù)蘇使CVP已達到8-12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，應(yīng)輸注紅細胞使血細胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L早期目標治療②4.補充血小板血小板＜5×109/L時，即給血小板懸液1-2Ｕ治療血小板在(5-30)×109/L，且有明顯出血傾向時，應(yīng)考慮輸注血小板低血容量性休克（10）--液體復(fù)蘇3.輸注紅細胞早期目標治療②4.補充血小板低血容量性休60低血容量性休克（11）

——液體復(fù)蘇可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)5%葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙,不推薦用于液體復(fù)蘇治療低血容量性休克（11）

——液體復(fù)蘇可以選擇晶體溶液(如生理61低血容量性休克（12）

--液體復(fù)蘇晶體液

常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。在一般情況下,輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布,約有25%存留在血管內(nèi),而其余75%則分布于血管外間隙,低血容量休克時若以大量晶體液進行復(fù)蘇,可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降,同時出現(xiàn)組織水腫。生理鹽水的特點是等滲但含氯高,大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒;乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理,含有少量的乳酸。一般情況下,其所含乳酸可在肝臟迅速代謝,大量輸注乳酸林格液應(yīng)該考慮到其對血乳酸水平的影響。低血容量性休克（12）

--液體復(fù)蘇晶體液62低血容量性休克（13）

--液體復(fù)蘇晶體液高張鹽溶液通過使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7.5%NaCl+6%dextran70)、高滲鹽注射液(HS7.5%、5%或3.5%氯化鈉)及11.2%乳酸鈉等高張溶液,其中以前兩者為多見優(yōu)點：高張鹽溶液的免疫調(diào)理作用;對存在顱腦損傷的病人,可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫；在出血情況下,應(yīng)用HSD和HS可以改善心肌收縮力和擴張毛細血管前小動脈缺點：高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥,甚至因此而引起脫髓鞘病變低血容量性休克（13）

--液體復(fù)蘇晶體液63低血容量性休克（14）

--液體復(fù)蘇膠體液

目前有很多不同的膠體液可供選擇,包括白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白低血容量性休克（14）

--液體復(fù)蘇膠體液64低血容量性休克（15）羥乙基淀粉羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液主要由支鏈淀粉組成，最常用為6%的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300mOsm/L輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700～1000ml天然支鏈淀粉會被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程，延長其在血管內(nèi)的停留時間,使其擴容效應(yīng)能維持4～8ｈ羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質(zhì)量越小，取代級越低,其腎清除越快低血容量性休克（15）羥乙基淀粉65低血容量性休克（16）--液體復(fù)蘇復(fù)蘇治療時液體的選擇膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于膠體溶液具有一定的膠體滲透壓,膠體溶液和晶體溶液的體內(nèi)分布也明顯不同尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異(C級)低血容量性休克（16）--液體復(fù)蘇復(fù)蘇治療時液體的選擇66低血容量性休克（17）

--液體復(fù)蘇復(fù)蘇液體的輸注

靜脈通路的重要性:低血容量休克時進行液體復(fù)蘇刻不容緩,輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補充丟失液體,以改善組織灌注容量負荷試驗:目的在于分析與判斷輸液時的容量負荷與心血管反應(yīng)的狀態(tài),以達到既可以快速糾正已存在的容量缺失,又盡量減少容量過度負荷的風(fēng)險和可能的心血管不良反應(yīng)包括以下四方面:液體的選擇,輸液速度的選擇,時機和目標的選擇和安全性限制。后兩方面可簡單歸納為機體對容量負荷的反應(yīng)性和耐受性,對于低血容量休克血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定的病人應(yīng)該積極使用容量負荷試驗低血容量性休克（17）

--液體復(fù)蘇復(fù)蘇液體的輸注67一、低血容量性休克（18）

--液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇的速度靜脈通路的重要性低血容量休克時進行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補充丟失液體，以維持組織灌注。因此，必須迅速建立至少兩條大內(nèi)徑的快速外周靜脈通路在緊急容量復(fù)蘇時中心靜脈導(dǎo)管，以及肺動脈導(dǎo)管的放置和使用應(yīng)在不影響容量復(fù)蘇的前提下進行一、低血容量性休克（18）

--液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇的速度68

血壓脈搏尿量中心靜脈壓紅細胞比容等有條件可行血流動力學(xué)監(jiān)測補液監(jiān)測灌注良好指標尿量＞0.5ml/(kg?h)SBP＞100mmHg脈壓＞30mmHgCVP:5.1-10.2cmH2O低血容量休克（19）血壓補液監(jiān)測灌注良好指標低血容量休克（19）691休克糾正:生命體征平穩(wěn)肢體變暖2補液量不足:5-10min輸液200ml后血壓不變3心功能不全:補液量足,無出血,而血壓仍低4交感神經(jīng)過度興奮:病人煩躁、血壓增高一、低血容量休克（20）

--補液評價1休克糾正:生命體征平穩(wěn)肢體變暖2補液量不足:5-10mi70一、低血容量性休克（18）

--輸血治療濃縮紅細胞血紅蛋白降至70g/L時應(yīng)考慮輸血。無活動性出血的病人每輸注1單位(200mL全血)的紅細胞其血紅蛋白升高約10g/L血小板血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的病人。血小板計數(shù)<50×109/L,或確定血小板功能低下,可考慮輸注新鮮冰凍血漿輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足。大量失血時輸注紅細胞的同時應(yīng)注意使用新鮮冰凍血漿冷沉淀內(nèi)含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等,適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植圍術(shù)期以及肝硬化食道靜脈曲張等出血輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。失血性休克時,喪失的主要是血液,但是,在補充血液、容量的同時,并非需要全部補充血細胞成分,也應(yīng)考慮到凝血因子的補充。同時,應(yīng)該認識到,輸血也可能帶來的一些不良反應(yīng)甚至嚴重并發(fā)癥一、低血容量性休克（18）

--輸血治療濃縮紅細胞血紅蛋71

一、低血容量性休克（19）

--血管活性藥與正性肌力藥多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì),去甲腎上腺素的生物前體。它作用于三種受體:血管多巴胺受體、心臟β12受體和血管α2受體多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β1、β22受體激動劑可使心肌收縮力增強,同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷去甲腎上腺素僅用于難治性休克,其主要效應(yīng)是增加外周阻力來提高血壓,同時也不同程度地收縮冠狀動脈,可能加重心肌缺血低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥,研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險。臨床通常僅對于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人,才考慮應(yīng)用血管活性藥與正性肌力藥一、低血容量性休克（19）

--血管活性藥與正性肌力藥多巴72

一、低血容量性休克（20）

--酸中毒的處理低血容量休克時的有效循環(huán)量減少可導(dǎo)致組織灌注不足,產(chǎn)生代謝性酸中毒,其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及休克持續(xù)時間相關(guān)代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療,在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正,過度的血液堿化使氧解離曲線左移,不利于組織供氧。因此,在失血性休克的治療中,碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.2一、低血容量性休克（20）

--酸中毒的處理低血容量休克73心源性休克的特點及治療心源性休克的特點及治療741心肌收縮力降低3心室充盈功能障礙2心臟射血功能障礙心源性休克—病因1心肌收縮力3心室充盈2心臟射血心源性休克—病因75治療原則糾正影響休克的心外因素適當合理使用血管活性藥物聯(lián)合使用機械輔助裝置，爭取早期再灌注必要時行外科治療

治療原則糾正影響休克的心外因素76藥物治療維持組織灌注所需的合理動脈壓，藥物應(yīng)以最小劑量及短期應(yīng)用為宜目前尚無治療心源性休克的理想藥物。常用藥物主要包括血管加壓素和正性肌力藥

再灌注治療：溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療和冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)

機械循環(huán)輔助治療：主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)、心室輔助裝置(VAD)、體外膜式氧合器（ECMO）心臟損傷保護？？？治療方法藥物治療治療方法77一般治療限制補液量和速度血管活性藥抗心律失常嗎啡鎮(zhèn)靜心源性休克—治療

一般治療限制血管活性藥抗心律失常嗎啡鎮(zhèn)靜心源性休克—治療7824h內(nèi)不用或少量應(yīng)用洋地黃類1不用或少量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素2能量合劑和極化液3主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)（IABP）4心源性休克—治療

急診冠狀動脈介入治療(PCI)524h內(nèi)不用或少量應(yīng)用洋地黃類1不用或少量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素2能79感染性休克特點和治療感染性休克特點和治療80感染性休克病因病原菌：常見致病菌為革蘭陰性菌，如腸桿菌科細菌（大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等）；不發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬等）；腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克宿主因素：原有慢性基礎(chǔ)疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應(yīng)用留置導(dǎo)尿管或靜脈導(dǎo)管者可誘發(fā)感染性休克感染性休克病因病原菌：常見致病菌為革蘭陰性菌，如腸桿菌科細菌81感染性休克—分型感染性休克—分型82感染性休克—感染依據(jù)應(yīng)在抗生素前，進行細菌學(xué)標本的采集，并盡可能在45分鐘內(nèi)完成；血培養(yǎng)至少為雙份，分別來自于經(jīng)皮穿刺抽取的外周血，以及置入血管的導(dǎo)管（除非導(dǎo)管留置時間<48h）；標本來源包括：尿、腦脊液、腦脊液、傷口、呼吸道分泌物或其他體液，采集標本不應(yīng)影響抗生素的開始使用時間；推薦使用G實驗和GM實驗進行真菌感染的診斷；盡可能及早進行影像學(xué)檢查以確定感染部位，如果病人不宜外出檢查或不能接受侵入性操作，可行床邊超聲檢查明確診斷。感染性休克—感染依據(jù)應(yīng)在抗生素前，進行細菌學(xué)標本的采集，并盡83感染性休克—抗感染治療抗生素治療：早期、聯(lián)合、適量、長程應(yīng)在一小時內(nèi)靜脈使用抗生素進行抗感染治療應(yīng)聯(lián)合藥物進行經(jīng)驗性抗感染治療，盡可能覆蓋病原微生物每日評估抗感染治療效果，一旦獲得病原微生物證據(jù)，應(yīng)降階梯治療，以優(yōu)化抗生素治療方案，避免耐藥，減少毒性，降低費用療程一般7-10天，如果患者病情改善緩慢，可延長用藥時間抗病毒治療目標是越早越好，并通過PCR或病毒培養(yǎng)獲得證據(jù)感染性休克—抗感染治療抗生素治療：早期、聯(lián)合、適量、長程84液體治療：首選晶體液進行液體復(fù)蘇；可加用白蛋白進行液體復(fù)蘇；血管活性藥物：首選去甲腎上腺素；以腎上腺素為優(yōu)先替代選擇（加用或代替）可使用血管加壓素(0.03u/min)多巴胺，僅限于心律失常風(fēng)險極低、心輸出量低下或心率慢的患者正性肌力藥心功能不全或補液后依然存在低灌注時可加用多巴酚丁胺感染性休克—抗休克治療液體治療：感染性休克—抗休克治療85皮質(zhì)醇激素提議對感染性休克成人患者，若充分液體復(fù)蘇和縮血管治療可恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定，不用皮質(zhì)醇激素；若不能恢復(fù)穩(wěn)定，則建議給予氫化可的松200mg/日靜脈持續(xù)輸注建議激素不使用于嚴重膿毒癥無休克的患者

血制品的輸注一旦消除組織低灌注，且沒有削弱組織灌注的情況，如心肌缺血(或其他相關(guān)心臟病)、嚴重低氧血癥、急性出血或乳酸性酸中毒，建議有必要輸注紅細胞使Hb≥70g/L建議新鮮冰凍血漿僅用于出血或計劃進行侵入性操作時，不僅僅為糾正實驗室凝血指標紊亂而使用感染性休克—其他治療皮質(zhì)醇激素感染性休克—其他治療86常見抗原

異種蛋白

胰島素加壓素蛋白酶抗血清青霉素酶花粉浸液食物異體蛋白藥物

抗生素類局麻藥化學(xué)試劑過敏性休克常見異種蛋白藥物過敏性休克87升壓藥:DA20-40mg靜注/肌注正腎1mg稀釋靜注過敏性休克－治療123423藥物性者必須立即停藥

確診后必須注射腎上腺素

加速補液如肺水腫，減慢速度

急救處理（1）升壓藥:過敏性休克－治療123423藥物性者確診后88糖皮質(zhì)激素地塞米松10-20mg/次甲潑尼龍100-300mg523867維持氧合氣管插管/氣管切開

脫敏藥異丙嗪25-50mg肌注/靜注檢查血壓/脈搏觀察呼吸過敏性休克－治療急救處理（2）糖皮質(zhì)激素523867維持氧合脫敏藥檢查89常見病因急救處理神經(jīng)源性休克

外傷所致劇痛脊髓損傷藥物麻醉

祛除病因吸氧注射腎上腺素血管活性藥物補充血容量常見病因急救處理神經(jīng)源性休克外傷所致劇痛祛除病因90Casestudy(2)患者,男性，72歲?！伴g斷心前區(qū)不適、后背部疼痛3年，加重10余天”入院。查體：體溫：36℃，脈搏：98次/分，呼吸：22次/分，血壓：72/46

mmHg，心電圖示：竇性心律，多源性室早，T波改變；急查心梗三項:肌酸激酶同工酶84U/L，肌鈣蛋白3.865

ng/ml，肌紅蛋白308.62

ng/ml;

血常規(guī):白細胞9.09×109/L,中性粒細胞比例90.3%；電解質(zhì)、腎功未見異常

Casestudy(2)患者,男性，72歲。“間斷心前區(qū)不91Casestudy(2)該患者的主要診斷？建議下一步檢查？治療措施？Casestudy(2)該患者的主要診斷？92TakeHomeMessage休克定義和分類休克不同時期的病理生理特征和機制休克的診斷標準：記住“5P”休克治療的共同原則和常規(guī)處理措施：尤其液體復(fù)蘇和血管活性藥物各型休克的特點和處理TakeHomeMessage休克定義和分類93

Thankyou!Thankyou!94《急診醫(yī)學(xué)》

休克

齊魯醫(yī)院急診科唐夢熊《急診醫(yī)學(xué)》休克齊魯醫(yī)院急診科唐夢熊95授課內(nèi)容休克的定義、分類休克的病理生理機制休克的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查休克的診斷和處理原則各類型休克的特點及治療授課內(nèi)容休克的定義、分類96

休克（Shock）

系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征以多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征休克的定義休克（Shock）以多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與97休克認識的歷史來源于希臘文1743年法國醫(yī)生HenriFrancoisLeDran第一次使用該詞1895年Warren描述了休克臨床表現(xiàn)：“5p”征，即皮膚蒼白（pallor），冷汗（perspiration），神志淡漠（prostation），脈動搏微弱（pulselessness），呼吸急促（pulmonarydeficiency）休克認識的歷史來源于希臘文98分類休克

病因分類血流動力學(xué)分類神經(jīng)源性休克過敏性休克

感染性休克

心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克

低血容量性休克分類休克病因分類血流動力學(xué)分類99病因分類低血容量性休克：包括失血、失液、創(chuàng)傷性休克。休克的發(fā)生取決于失血量和失血速度。如果快速失血超過總血量的20%左右，即可引起休克。大量失液（劇烈嘔吐、腹瀉或腸梗阻等），也可引起血容量與有效循環(huán)血量銳減心源性休克：各種心臟疾患（大面積心梗、嚴重心律紊亂心臟壓塞等）可引起心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降感染性休克：嚴重感染可引起，在革蘭陰性細菌引起的休克中，細菌內(nèi)毒素（有效成分為脂多糖LPS）起重要作用過敏性休克：此類休克為I型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病與IgE和抗原在肥大細胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽大量釋放入血，導(dǎo)致血管舒張，血管床容積增大，毛細血管通透性增加有關(guān)神經(jīng)源性休克：常見于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉等。血管舒張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降病因分類低血容量性休克：包括失血、失液、創(chuàng)傷性休克。休克的發(fā)100失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等101授課內(nèi)容休克的定義、分類休克的病理生理機制休克的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查休克的診斷和處理原則各類型休克的特點及治療授課內(nèi)容休克的定義、分類102休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)病理生理機制—分期休克早期休克期休克晚期病理生理機制—分期103共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量↓

血容量下降血管床容量增加心功能障礙始動環(huán)節(jié)病理生理機制—休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量↓血容量下降始動104血容量充足

心泵功能正常血管容量正常病理生理機制——始動環(huán)節(jié)正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管容量正常病理生理機制——始動環(huán)105血容量心泵功能障礙血管容量

休克病理生理機制—始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休病理生理機制—始動106休克

血容量減少

血管床容量增加

心泵功能障礙

有效循環(huán)血量減少失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉損傷感染

微循環(huán)障礙心衰

⌒

⌒

病理生理機制休克血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量107

休克的病理生理學(xué)機制微循環(huán)學(xué)說細胞體液學(xué)說休克的病理生理學(xué)機制微循環(huán)學(xué)說108微循環(huán)指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的場所

一般由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管、動—靜脈吻合支和微靜脈等七個部分組成循環(huán)通路包括:迂回通路、直接通路和動靜脈短路微循環(huán)指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物109原始病因有效循環(huán)血容量↓微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細胞損壞器官衰竭

代償性低血壓失代償性低血壓頑固性低血壓MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理機制—分期代償性低血壓失代償性低血壓原始病因有效循環(huán)微循環(huán)缺血微循環(huán)淤滯微循環(huán)衰竭細胞110休克發(fā)展過程中微循環(huán)的變化代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克早期（1期）休克期（2期）休克晚期（3期）特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+，平滑肌對CA反應(yīng)性；擴張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機制

影響休克發(fā)展過程中微循環(huán)的變化代償作用重要；失代償：回心血量111病理生理機制

病理生理改變微循環(huán)收縮微循環(huán)淤血微血栓和DIC釋放兒茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽細胞膜功能障礙炎癥介質(zhì)釋放內(nèi)皮細胞損傷再灌注損傷MODS心肌抑制肺泡塌陷腦水腫少尿肝臟解毒功能下降腸粘膜屏障受損微循環(huán)改變體液代謝改變炎癥介質(zhì)釋放重要器官繼發(fā)損害病理生理機制病理生理改變微循環(huán)收縮釋放炎癥介質(zhì)釋放MODS112病理生理機制--休克誘導(dǎo)的惡性循環(huán)Source:Harrison'sPrinciplesofInternalMedicine-17ed病理生理機制Source:Harrison113休克相關(guān)免疫反應(yīng)Source:Harrison'sPrinciplesofInternalMedicine-17ed休克相關(guān)免疫反應(yīng)Source:Harrison'sPri114血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動病理生理機制血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動病理生理機制115授課內(nèi)容休克的定義、分類休克的病理生理機制休克的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查休克的診斷和處理原則各類型休克的特點及治療授課內(nèi)容休克的定義、分類116臨床特點—分期根據(jù)臨床表現(xiàn)休克代償期

休克抑制期

皮膚蒼白（pallor）冷汗（perspiration）神志淡漠（prostation）脈動搏微弱（pulselessness）呼吸急促（pulmonarydeficiency）神志淡漠、反應(yīng)遲鈍口唇發(fā)紺、皮膚花斑血壓下降、脈壓更小無尿、代謝性酸中毒、DIC休克糾正休克抑制期休克代償MODS臨床特點—分期根據(jù)臨床表現(xiàn)休克代償期休克抑制期皮膚蒼白（117臨床特點—分級

臨床特點—分級118血常規(guī)尿、便常規(guī)凝血功能實驗室檢查

血生化

各臟器功能判斷出凝血判斷腎功能消化道出血RBC/Hb測定：失血性休克診斷WBC計數(shù)/分類:感染性休克診斷血常規(guī)尿、便常規(guī)凝血功能實驗室檢查血生化119輔助檢查X線檢查

心電圖

血流動力學(xué)

微循環(huán)檢查

CVPCO

PCWP

輔助檢查X線檢查心電圖血流動力學(xué)微循環(huán)檢查C120監(jiān)測—一般監(jiān)測精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量監(jiān)測—一般監(jiān)測精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈121中心靜脈壓（5-10cmH2O）監(jiān)測—特殊監(jiān)測休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)pH值

心排出量心臟指數(shù)動脈血乳酸分析DIC檢測血氣分析肺毛細血管楔壓(6-15mmHg)

中心靜脈壓監(jiān)測—特殊監(jiān)測休克特殊監(jiān)測胃腸粘膜內(nèi)心排出量動脈122授課內(nèi)容休克的定義、分類休克的病理生理機制休克的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查休克的診斷和處理原則各類型休克的特點及治療授課內(nèi)容休克的定義、分類123休克診斷標準診斷有休克的誘因意識障礙四肢濕冷、再充盈時間＞2s；皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)脈搏＞100次／分或不能觸及脈壓＜30mmHg原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30％收縮壓＜90mmHg休克診斷有休克的誘因意識障礙四肢濕冷、再充盈時間＞2124不典型原發(fā)病不典型心肌梗死呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐等為主要表現(xiàn)無心前區(qū)疼痛及典型的心電圖表現(xiàn)診斷—特殊情況診斷老年患者/免疫功能低下嚴重感染體溫不升白細胞數(shù)不高不典型不典型心肌梗死診斷—特殊情況診斷老年患者/免疫功能125診斷—特殊情況診斷脈細心音低鈍心率增快奔馬律呼吸急促尿量減少表情緊張少數(shù)血壓高尿常規(guī)改變肢端濕冷早期表現(xiàn)診斷—特殊情況診斷脈細心音低鈍心率增快奔馬律呼吸急促尿量減126診斷—特殊情況診斷血尿素氮血糖肌鈣蛋白乳酸肌酐血小板凝血因子膽紅素酶學(xué)生化CVPFDPPAWP早期器官功能障礙診斷—特殊情況診斷血尿素氮血糖肌鈣蛋白乳酸肌酐血小127休克各種類型區(qū)分體質(zhì)性低血壓體位性低血壓

鑒別診斷休克各種類型體質(zhì)性體位性鑒別診斷128鑒別診斷低血壓狀態(tài)：基礎(chǔ)血壓低的人群；脫水等醫(yī)源性休克：降壓藥物使用等各類型休克之間的鑒別低血容量休克有失血失液表現(xiàn)和病史；心源性休克有心衰表現(xiàn)和心電圖、影像學(xué)改變；感染性休克有感染征象；過敏性休克有過敏物質(zhì)接觸史，并常有皮膚黏膜表現(xiàn)；神經(jīng)源性休克有神經(jīng)系統(tǒng)受損表現(xiàn)鑒別診斷低血壓狀態(tài)：基礎(chǔ)血壓低的人群；脫水等129患者，男，40歲，“黑便”1天入院。入院前黑色稀便2次，總量約1500ml。有多年胃潰瘍病史入院查體：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細而弱，皮膚冰冷。余未見異常實驗室檢查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,紅細胞壓積25%。以往血常規(guī)檢查在正常范圍給予止血治療，輸液和輸血共500ml。病人24h尿量約50mlCaseStudy（1）患者，男，40歲，“黑便”1天入院。入院前黑色稀便2次，總130CaseStudy（1）

該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？處于哪一期？該患者血壓為何降低？患者尿量為什么減少？CaseStudy（1）

該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型131休克治療

去除原因、誘因

恢復(fù)有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

增進心臟功能

恢復(fù)正常代謝

治療—治療原則休克治療去除原因、誘因恢復(fù)有效循環(huán)血量糾正微循環(huán)障1321

鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動仰臥頭低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖

心電血壓呼吸脈氧飽和度234治療—一般措施（1）1鎮(zhèn)靜仰臥頭低位注意保暖心電234治療—一般措施（1）1335留置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量補充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒678治療—一般措施（2）5留置導(dǎo)尿管補充血容量改善低氧血癥糾正酸中毒678治療—一般134多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)異丙腎上腺素心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉(zhuǎn)型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治療—血管活性藥物多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)多巴酚心源135去甲腎上腺素重度、極重度感染性休克：4-8μg/min腎上腺素過敏性克：0.5-1mg皮下或肌注間羥胺與多巴胺聯(lián)用，100～200μg/min治療—血管活性藥物去甲腎上腺素重度、極重度感染性休克：腎上過敏性克：0.5136糖皮質(zhì)激素感染性休克過敏性休克氫化可的松300-500mg/d，3～5日其他藥物納洛酮0.4～

0.8mg靜注1.6mg＋500ml液靜滴治療—其他藥物糖皮質(zhì)激素其他藥物納洛酮治療—其他藥物1371糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂保持有效腎灌注3血液凈化治療2補充容量前提下使用強效利尿劑合并有腦水腫可使用脫水劑治療—防治并發(fā)癥及MODS

急性腎功能衰竭1糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂3血液凈化治療2補充容量前提下138保持呼吸道通暢，持續(xù)吸氧

應(yīng)用呼吸興奮劑機械通氣急性呼吸衰竭治療—防治并發(fā)癥及MODS保持呼吸道通暢，持續(xù)吸氧應(yīng)用呼吸興奮劑機械通氣急性呼吸衰竭139降低顱內(nèi)壓使用呼吸興奮劑腦代謝活化劑加強支持療法安定、苯巴比妥治療—防治并發(fā)癥及MODS腦水腫治療降低顱內(nèi)壓使用呼吸興奮劑腦代謝活化劑加強支持療法安定、苯巴比140抗血小板凝集改善微循環(huán)應(yīng)用肝素補充凝血因子處理并發(fā)癥溶栓治療

治療—防治并發(fā)癥及MODSDIC治療抗血小板凝集應(yīng)用肝素補充凝血因子處理并發(fā)癥溶栓治療治療—防141授課內(nèi)容休克的定義、概述、分類休克的病理生理機制休克的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查休克的診斷和處理原則各類型休克的特點及治療授課內(nèi)容休克的定義、概述、分類142低血容量性休克Hypovolemicshock

心源性休克Cardiacshock感染性休克Septicshock

過敏性休克Anaphylacticshock神經(jīng)源性休克Neurogenicshock休克Shock各類休克特點及處理方法低血容量性休克Hypovolemicshock143低血容量性休克的特點及治療低血容量性休克的特點及治療144血漿丟失失血脫水嚴重創(chuàng)傷其他病因低血容量性休克低血容量性休克（1）

—病因血漿丟失失血脫水嚴重創(chuàng)傷其他病因低血容量性休克低血容145低血容量性休克（2）

—失血量估計失血量估計低血容量性休克（2）

—失血量估計失血量估計146低血容量性休克（3）

—失液量顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致非顯性容量丟失：非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其它方式的不顯性體外丟失低血容量性休克（3）

—失液量147低血容量性休克（4）緊急治療心跳、呼吸驟停立即行心肺復(fù)蘇病情危急邊救治邊檢查、邊診斷先救治后診斷進行抗休克治療低血容量性休克（4）緊急治療心跳、呼吸驟停立即行心肺復(fù)148建立靜脈通道吸氧、機械通氣監(jiān)測生命指征配血測尿量完善臨床檢查進行病情評估按胸/腹/頭/四肢順序外科處置急診手術(shù)緊急措施低血容量休克（5）--緊急措施建立靜脈通道監(jiān)測生命指征測尿量按胸/腹/頭/四肢緊急低血149低血容量性休克（6）

--病因治療

積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。（推薦級別：D級）對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應(yīng)盡快進行手術(shù)或介入止血（推薦級別：D級）應(yīng)迅速利用包括超聲和ＣＴ手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的休克病人（推薦級別：D級）低血容量性休克（6）

--病因治療積極糾正低血容量休克的病150一、低血容量性休克（7）

--控制出血可使用休克服(褲)據(jù)估計，約可增加600～2000ml的血液盡快控制活動性大出血一、低血容量性休克（7）

--控制出血可使用休克服(褲)盡快151補液原則補液量補液種類實施晶/膠比3:1Hct﹤0.25或Hb＜60g/L時,補充RBC低血容量性休克（8）

—液體復(fù)蘇

先快后慢失血量的2－4倍速度和量根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整補液原則補液量補液種類實施晶/膠比3:1低血容量性休克（81521.補液使CVP達到8-12mmHg平均動脈壓≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg·h中心靜脈或混合靜脈氧飽和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目標治療①2.血管活性藥物去甲腎上腺素腎上腺素血管加壓素多巴胺多巴酚丁胺低血容量性休克（9）--液體復(fù)蘇1.補液早期目標治療①2.血管活性藥物低血容量性休克（9）1533.輸注紅細胞

液體復(fù)蘇使CVP已達到8-12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，應(yīng)輸注紅細胞使血細胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L早期目標治療②4.補充血小板血小板＜5×109/L時，即給血小板懸液1-2Ｕ治療血小板在(5-30)×109/L，且有明顯出血傾向時，應(yīng)考慮輸注血小板低血容量性休克（10）--液體復(fù)蘇3.輸注紅細胞早期目標治療②4.補充血小板低血容量性休154低血容量性休克（11）

——液體復(fù)蘇可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)5%葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙,不推薦用于液體復(fù)蘇治療低血容量性休克（11）

——液體復(fù)蘇可以選擇晶體溶液(如生理155低血容量性休克（12）

--液體復(fù)蘇晶體液

常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。在一般情況下,輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布,約有25%存留在血管內(nèi),而其余75%則分布于血管外間隙,低血容量休克時若以大量晶體液進行復(fù)蘇,可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降,同時出現(xiàn)組織水腫。生理鹽水的特點是等滲但含氯高,大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒;乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理,含有少量的乳酸。一般情況下,其所含乳酸可在肝臟迅速代謝,大量輸注乳酸林格液應(yīng)該考慮到其對血乳酸水平的影響。低血容量性休克（12）

--液體復(fù)蘇晶體液156低血容量性休克（13）

--液體復(fù)蘇晶體液高張鹽溶液通過使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7.5%NaCl+6%dextran70)、高滲鹽注射液(HS7.5%、5%或3.5%氯化鈉)及11.2%乳酸鈉等高張溶液,其中以前兩者為多見優(yōu)點：高張鹽溶液的免疫調(diào)理作用;對存在顱腦損傷的病人,可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫；在出血情況下,應(yīng)用HSD和HS可以改善心肌收縮力和擴張毛細血管前小動脈缺點：高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥,甚至因此而引起脫髓鞘病變低血容量性休克（13）

--液體復(fù)蘇晶體液157低血容量性休克（14）

--液體復(fù)蘇膠體液

目前有很多不同的膠體液可供選擇,包括白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白低血容量性休克（14）

--液體復(fù)蘇膠體液158低血容量性休克（15）羥乙基淀粉羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液主要由支鏈淀粉組成，最常用為6%的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300mOsm/L輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700～1000ml天然支鏈淀粉會被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程，延長其在血管內(nèi)的停留時間,使其擴容效應(yīng)能維持4～8ｈ羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質(zhì)量越小，取代級越低,其腎清除越快低血容量性休克（15）羥乙基淀粉159低血容量性休克（16）--液體復(fù)蘇復(fù)蘇治療時液體的選擇膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于膠體溶液具有一定的膠體滲透壓,膠體溶液和晶體溶液的體內(nèi)分布也明顯不同尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異(C級)低血容量性休克（16）--液體復(fù)蘇復(fù)蘇治療時液體的選擇160低血容量性休克（17）

--液體復(fù)蘇復(fù)蘇液體的輸注

靜脈通路的重要性:低血容量休克時進行液體復(fù)蘇刻不容緩,輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補充丟失液體,以改善組織灌注容量負荷試驗:目的在于分析與判斷輸液時的容量負荷與心血管反應(yīng)的狀態(tài),以達到既可以快速糾正已存在的容量缺失,又盡量減少容量過度負荷的風(fēng)險和可能的心血管不良反應(yīng)包括以下四方面:液體的選擇,輸液速度的選擇,時機和目標的選擇和安全性限制。后兩方面可簡單歸納為機體對容量負荷的反應(yīng)性和耐受性,對于低血容量休克血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定的病人應(yīng)該積極使用容量負荷試驗低血容量性休克（17）

--液體復(fù)蘇復(fù)蘇液體的輸注161一、低血容量性休克（18）

--液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇的速度靜脈通路的重要性低血容量休克時進行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補充丟失液體，以維持組織灌注。因此，必須迅速建立至少兩條大內(nèi)徑的快速外周靜脈通路在緊急容量復(fù)蘇時中心靜脈導(dǎo)管，以及肺動脈導(dǎo)管的放置和使用應(yīng)在不影響容量復(fù)蘇的前提下進行一、低血容量性休克（18）

--液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇的速度162

血壓脈搏尿量中心靜脈壓紅細胞比容等有條件可行血流動力學(xué)監(jiān)測補液監(jiān)測灌注良好指標尿量＞0.5ml/(kg?h)SBP＞100mmHg脈壓＞30mmHgCVP:5.1-10.2cmH2O低血容量休克（19）血壓補液監(jiān)測灌注良好指標低血容量休克（19）1631休克糾正:生命體征平穩(wěn)肢體變暖2補液量不足:5-10min輸液200ml后血壓不變3心功能不全:補液量足,無出血,而血壓仍低4交感神經(jīng)過度興奮:病人煩躁、血壓增高一、低血容量休克（20）

--補液評價1休克糾正:生命體征平穩(wěn)肢體變暖2補液量不足:5-10mi164一、低血容量性休克（18）

--輸血治療濃縮紅細胞血紅蛋白降至70g/L時應(yīng)考慮輸血。無活動性出血的病人每輸注1單位(200mL全血)的紅細胞其血紅蛋白升高約10g/L血小板血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的病人。血小板計數(shù)<50×109/L,或確定血小板功能低下,可考慮輸注新鮮冰凍血漿輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足。大量失血時輸注紅細胞的同時應(yīng)注意使用新鮮冰凍血漿冷沉淀內(nèi)含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等,適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植圍術(shù)期以及肝硬化食道靜脈曲張等出血輸血及輸注血制品在低血容量休克中應(yīng)用廣泛。失血性休克時,喪失的主要是血液,但是,在補充血液、容量的同時,并非需要全部補充血細胞成分,也應(yīng)考慮到凝血因子的補充。同時,應(yīng)該認識到,輸血也可能帶來的一些不良反應(yīng)甚至嚴重并發(fā)癥一、低血容量性休克（18）

--輸血治療濃縮紅細胞血紅蛋165

一、低血容量性休克（19）

--血管活性藥與正性肌力藥多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì),去甲腎上腺素的生物前體。它作用于三種受體:血管多巴胺受體、心臟β12受體和血管α2受體多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為β1、β22受體激動劑可使心肌收縮力增強,同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷去甲腎上腺素僅用于難治性休克,其主要效應(yīng)是增加外周阻力來提高血壓,同時也不同程度地收縮冠狀動脈,可能加重心肌缺血低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥,研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險。臨床通常僅對于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人,才考慮應(yīng)用血管活性藥與正性肌力藥一、低血容量性休克（19）

--血管活性藥與正性肌力藥多巴166

一、低血容量性休克（20）

--酸中毒的處理低血容量休克時的有效循環(huán)量減少可導(dǎo)致組織灌注不足,產(chǎn)生代謝性酸中毒,其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及休克持續(xù)時間相關(guān)代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療,在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正,過度的血液堿化使氧解離曲線左移,不利于組織供氧。因此,在失血性休克的治療中,碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.2一、低血容量性休克（20）

--酸中毒的處理低血容量休克167心源性休克的特點及治療心源性休克的特點及治療1681心肌收縮力降低3心室充盈功能障礙2心臟射血功能障礙心源性休克—病因1心肌收縮力3心室充盈2心臟射血心源性休克—病因169治療原則糾正影響休克的心外因素適當合理使用血管活性藥物聯(lián)合使用機械輔助裝置，爭取早期再灌注必要時行外科治療

治療原則糾