盤源性下腰痛病機詮釋

盤源性下腰痛病機詮釋黑龍江省大慶中醫(yī)骨傷病醫(yī)院王秀義等1摘要：

本文試圖從現(xiàn)代醫(yī)學角度，著眼于椎盤源性下腰痛的病因，歸結(jié)為生物力學因素和生物化學因素以及生物細胞因素的變化等，同時從《黃帝內(nèi)經(jīng)》中尋找到世界上最早的腰痛致病病機——經(jīng)絡學說，并逐一詮釋，同時針對這些病因提出了極具針對性的治療措施，為臨床上較棘手的盤源性下腰痛尋求一個較為清晰的診斷思路和一套規(guī)范的治療措施，以便更好地提高臨床療效。

關(guān)鍵詞：

盤源性下腰痛、生物力學、生物化學、中醫(yī)病機。

2［Abstract］

Fromtheangleofthemodernmedicine,takingthecausesofdiscogenetic-inferior-lumbodyniaasthebasis,thepapertrytoconcludethechangesofbiologicalmechanics,biochemicalandbiologicalcellfactorsasthemainpathogenicfactors,meanwhile,fromtheancientTCMHuangdiNeijingfoundtheearliestpathologyoflumbodynia-theoryofmeridians,andexplainedeachone。Atthesametime,advancedextremelyaimedtreatingmethodsaccordingtothesecauses,providedabetterclearlydiagnostictrainofthoughtandasetofstandardtreatingmethodsforclinicalbetterthornydiscogeneticinferiorlumbodynia,lumbodynia,sothatbettertoimprovetheclinicalcurativeeffects。

［Keywords］Discogeneticinferiorlumbodynia盤源性下腰痛Biologicalmechanics生物力學Biochemistry生物化學TCMpathology中醫(yī)病機。3

1934年麻省的Mixter和Barr從臨床癥狀、體征、手術(shù)所見、病理檢查，綜合所了解的臨床現(xiàn)象，提出了明確的臨床診斷，開創(chuàng)了對腰間盤突出的正確認識的里程碑1、【回顧】（《累及椎管的椎間盤破裂》—新英格蘭醫(yī)學雜志）4

1946年我國學者方先之教授在國內(nèi)開展腰椎間盤手術(shù)，并于1952年在外科學報發(fā)表《腰椎間盤纖維環(huán)破裂—附臨床病案47例報告》。

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1986年Crock提出椎間盤內(nèi)破裂IDD概念。認為椎間盤內(nèi)部纖維環(huán)的破裂和其代謝功能的改變可引起下腰痛。

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1987年M·Carrion認為由于椎間盤內(nèi)部髓核的紊亂和纖維環(huán)破裂，出現(xiàn)髓核漏出到纖維環(huán)外而沒有明顯疝出導致下腰痛稱椎間盤源性下腰痛。7

1995年Schwarzer認為椎間盤內(nèi)各種病因（如退變，終極損傷等）刺激椎間盤內(nèi)疼痛感受器所引起的功能喪失的下腰痛，不伴根性癥狀，無神經(jīng)或節(jié)段過度活動的放射學影象證據(jù)（如下圖），稱為盤源性下腰痛。后來，我國學者楊克勤、段國升、唐天駟等也從不同角度論述了椎間盤源性腰痛的發(fā)病機制。中醫(yī)學對本病的研究要追溯到2500年前的《黃帝內(nèi)經(jīng)》，后面將有簡述。8910

2.1.1、當椎間盤發(fā)生后外側(cè)或后側(cè)的突出時，馬尾神經(jīng)或神經(jīng)根受壓而產(chǎn)生癥狀。

2.1、生物力學因素2、【病機】11人體在平衡狀態(tài)下的載荷或不同姿勢的變換對椎間盤載荷稱靜力學。經(jīng)年累月的靜態(tài)張力，對人體也是一種損傷。但沒有臨床癥狀。椎間盤一但發(fā)生損傷（退變），其生物力學功能也必然受到影響，由此可導致整個腰椎應力狀態(tài)及載荷傳遞方式改變。纖維環(huán)破裂，髓核突向椎管內(nèi)產(chǎn)生疼痛癥狀。2.1.2、椎間盤退變（靜力學因素）122.1.3、醫(yī)源性因素

椎間盤切除術(shù)或超重量牽引、暴力推拿等對腰椎內(nèi)源性穩(wěn)定甚至在正常載荷時不能維持正常位置而產(chǎn)生纖維位移或整體失衡性位移，從而使疼痛再發(fā)。

13間盤組織（髓核與軟骨板）由于壓應力的作用而脫水，萎縮變薄，椎間距離變小，間盤內(nèi)彈性模量發(fā)生改變，促使髓核向纖維環(huán)已破壞的部位轉(zhuǎn)移（如下圖），最終產(chǎn)生髓核突出并壓迫相應神經(jīng)根或硬脊膜，產(chǎn)生下腰性疼痛。

2.1.4、椎間盤彈性模量的改變14所謂體積彈性模量，是用以描述其一定密閉腔隙內(nèi)壓力體積變化關(guān)系的函數(shù)。明顯的體積彈性模量特性指很小的體積改變可導致較大的壓力變化。A：椎間盤突出的方向B：減壓后髓核向壓強低的減壓口方向緩慢轉(zhuǎn)移15患者腰間盤突出癥同時又有吸煙習慣的病人，疼痛明顯重于非吸煙者，原因一：吸煙致咳嗽加劇，使椎管內(nèi)壓力和椎間盤壓力增高而加重病情。二：香煙中某些化學物質(zhì)，可致血管內(nèi)皮收縮，血管壁缺血、缺氧使椎間盤代謝功能下降，退變加速，癥狀加重。2.1.5、不正常生活習慣

162.2、生物化學因素

一氧化氮、白細胞介素—1、腫瘤壞死因子、磷脂酶A2、前列腺素等與椎間盤退變損傷發(fā)病機制有重要關(guān)系，在間盤源性下腰痛中發(fā)揮著更加重要的作用。172.2.1、NO是一種新型生物信使因子，屬一種極不穩(wěn)定的生物自由基。椎間盤可釋放NOPG的合成基質(zhì)降解間盤退變損傷。在此過程中造成的酸性環(huán)境能增加NO對間盤細胞的損害，同時NO參與IL—1對關(guān)節(jié)軟骨PG合成的抑制作用，引起椎間盤結(jié)構(gòu)破壞和力學性能的改變。18

而NO作用于椎間盤細胞，改變其生物學行為產(chǎn)生病理效應，加速間盤退變與損傷，而間盤的退變與損傷又刺激了NO的產(chǎn)生，反過來又加劇了間盤的損傷退變，產(chǎn)生盤源性下腰痛NO有雙重介質(zhì)作用炎癥前期，促進血管擴張和滲出抑制前列腺素、血栓素和白介素—6的合成抗炎作用192.2.2、細胞因素：：IL-1間盤C疼痛敏感性PG退變、損傷IL-1PGE2

N根N根對白三烯等致痛物質(zhì)N根痛PGE2

201975年Carswell.卡介苗小鼠注脂多糖血清中出現(xiàn)TNFTNF-α（惡質(zhì)素）

N傳導

TNF-β(淋巴因子)髓核C分泌TNF-αN功能障礙髓核本身疼痛盤源性下腰痛21Kato（卡托）

椎間盤突出

間盤中巨噬C活性

產(chǎn)生炎性因子TNF-α血管生成誘導因子內(nèi)皮生長因子（VEGF）基質(zhì)降解酶（MMP—3或7）血漿酶PG間盤萎縮盤源性下腰痛22Ariga（阿爾卡）

年齡

靜力損傷軟骨終板軟骨終板凋亡C裂隙消失脊索細胞凋亡TNF誘導氧化應激反應C凋亡間盤退變、損傷盤源性下腰痛232.3中醫(yī)病機經(jīng)脈病變(1)陽明顧如有見，善悲足三里足少陰痛引脊內(nèi)廉復溜（內(nèi)踝上二寸）足太陽脈

項脊尻背如重狀委中少陽脈如針刺皮不可俯仰，不可以顧陽陵泉厥陰張弓弩弦解脈痛引肩，目巟巟然痛如引帶，折腰狀，善恐承山與足跟之間硬節(jié)部委中局部常有粟米狀包塊24經(jīng)脈病變(2)同陰之脈小錘居其中陽輔陽維之脈痛上怫然腫（陽維與足太陽交合處，小腿之間）衡絡之脈仰恐仆，舉重傷腰，衡絡絕，惡血歸之殷門會陰之脈漯漯汗出，欲飲，飲后欲走申脈穴上或委中下5寸飛陽之脈拂拂然，悲以恐飛陽穴（內(nèi)踝上5寸）昌陽之脈痛引膺，反折，舌卷不能言復溜穴（內(nèi)踝上2寸）散脈熱生煩，腰有橫木居其中，遺溲(束脈)地機穴肉里之脈咳則筋縮急陽輔25生物力學因素致病

●針刀(側(cè)隱窩松解術(shù))；

●前間隙溶盤+閉合松解；●手法正骨；臨床干預26左圖：腰椎間孔外口針刀松解術(shù)右圖：脊神經(jīng)后支的解剖27脊神經(jīng)后支位置測量28化學因素拮抗劑NOIL—1TNF激素S—甲基異硫脲抑制NO軟骨退變老化氮甲基精氨酸（L—NMA）減輕NO對蛋白多糖合成的抑制白介素—1受體拮抗蛋白IL—1受體IL—1受體PGE●●●29針刀干預盤源性下腰病機制下腦干A區(qū)脊髓背角NA釋放(與嗎啡相似)損毀大鼠下腦干NA發(fā)源處7天脊髓內(nèi)NA31%針刺作用NA通過α、α1和α2

交感N張力Bp心率疼痛或消失30機械壓力(突出間盤)神經(jīng)根電生理變化間盤內(nèi)炎性介