植物與病原物互作研究

關于植物與病原物互作研究現(xiàn)在學習的是第一頁，共84頁Preview十字花科蔬菜軟腐病茄科蔬菜灰霉病茄科蔬菜疫病

茄科蔬菜青枯病茄科（番茄）病毒病豆科蔬菜的火疫病現(xiàn)在學習的是第二頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第三頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第四頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第五頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第六頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第七頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第八頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第九頁，共84頁第四章植物與病原物互作研究第一節(jié)病原物在互作中的作用第二節(jié)植物的抗性在互作中的作用現(xiàn)在學習的是第十頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第十一頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第十二頁，共84頁第一節(jié)病原物在互作中的作用

第一節(jié)基本概念第二節(jié)植物病原物的致病機制現(xiàn)在學習的是第十三頁，共84頁第一節(jié)基本概念

1.植物與病原物的相互關系2.寄生性和致病性3.?；?、生理小種和致病變種4.死體營養(yǎng)型和活體營養(yǎng)型5.親和性和非親和性現(xiàn)在學習的是第十四頁，共84頁共生、共棲和寄生植物與相關微生物之間主要有三種相互關系。1、共生(symbiosis)2、共棲關系(commensalism)3、寄生(parasitism)現(xiàn)在學習的是第十五頁，共84頁寄生性:指病原物在寄主植物活體內(nèi)取得營養(yǎng)物質(zhì)而生存的能力。致病性:指病原物所具有的破壞寄主和引起病變的能力。

寄生性和致病性現(xiàn)在學習的是第十六頁，共84頁?；?、生理小種和致病變種病原物種下的幾個分類單元：病原物種內(nèi)可分為不同的?；图吧硇》N。?；?formaspecialis，簡稱f.sp)：病原物種內(nèi)形態(tài)相似，但對不同屬寄主植物的致病性不同的類群稱為～。例如，禾布氏白粉菌Blumeriagraminis，

B.graminisf.sp.Tritici，引起小麥白粉??；

B.graminisf.sp.Hordei，引起大麥白粉病?，F(xiàn)在學習的是第十七頁，共84頁生理小種（physiologicalrace，通常簡稱小種）：?；蛢?nèi)形態(tài)相似、但對同一寄主植物不同品種表現(xiàn)出不同致病性的群體稱為～.許多病原物種下直接分為不同的生理小種。病原細菌中則用致病變種（pathovar，簡稱pv.）和菌系（strain），而病毒中則常用株系（strain）等術語表示種內(nèi)致病性的分化?，F(xiàn)在學習的是第十八頁，共84頁死體營養(yǎng)和活體營養(yǎng)寄生物從寄主植物獲得養(yǎng)分，有兩種不同的方式。1、死體營養(yǎng)生物(necrotroph)：寄生物先殺死寄主植物的細胞和組織，然后從中吸取養(yǎng)分，營這種生活方式的生物稱作死體寄生物。2、活體營養(yǎng)生物(biotroph)：寄生物從活的寄主中獲得養(yǎng)分，并不立即殺傷寄主植物的細胞和組織。營這種生活方式的生物稱作活體寄生物。人們將只能活體寄生的寄生物，稱為專性寄生物(obligateparasite).現(xiàn)在學習的是第十九頁，共84頁親和性與不親和性病原物克服寄主植物的抗病性，病原物與寄主具有親和性（compability),病原物有致病性，寄主表現(xiàn)感病。病原物不能克服寄主植物的抗病性，病原物與寄主具有不親和性（incompability),病原物不致病性，寄主表現(xiàn)抗病。現(xiàn)在學習的是第二十頁，共84頁第三節(jié)植物病原物的致病機制真菌病毒細菌現(xiàn)在學習的是第二十一頁，共84頁病原物接觸寄主后，引致寄主植物發(fā)病的機理：機械穿透、營養(yǎng)物質(zhì)掠奪和化學致病作用等。在病害發(fā)生過程中發(fā)揮重要作用的病原物寄生能力、機械穿透和代謝產(chǎn)物被稱為病原物的致病因素(pathogenicityfactor)。現(xiàn)在學習的是第二十二頁，共84頁一、機械穿透

病原真菌、高等寄生植物和線蟲可以通過對植物表面施加機械壓力而侵入。真菌菌絲(芽管)和高等寄生植物的胚根接觸并附著在植物表面，前端膨大，形成附著胞，產(chǎn)生侵入釘(penetrationpeg)，對植物表皮施加巨大的機械壓力，并分泌相應的酶類，軟化并穿透角質(zhì)層和細胞壁而侵入。真菌在植物表皮下的組織中形成子實體時，施加相當大的機械壓力，致使細胞壁角質(zhì)層擴張、突起和破裂，子實體外露。寄生性種子植物可以形成吸器穿透寄主表皮，與寄主的維管束組織相連。線蟲則先利用口針(stylet)反復穿刺，最后穿透植物表皮細胞壁，頭部或整個蟲體進入植物細胞中。現(xiàn)在學習的是第二十三頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第二十四頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第二十五頁，共84頁二、奪取寄主的生活物質(zhì)各種病原物都具有寄生性，能夠從寄主上獲得必要的生活物質(zhì)。寄主體內(nèi)或體表的寄生物越多，消耗的養(yǎng)分也越多，從而造成寄主植物的營養(yǎng)不良、黃化、矮化，甚至枯死等癥狀。半寄生類對寄主的依賴主要是水分，因此對寄主的影響一般較少，危害較輕；全寄生植物對寄主的損害極大，很快就使寄主黃化致死?，F(xiàn)在學習的是第二十六頁，共84頁三、酶病原物產(chǎn)生的與致病性有關的酶很多，主要有：角質(zhì)酶（cutinase）、果膠酶（pectinase）、纖維素酶（cellulase）、半纖維素酶（hemi～）和蛋白酶（protease）等。許多病原真菌可以直接穿透植物表皮而侵入。真菌能產(chǎn)生一系列降解表皮角質(zhì)層和細胞壁的酶，直接侵入過程就是部分地或全部地通過這種化學穿透方式。現(xiàn)在學習的是第二十七頁，共84頁四、毒素毒素(toxin)是指病原物產(chǎn)生的一類小劑量即可對寄主有明顯損傷和致病作用的次生代謝產(chǎn)物。它們可以是多糖、糖肽或多肽類化合物，或雜環(huán)類有機化合物等。毒素是一種非常高效的致病物質(zhì)，它能在很低濃度下誘發(fā)植物產(chǎn)生病狀。有些化學物質(zhì)，當濃度高到一定程度時，也會對植物的生長產(chǎn)生不利的影響或毒害作用，這些物質(zhì)就不能稱為毒素。毒素是重要的致病因子，真菌、細菌，毒素影響植物形態(tài)、生理生化特性。現(xiàn)在學習的是第二十八頁，共84頁毒素分類

根據(jù)影響寄主范圍的不同，毒素可以分為兩類。寄主?；远舅?host-specifictoxin，HST):僅對病原菌的寄主植物起作用。例如，引起玉米小斑病的玉蜀黍離蠕孢BipolarismaydisT小種產(chǎn)生的T毒素對T型雄性不育細胞質(zhì)的雜交玉米毒性很強，而對其他玉米品種毒性很弱。非寄主專化性毒素(non-host-specifictoxin，NHST):可以影響病原菌的寄主植物和一些非寄主植物。例如，引起煙草野火病的煙草假單胞菌Pseudomonastabaci產(chǎn)生的煙毒素處理煙草和其他植物都可以產(chǎn)生癥狀。

現(xiàn)在學習的是第二十九頁，共84頁毒素與寄主植物細胞膜上的某種蛋白質(zhì)產(chǎn)生相互識別作用；影響寄主細胞膜的透性，導致寄主細胞內(nèi)電解質(zhì)的滲漏；影響寄主體內(nèi)某些酶活性，抑制寄主核酸與蛋白質(zhì)的合成；作為一種抗代謝物，抑制寄主某些生長必需的次生代謝物的產(chǎn)生。毒素的作用機理現(xiàn)在學習的是第三十頁，共84頁幾種重要的寄主選擇性毒素現(xiàn)在學習的是第三十一頁，共84頁五、生長調(diào)節(jié)物質(zhì)植物生長調(diào)節(jié)物質(zhì)(growthregulators)亦稱植物激素，各種生長調(diào)節(jié)物質(zhì)是植物體細胞分裂、生長、分化、休眠和衰老所必需的。許多病原菌能合成與植物生長調(diào)節(jié)物質(zhì)相同或類似的物質(zhì)，嚴重擾亂寄主正常的生理過程，誘導產(chǎn)生徒長、矮化、畸形、贅生、落葉、頂端抑制和根尖鈍化等多種形態(tài)病變。生長調(diào)節(jié)物質(zhì)：生長素、細胞分裂素、GA、ABA和乙烯等現(xiàn)在學習的是第三十二頁，共84頁赤霉素是在引起水稻惡苗病的藤倉赤霉Gibberellafujikuroi的研究中發(fā)現(xiàn)的?；加兴緪好绮〉牟≈曛谐嗝顾氐暮吭龆啵共≈瓯憩F(xiàn)徒長。茄科勞爾氏菌Ralstoniasolanacearum侵染的香蕉病組織中乙烯的含量大大增加，因而香蕉表現(xiàn)早熟。現(xiàn)在學習的是第三十三頁，共84頁胞外多糖為病原物表面和釋放到環(huán)境中的大分子碳水化合物。在細菌中又稱黏質(zhì)(slime)或黏質(zhì)層(slimelayer)。自然環(huán)境中和寄主植物中生長的細菌都可以產(chǎn)生胞外多糖。胞外多糖的產(chǎn)生不僅有利于菌體吸附寄主和吸收營養(yǎng)，也有助于菌體抵御干燥的損害。許多植物病原細菌的胞外多糖還是重要的致病因子。細菌胞外多糖的產(chǎn)生受遺傳因子控制和環(huán)境因子調(diào)節(jié)。

六、胞外多糖現(xiàn)在學習的是第三十四頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第三十五頁，共84頁七、植物先天免疫的抑制因子病原物相關分子模式（pathogen-associatedmolecularpattern，PAMP，MAMP），F(xiàn)LS2模式識別受體（pattern-recognitionreceptor，PRR）先天免疫（innateimmunity）芽管，吸器，III型分泌系統(tǒng)?，F(xiàn)在學習的是第三十六頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第三十七頁，共84頁第二節(jié)植物的抗病性在互作中的作用現(xiàn)在學習的是第三十八頁，共84頁1.抗病性的概念和類型2.植物被侵染后的生理生化變化3.植物的抗病機制4.寄主植物與病原物的互作機制第二節(jié)植物的抗病性在互作中的作用現(xiàn)在學習的是第三十九頁，共84頁1.抗病性的概念和類型寄主植物具有能減輕或克服病原物致病作用的可遺傳的性狀，稱為植物的抗病性(diseaseresistance)?？共⌒允侵参锱c病原物長期斗爭和共同進化中逐步發(fā)展起來并保存下來的為保持物種生存和繁衍所必需的特性。現(xiàn)在學習的是第四十頁，共84頁非寄主和寄主抗病性自然界中大多數(shù)植物對大多數(shù)微生物不感病，一般來說，只有特殊的微生物具有克服寄主植物防衛(wèi)反應的能力，所以許多病原物只有狹窄的寄主范圍。最初，將植物抗病性分為非寄主抗病性（non-hostresistance）和寄主抗病性（hostresistance）兩種類型?，F(xiàn)在學習的是第四十一頁，共84頁在寄主抗病性中又可分為：垂直抗性和水平抗性。20世紀60年代，美國植物病理學家J.E.Vanderplank從群體遺傳角度，根據(jù)寄主植物變異與病原物變異的相關性把抗病性分為垂直抗性（verticalresistance）和水平抗性（horizontalresistance）兩類。

現(xiàn)在學習的是第四十二頁，共84頁小種?；剐?/p>

racespecificresistance寄主品種與病原物生理小種之間具有特異的相互作用，即寄主品種對病原物某個或少數(shù)生理小種能抵抗，這種抗性稱為小種專化抗性，與J.E.Vanderplank的“垂直抗性”概念同義。在遺傳學上，這種抗性往往由個別主效基因(majorgene)和寡基因(oligogene)控制，一般呈質(zhì)量性狀。迄今已發(fā)現(xiàn)數(shù)百個分別與抗真菌、細菌、病毒、線蟲和其他昆蟲有關的單基因，其中包括從免疫到部分抗性的不同類型抗病基因。現(xiàn)在學習的是第四十三頁，共84頁由于培育具有這種抗性的品種相對較為容易，而且品種抗病性水平較高。因此，目前農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上廣泛使用的抗病品種大多是小種?；剐云贩N。另一方面，由于這種抗病性是小種?；模菀滓虿≡锷硇》N發(fā)生變異而喪失，因而，抗病性難以穩(wěn)定和持久。盡管如此，有些單基因抗性已維持了30年以上，如燕麥對維多利亞根腐病菌的抗性和玉米對圓斑病菌的抗性。優(yōu)勢與局限？現(xiàn)在學習的是第四十四頁，共84頁非小種?；剐?/p>

racenonspecificresistance寄主品種與病原物生理小種之間沒有特異的相互作用，即某個品種對所有或多數(shù)小種的反應是具有一定的抗性，稱為非小種?；剐裕cVanderplank的“水平抗性”概念同義。這種抗性通常是由多個微效基因（minorgene）控制的。這類抗性基因在遺傳圖上的位點（loci）稱為數(shù)量性狀位點（quantitativetraitloci，QTLs）。具有這種抗性的品種一般表現(xiàn)為中度抗病，在病害流行過程中能減緩病害的發(fā)展速率，便病害群體受害較輕。現(xiàn)在學習的是第四十五頁，共84頁優(yōu)勢與局限？非小種?；剐云贩N能抗多個或所有小種，抗性較穩(wěn)定和持久,因此,也稱持久抗性(durableresistance)?，F(xiàn)在學習的是第四十六頁，共84頁2.植物被侵染后的生理生化變化現(xiàn)在學習的是第四十七頁，共84頁2.植物受侵染后的生理生化變化植物被各類病原物侵染后，發(fā)生一系列具有共同特點的生理變化。植物細胞的細胞膜透性改變和電解質(zhì)滲漏是侵染初期重要的生理病變，繼而出現(xiàn)呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白質(zhì)、酚類物質(zhì)、水分生理以及其它方面的變化。研究病植物的生理病變對了解寄主—病原物的相互關系有重要意義。現(xiàn)在學習的是第四十八頁，共84頁一、呼吸作用增強：呼吸強度提高是寄主植物對病原物侵染的一個重要的早期反應。二、光合作用降低：病原物的侵染對植物最明顯的影響是破壞了綠色組織，減少了植物進行正常光合作用的面積，光合作用減弱。三、核酸和蛋白質(zhì)代謝改變：植物受病原物侵染后核酸代謝發(fā)生了明顯的變化。病原真菌侵染前期，病株葉肉細胞的細胞核和核仁變大，RNA總量增加，侵染的中后期細胞核和核仁變小，RNA總量下降?！，F(xiàn)在學習的是第四十九頁，共84頁四、酚類物質(zhì)和相關酶活性增強：各類病原物浸染還引起一些酚類代謝相關酶的活性增強，其中最常見的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、過氧化物酶、過氧化輕酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和過氧化物酶最重要。五、水分生理改變：植物葉部發(fā)病后可提高或降低水分的蒸騰，依病害種類不同而異。麥類作用感染銹病后，葉片蒸騰作用增強，水分大量散失。多種病原物侵染引起的根腐病和維管束病害顯著降低根系吸水能力，阻滯導管液流上升現(xiàn)在學習的是第五十頁，共84頁3.植物的抗病機制現(xiàn)在學習的是第五十一頁，共84頁從抗病機制來看，植物的抗病性可以分為被動抗性（passiveresistance）和主動抗性（activeresistance）固有抗性（constitutiveresistance）和誘導抗性（inducedresistance）。被動抗性:植物與病原物接觸前，即已具有的性狀所決定的抗病性。主動抗性：受病原物侵染所誘導的寄主保衛(wèi)反應。動態(tài)過程：抗接觸（避病）、抗侵入、抗擴展、抗損害（耐?。┖涂乖偾秩荆ㄕT導抗病性）?，F(xiàn)在學習的是第五十二頁，共84頁研究抗病機制，揭示抗病本質(zhì)，合理利用抗病性，達到控制病害的目的。多因素：被動因素和主動因素；物理和化學抗病因素?，F(xiàn)在學習的是第五十三頁，共84頁植物被動抗病性-物理因素植物固有的形態(tài)結(jié)構特征：其機械堅韌性和對病原物酶作用的穩(wěn)定性而抵抗病原物的侵入和擴展。植物表皮以及被覆在表皮上的蠟質(zhì)層、角質(zhì)層等構成了植物體抵抗病原物侵入的最外層防線。植物表皮層細胞壁發(fā)生鈣化作用或硅化作用，對病原菌果膠酶水解作用有較強的抵抗能力。氣孔、水孔和蜜腺等自然孔口的結(jié)構、數(shù)量和開閉習性也是抗侵入因素?，F(xiàn)在學習的是第五十四頁，共84頁植物細胞的胞間層、初生壁和次生壁都可能積累木質(zhì)素(lignin)，從而阻止病原菌的擴展。植物受到機構傷害后可在傷口周圍形成本栓化的愈傷周皮(woundperiderm)，能有效地抵抗從傷口侵入的病原細菌和真菌。纖維素細胞壁對一些穿透力弱的病原真菌也可成為限制其侵染和定殖的物理屏障。現(xiàn)在學習的是第五十五頁，共84頁被動抗病性-化學因素抗病植物可能含有天然抗菌物質(zhì)或抑制病原菌某些酶的物質(zhì)，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。受到病原物侵染之前，健康植物體內(nèi)就含有多種抗菌性物質(zhì)，如酚類物質(zhì)、皂角苷、不飽和內(nèi)酯、有機硫化合物等。紫色鱗莖表皮的洋蔥品種比無色表皮品種對炭疽病(Colletotrichumcircinans)有更強的抗病性。這是因為前者鱗莖最外層死鱗片分泌出原兒茶酸和鄰苯二酚，能抑制病菌孢子萌發(fā)，防小侵入。現(xiàn)在學習的是第五十六頁，共84頁燕麥根部分離到一種稱為燕麥素(avenacin)的皂角苷類抑菌物質(zhì)，能抑制全蝕病菌小麥變種和其它微生物生長，其殺菌機制是與真菌細胞膜中的甾醇類結(jié)合，改變了膜透性。芥子油存在于十字花科植物中，以葡萄糖苷酯存在，被酶水解后生成異硫氫酸類物質(zhì)，有抗菌活性。蔥屬植物含大蒜油，其主要成分是蒜氨酸(alliin)，酶解后產(chǎn)生大蒜素(allicin)亦有較強的抗細菌和抗真菌活性?，F(xiàn)在學習的是第五十七頁，共84頁天然形成的防衛(wèi)因子

首例發(fā)現(xiàn)炭疽病菌（Colletotrichumcircinans）的侵染與洋蔥合成的兩種酚類化合物有關OHOHOHOHCOOH兒茶酚原兒茶酸現(xiàn)在學習的是第五十八頁，共84頁綠原酸含量與馬鈴薯瘡痂?。⊿treptomycesscabies）發(fā)生有關OHCOOHHOOHOOOHOH綠原酸Aphenoliccompound現(xiàn)在學習的是第五十九頁，共84頁主動抗病性-物理因素病原物侵染引起的植物代謝變化，導致亞細胞、細胞或組織水平的形態(tài)和結(jié)構的修飾，產(chǎn)生了物理的主動抗病性因素。物理抗病因素可能將病原物的侵染局限在細胞壁、單個細胞或局部組織中。病原菌侵染和傷害導致植物細胞壁木質(zhì)化、木栓化、發(fā)生酚類物質(zhì)和鈣離子沉積等多種保衛(wèi)反應?，F(xiàn)在學習的是第六十頁，共84頁主動抗病性-化學因素化學的主動抗病性因素主要有過敏性壞死反應、植物保衛(wèi)素形成和植物對毒素的降解作用等，研究這些因素不論在植物病理學理論上或抗病育種的實踐中都有重要意義?，F(xiàn)在學習的是第六十一頁，共84頁過敏性壞死反應過敏性壞死反應(hypersensitivereaction，HR)是植物對非親和性病原物侵染表現(xiàn)高度敏感的現(xiàn)象。此時，受侵細胞及其鄰近細胞迅速壞死，病原物受到遏制或被殺死，或被封鎖在枯死組織中。過敏性壞死反應是植物發(fā)生最普遍的防衛(wèi)反應類型，長期以來被認為是小種?；共⌒缘闹匾獧C制，對真菌、細菌、病毒和線蟲等多種病原物普遍有效?，F(xiàn)在學習的是第六十二頁，共84頁現(xiàn)在學習的是第六十三頁，共84頁植物保衛(wèi)素植物保衛(wèi)素(phytoalexin)是植物受到病原物侵染后或受到多種生理的、物理的刺激后所產(chǎn)生或積累的一類低分子量抗菌性次生代謝產(chǎn)物。植物保衛(wèi)素對真菌的毒性較強。在抗病和感病壞死組織周圍都有積累現(xiàn)在已知22科150種以上的植物產(chǎn)生植物保衛(wèi)素，豆科、茄科、錦葵科、菊科和旋花科植物產(chǎn)生的植物保衛(wèi)素最多。90多種植物保衛(wèi)素的化學結(jié)構已被確定，其中多數(shù)為類異黃酮和類萜化合物?，F(xiàn)在學習的是第六十四頁，共84頁植物保衛(wèi)素是誘導產(chǎn)物，除真菌外，細菌、病毒、線蟲等生物因素以及金屬粒子、疊氮化鈉和放線菌酮等化學物質(zhì)、機械刺激等非生物因子都能激發(fā)植物保衛(wèi)素產(chǎn)生。后來還發(fā)現(xiàn)真菌高分于量細胞壁成分，如葡聚糖、脫乙酰幾丁質(zhì)、糖蛋白，甚至菌絲細胞壁片斷等也有激發(fā)作用。激發(fā)子（elicitor)，激發(fā)植物保衛(wèi)素產(chǎn)生的物質(zhì),

?；约ぐl(fā)子無毒基因產(chǎn)物非?；约ぐl(fā)子harpin蛋白現(xiàn)在學習的是第六十五頁，共84頁具有抗菌作用的植物蛋白類型例生物活性水解酶幾丁酶降解真菌細胞壁葡聚糖酶溶菌酶溶解細節(jié)細胞l酶抑制劑聚半乳糖醛酸酶抑制真菌果膠酶抑制蛋白(PGIP)幾丁結(jié)合蛋白hevein(inlatexfrom抑制真菌生長

rubber)

外源凝結(jié)素抑制真菌和昆蟲生長抗真菌蛋白

(AFPs)植物防衛(wèi)素抑制真菌生長硫素hordothionin抑制真菌和細菌核糖體鈍化蛋白pokeweed抑制病毒傳染抗病毒蛋白

現(xiàn)在學習的是第六十六頁，共84頁4.寄主植物與病原物的互作機制現(xiàn)在學習的是第六十七頁，共84頁“基因?qū)颉睂W說：對應于寄主方面的每一個決定抗病性的基因（R），病原物也存在一個與之匹配的無毒基因（avr）；反之，對應于病原物方面的一個無毒基因，寄主也存在一個與之匹配的抗病基因。是闡明控制抗病性和致病性的基因存在相對應關系的一種理論，主要討論寄主植物和病原物之間遺傳與變異的相互關聯(lián)性?！盎?qū)颉睂W說現(xiàn)在學習的是第六十八頁，共84頁這一概念最初是由美國植物病理學家HaroldH.Flor于1946年創(chuàng)立的。Flor從20世紀30年代發(fā)現(xiàn)亞麻對銹病Melampsoralini的抗病基因(K.L.M……)與銹菌的無毒基因(Ak,Al,Am……)存在著數(shù)量與功能的一對一的對應關系。因此他假定：如果寄主中有一個調(diào)節(jié)(condition)抗病性的基因，那么病菌中也有一個相應的調(diào)節(jié)致病性的基因。寄主中如有2或3個基因決定(detemine)抗病性，那么病菌中也有2或3個決定無毒性的基因?，F(xiàn)在學習的是第六十九頁，共84頁抗病基因和無毒基因顯性互作的表型（仿M.Dickinson,2003）現(xiàn)在學習的是第七十頁，共84頁植物－病原物互作類型寄主一病原物互作有親和性和非親和性兩種類型。它們受寄主和病原物的相應基因調(diào)控。在寄主抗病或感病等位基因與病原物無毒性或毒性等位基因互作中，寄主抗病基因和病原物無毒基因多為顯性?，F(xiàn)在學習的是第七十一頁，共84頁親和性互作（compatibleinteraction）病原物侵染寄主植物并引起發(fā)病，這時寄主和病原物的關系為親和性互作，在此關系中病原物具有逃避寄主識別和鈍化或破壞寄主防衛(wèi)反應系統(tǒng)的能力。1．基本親和性互作指寄主和病原物在種的水平上親和，即一種病原物對某一寄主植物具有種的?；浴?．具有小種特異性的親和性互作如果病原物無毒基因和寄主抗病基因，或兩者之一不存在或發(fā)生突變，二者的識別就不會發(fā)生，病原物因而能夠逃避識別而引起寄主發(fā)病，發(fā)生親和性互作。現(xiàn)在學習的是第七十二頁，共84頁非親和性互作（incompatibleinteraction）病原物遇到抗病寄主或非寄主植物時病害一般不會發(fā)生，這種互作關系稱為非親和性互作。這時寄主植物表現(xiàn)針對病原物的早期識別，并隨之產(chǎn)生過敏反應或其他防衛(wèi)機制。1．非寄主抗病性中的互作

2．小種專化性抗性中的互作

現(xiàn)在學習的是第七十三頁，共84頁植物-病原互作的遺傳學——抗病相關基因抗病基因（R）是寄主植物中的一類特定基因，其表達產(chǎn)物與病原物無毒基因（avr）產(chǎn)物互作，使植物表現(xiàn)抗病表型。抗病基因決定寄主植物對病原菌?；宰R別并激發(fā)抗病反應。已克隆了30多個植物抗病基因?？共』虻木幋a產(chǎn)物具有一些共同的結(jié)構域：

核苷酸結(jié)合位點（nucleotidebinding