肺源性心臟病2019電子版本

肺源性心臟病

(corpulmonale)齊齊哈爾醫(yī)學院附屬二院呼吸(hūxī)一科趙微微第一頁，共95頁。

病例資料：患者男性，70歲，因“反復(fù)咳嗽，咳痰30年余，氣短10年，下肢水腫2天”入院?；颊?0年前始反復(fù)咳嗽，咳痰，痰稀薄，痰量不多，于秋冬季節(jié)發(fā)作較頻，先后多次在當?shù)卦\治，癥狀緩解，但易反復(fù)。10年前開始出現(xiàn)(chūxiàn)氣促心悸，開始為勞力后氣促，或上樓氣促，休息后緩解，以后發(fā)展到靜息狀態(tài)下也感氣促。服氨茶堿、全特靈等藥物氣促可減輕。近2年間斷雙下肢水腫。2天前因受涼感冒，咳嗽咳痰增加，痰黃稠難咳，伴體溫38.2'C左右，氣促加重，并出現(xiàn)(chūxiàn)雙下肢水腫、腹脹。。第二頁，共95頁。第三頁，共95頁。

嗜煙40多年，每天30支。體檢：T38.5oC，P94次/分，R34次/分BP135/75mmHg臉色潮紅，口唇發(fā)紺，皮膚溫暖，球結(jié)膜充血水腫(shuǐzhǒng)，頸靜脈怒張，肝頸征(+)。桶狀胸，叩診過清音，肺下界下移，兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，雙肺布滿干羅音，左下肺可聞濕羅音，劍突下心搏明顯，三尖瓣聽診區(qū)可聞2/6級收縮期雜音，性質(zhì)柔和，吹風樣；腹軟，劍突下無壓痛，肝右肋下2cm可觸及，質(zhì)中，無觸痛，雙下肢凹陷性水腫(shuǐzhǒng)。第四頁，共95頁。

定義肺源性心臟?。╟orpulmonale，簡稱肺心?。┲饕怯捎谥夤?肺組織、胸廓或肺血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程(bìngchéng)長短，可分為急性肺心病和慢性肺心病兩類。第五頁，共95頁。體靜脈(jìngmài)→右心房→右心室→肺動脈→肺→肺靜脈(jìngmài)→左心房→左心室→主動脈血液氣體交換右心室右心房第六頁，共95頁。第七頁，共95頁。慢性(mànxìng)肺源性心臟病第八頁，共95頁。定義(dìngyì)是由支氣管肺疾病、胸廓或肺血管的慢性病變→肺組織結(jié)構(gòu)(jiégòu)和功能異?！窝茏枇υ黾印蝿用}壓力增高→右心室肥厚、擴張，伴或不伴右心衰竭的心臟病。第九頁，共95頁。二、流行病學1992,發(fā)病率為4.4‰，占≥15歲人群的6.7‰?；疾∧挲g多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高從肺部基礎(chǔ)病發(fā)展成肺心病，一般需要10～20年時間。北方高于南方，農(nóng)村高于城市smoke＞nosmoke急性呼吸道感染(gǎnrǎn)常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，占住院心臟病的46%-38.5%。病死率較高。

第十頁，共95頁。一、支氣管、肺疾病(jíbìng)二、胸廓運動障礙性疾病(jíbìng)三、肺血管疾病(jíbìng)四、其他返回(fǎnhuí)病因(bìngyīn)：第十一頁，共95頁。病因(bìngyīn)一）支氣管、肺疾病1.COPD最為多見，約占80％－90％2.支氣管哮喘(xiàochuǎn)：合并氣道重構(gòu)3支氣管擴張：重癥4.肺結(jié)核：重癥5.塵肺

第十二頁，共95頁。二）以胸廓運動障礙為主的疾病1.胸廓：脊柱后、側(cè)凸、結(jié)核廣泛(guǎngfàn)胸膜粘連、胸廓成形術(shù)后胸膜纖維化、類風濕性脊柱炎等2肌肉：重癥肌無力3神經(jīng)：脊髓灰質(zhì)炎第十三頁，共95頁。第十四頁，共95頁。三）肺血管疾病慢性肺血栓(xuèshuān)栓塞（多見）特發(fā)性肺動脈高壓肺小動脈炎過敏性肉芽腫等第十五頁，共95頁。睡眠呼吸(hūxī)暫停低通氣綜合征。其他(qítā)：第十六頁，共95頁。發(fā)病(fābìng)機制和病理生理

1、肺動脈高壓的形成(xíngchéng)2、心臟病變和心力衰竭

第十七頁，共95頁。肺循環(huán)各部位(bùwèi)壓力正常值右心房（RAP）：0－6mmHg右心室（RVP）：收縮壓：15－25mmHg舒張壓：0－6mmHg肺動脈（PAP）：收縮壓：15－25mmHg舒張壓：8－15mmHg平均(píngjūn)壓：10－15mmHg肺動脈嵌頓壓（PAWP）：4－12mmHg第十八頁，共95頁。定義(dìngyì)肺動脈高壓(gāoyā)是指靜息時肺動脈平均壓>25mmHg或靜息肺動脈平均壓<20mmHg，運動時＞30mmHg肺動脈平均壓＝肺血管阻力×肺血流量＋肺靜脈平均壓。因此凡引起肺靜脈壓、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺動脈高壓(gāoyā)。第十九頁，共95頁。COPD→PAH發(fā)病(fābìng)機制一、肺血管阻力增加功能性因素二、肺血管阻力增加解剖學因素三、血黏度(niándù)增加、血容量增多Pu第二十頁，共95頁。一.功能性因素(yīnsù)缺氧(quēyǎnɡ)（最重要因素）高碳酸血癥呼吸性酸中毒肺血管(xuèguǎn)收縮、痙攣肺動脈高壓第二十一頁，共95頁。肺血管阻力(zǔlì)增加的功能性因素缺氧→花生(huāshēnɡ)四烯酸→前列腺素I２/E↓、TXA２↑和白三烯↑。缺氧→組胺、5-羥色胺、血管緊張素Ⅱ、PAF↑;NO/ET1平衡失調(diào)等。缺氧→細胞膜對Ca2+通透性↑→Ca2+內(nèi)流↑→肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應(yīng)↑→肺血管收縮。PaCO2升高→氫離子↑→血管對缺氧的收縮敏感性↑→致肺動脈壓增高。缺氧、高碳酸血癥→刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器→反射性興奮交感神經(jīng)→肺血管α受體→肺血管收縮。第二十二頁，共95頁。發(fā)病(fābìng)機制—肺動脈高壓功能性因素是可逆性的是臨床治療(zhìliáo)肺心病的依據(jù)第二十三頁，共95頁。二.解剖學因素(yīnsù)血管炎管壁增厚、管腔狹窄(xiázhǎi)、纖維化、閉塞血管(xuèguǎn)阻力↑a.炎癥肺動脈高壓NormalsmallpulmonaryarteryProliferativepulmonaryvasculardisease第二十四頁，共95頁。二.解剖學因素(yīnsù)b.高壓(gāoyā)肺氣腫肺泡(fèipào)內(nèi)壓↑肺泡毛細血管受壓管腔狹窄、閉塞肺泡壁破裂毛細血管網(wǎng)毀損肺循環(huán)阻力↑＞70%第二十五頁，共95頁。二.解剖學因素(yīnsù)c.肺血管(xuèguǎn)重塑缺氧(quēyǎnɡ)肺血管收縮管壁張力↑肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子平滑肌細胞、彈力纖維、膠原纖維增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狹窄第二十六頁，共95頁。二.解剖學因素(yīnsù)d.血栓(xuèshuān)形成多發(fā)性肺微小動脈(dòngmài)原位血栓肺血管阻力↑肺動脈高壓第二十七頁，共95頁。二.解剖學因素(yīnsù)（總結(jié)）肺氣腫慢性炎癥血管炎肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁破裂肺泡毛細血管受壓毛細血管網(wǎng)毀損肺血管重塑管腔狹窄、閉塞肺血管阻力↑缺氧肺動脈高壓多發(fā)肺小動脈栓塞第二十八頁，共95頁。1.缺氧→刺激腎小管旁間質(zhì)細胞(xìbāo)→epo釋放→RBC↑→血黏度↑

缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑

腎小動脈收縮→腎血流量↓2.三.血黏度增加(zēngjiā)血容量增多第二十九頁，共95頁。肺血管收縮肺血管重構(gòu)血黏度增高血容量增多缺氧(quēyǎnɡ)肺動脈高壓(gāoyā)第三十頁，共95頁。心臟病變和右心衰竭(shuāijié)肺循環(huán)阻力增加→右心發(fā)揮代償→右心室肥厚肺動脈壓持續(xù)升高→超過右心室代償能力→右心排出量↓→收縮末期殘留血量↑→舒張末壓增高→右心室擴大和功能衰竭。①心肌缺氧、高能磷酸(línsuān)鍵合成降低，心功能受損；②反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等。第三十一頁，共95頁。

心臟病變和左心功能左心衰竭：少見(shǎojiàn)；部分重癥肺心病，晚期左心可能受累伴發(fā)的高血壓或冠心病等；第三十二頁，共95頁。其他重要(zhòngyào)器官的損害

缺氧、酸中毒----對其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等都能引起(yǐnqǐ)病理改變,導(dǎo)致多臟器的功能損害。第三十三頁，共95頁。2023/1/13PresentationByZhaoJie34缺氧對中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)的影響腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起(yǐnqǐ)腦功能障礙完全停止供氧4～5min不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細胞損傷第三十四頁，共95頁。2023/1/13PresentationByZhaoJie35CO2潴留(zhūliú)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)(jìxù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)肺性腦病CO2潴留腦血管擴張、腦血管通透性增加腦細胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧第三十五頁，共95頁。2023/1/13PresentationByZhaoJie36缺氧(quēyǎnɡ)對呼吸的影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮(xīngfèn)頸動脈竇和主動脈體化學感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。第三十六頁，共95頁。2023/1/13PresentationByZhaoJie37CO2潴留對呼吸(hūxī)的影響PaCO2刺激呼吸中樞(zhōngshū)化學感受器呼吸加深加快通氣量。PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中樞(zhōngshū)受抑制通氣量不較長時間高PaCO2使呼吸中樞(zhōngshū)適應(yīng)高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞(zhōngshū)的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。第三十七頁，共95頁。2023/1/13PresentationByZhaoJie38缺氧(quēyǎnɡ)和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴重(yánzhòng)缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。第三十八頁，共95頁。臨床表現(xiàn)第三十九頁，共95頁?！九R床表現(xiàn)】起病緩慢一、肺、心功能代償期（包括病情穩(wěn)定期）癥狀：慢阻肺的表現(xiàn)(咳嗽、咳痰、氣促、活動后悶氣(mènqì)、呼吸困難、乏力、勞動耐力下降)體征：肺氣腫征+肺動脈高壓+右室肥大肺動脈瓣區(qū)第二心音(xīnyīn)亢進劍下心音(xīnyīn)>心尖部劍下心臟搏動三尖瓣收縮期雜音第四十頁，共95頁?！九R床表現(xiàn)】二、肺、心功能失代償(dàichánɡ)期（包括急性加重期）急性呼吸道感染是急性加重期的最常見(chánɡjiàn)誘因急性發(fā)作以冬、春季多見第四十一頁，共95頁。代償(dàichánɡ)期癥狀體征+呼吸衰竭心力衰竭(xīnlìshuāijié)缺氧和二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留引起的一系列表現(xiàn)（PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg）頸靜脈怒張肝頸靜脈回流征陽性肝腫大壓痛，胸腹水下肢水腫靜脈壓↑右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音心肺功能失代償期（多指急性加重期）第四十二頁，共95頁。二、肺心功能失代償(dàichánɡ)期（急性加重期）

（一）呼吸衰竭PaO2<(60mmHg)和（或）PaCO2>(50mmHg)，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心腦病的表現(xiàn)1、低氧血癥：PaO2<8Kpa(60mmHg)表現(xiàn)：呼吸困難、紫鉗、頭痛、煩躁不安、譫妄、昏迷。第四十三頁，共95頁。第四十四頁，共95頁。第四十五頁，共95頁。2、二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)表現(xiàn)：頭疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮膚粘膜血管擴張，皮膚潮紅，呈醉酒貌，結(jié)膜充血水腫，嚴重患者出現(xiàn)意識模糊或昏迷等精神(jīngshén)癥狀第四十六頁，共95頁。第四十七頁，共95頁。第四十八頁，共95頁。（二）心力衰竭右心衰為主。主要癥狀：氣促、心悸、食欲不振、腹脹、惡心等心臟、呼吸、消化癥狀。體征：①頸靜脈怒張---肺氣腫使胸腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流(huíliú)②肝腫大、壓痛，肝頸靜脈回流(huíliú)征陽性、水腫③奔馬律、心律失常，心率增快。④少數(shù)休克、肺水腫、全心衰。第四十九頁，共95頁。第五十頁，共95頁。第五十一頁，共95頁。第五十二頁，共95頁。第五十三頁，共95頁。第五十四頁，共95頁。實驗室和其他(qítā)檢查第五十五頁，共95頁。右肺下動脈(dòngmài)增寬(a),肺動脈(dòngmài)段凸出(b),心尖上凸(c)一、X線檢查：原發(fā)病和肺氣腫的表現(xiàn)一右下肺A干擴張1.橫徑≥15mm2.右下肺A橫徑/氣管橫徑≥1.073動態(tài)觀察右下肺動脈干增寬>2mm二肺動脈段顯著突出≥3mm三右心室增大、心尖上翹四中心肺動脈擴張和外周分支纖細，兩者形成鮮明對比。五圓錐(yuánzhuī)部顯著突出（右前斜位）具有上述任一條均可診斷第五十六頁，共95頁。右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(tūchū)(b),心尖上凸(c)第五十七頁，共95頁。右下肺A干擴張，橫徑≥15mm右下肺A橫徑/氣管(qìguǎn)橫徑≥1.07肺動脈段顯著突出≥3mm第五十八頁，共95頁。二、心電圖檢查(jiǎnchá)陽性率60.1-88.2％右心室肥大表現(xiàn)①額面平均電軸≥＋90°；②V1R/S≥1③重度順鐘轉(zhuǎn)位④Rv1+Sv5≥1.05mV⑤aVRR/S≥1⑥在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似(kùsì)陳舊性心梗圖形的QS波，應(yīng)鑒別。⑦肺性P波具有一條均可診斷第五十九頁，共95頁。心電圖檢查(jiǎnchá)肺型P波第六十頁，共95頁。

電軸右偏第六十一頁，共95頁。心電圖檢查(jiǎnchá)RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導(dǎo)(chuándǎo)阻滯V5R/S＜1第六十二頁，共95頁。三、超聲心動圖檢查：金標準

①右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm），②右心室內(nèi)徑≥20mm），③右心室前壁的厚度≥5mm，④左、右心室內(nèi)徑的比值(bǐzhí)（＜2），⑤右肺動脈內(nèi)徑≥18mm,肺動脈干≥20mm，⑥右心室流出道/左心房內(nèi)徑>1.4⑦肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象者右心房增大（內(nèi)徑≥25mm）等指標第六十三頁，共95頁。超聲診斷標準(biāozhǔn)（2009ESC指南）排除：PASP≤35mmHg，TR≤2.8m/s可疑：PASP≤35mmHg，TR≤2.8m/s伴有其他超聲心動圖參數(shù)支持PASP：36-50mmHg，TR：2.9-3.4m/s伴或不伴有其他超聲心動圖參數(shù)支持可能性大：PASP＞50mmHg，TR＞3.4m/s伴或不伴有其他超聲心動圖參數(shù)支持超聲心動圖參數(shù)：肺動脈瓣返流速增加、右心射血時間短暫加速、右心擴大、室間隔形態(tài)改變和運動(yùndòng)異常、右室壁增厚、肺動脈擴張第六十四頁，共95頁。失代償(dàichánɡ)期低氧血癥高碳酸血癥，即PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)

四、血氣(xuèqì)分析第六十五頁，共95頁。1、血常規(guī)：RBC、Hb升高，合并感染時WBC增高

2、血液黏粘度增加(zēngjiā)

3、血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂異常。五、血液(xuèyè)檢查第六十六頁，共95頁。痰細菌學檢查：

明確病原體，選擇(xuǎnzé)有效抗生素。六、痰菌第六十七頁，共95頁。

診斷第六十八頁，共95頁。病史(bìnɡshǐ)：慢性肺、胸或肺血管病變。體征：肺動脈高壓、右心室肥大、右心功能不全。實驗室檢查：X線、心電圖、超聲心動圖等。診斷(zhěnduàn)第六十九頁，共95頁。鑒別(jiànbié)診斷

1、冠心病

2、風濕性心瓣膜病

3、原發(fā)性心肌病第七十頁，共95頁。鑒別(jiànbié)診斷—冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史(bìnɡshǐ)或心電圖表現(xiàn)有左心衰竭的發(fā)作史常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主第七十一頁，共95頁。鑒別(jiànbié)診斷—風濕性心瓣膜病常有風濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)(biǎoxiàn)，易于鑒別第七十二頁，共95頁。鑒別(jiànbié)診斷—原發(fā)性心肌病全心增大無慢性呼吸道疾病(jíbìng)史無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷第七十三頁，共95頁。并發(fā)癥肺性腦?。菏滓酪颉Ｋ釅A失衡、電解質(zhì)紊亂：加重呼衰、心衰、心律失常(xīnlǜshīchánɡ)。心律失常(xīnlǜshīchánɡ)：多為房早、陣發(fā)性室上速。可見猝死。深靜脈血栓形成休克：少見，預(yù)后不良。消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血晚期(wǎnqī)并發(fā)癥第七十四頁，共95頁。治療第七十五頁，共95頁。原則★：1分期施治、防治結(jié)合。2急性加重期:治療(zhìliáo)原則是治肺為主,治心為輔。積極控制感染、通暢呼吸道，糾正呼吸功能衰竭是治療(zhìliáo)的關(guān)健及基礎(chǔ)。3緩解期：預(yù)防為主。治療第七十六頁，共95頁?！艨刂坪粑ソ摺艨刂聘腥尽艨刂菩牧λソ摺艨刂菩穆墒С?xīnlǜshīchánɡ)◆抗凝治療◆防治并發(fā)癥◆加強護理工作

一、急性加重(jiāzhòng)期治療原則第七十七頁，共95頁。口訣：吸氧通氣抗感染，強心利尿擴血管，水電(shuǐdiàn)平衡糾酸堿，營養(yǎng)護理多鍛煉。第七十八頁，共95頁。一、抗感染治療(zhìliáo)：

90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性(yīnxìng)桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類（阿米卡星）、萬古霉素（疑為MRSA）。第七十九頁，共95頁。二、控制(kòngzhì)呼吸衰竭1、保持呼吸道通暢：（1）解除氣道痙攣：β2受體激動劑、抗膽堿能藥物(yàowù)霧化吸入或氨茶堿、糖皮質(zhì)激素（2）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物(yàowù)（氨溴索、必嗽平）。第八十頁，共95頁。

吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞(bísāi)、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。2、氧療：第八十一頁，共95頁。家庭(jiātíng)氧療第八十二頁，共95頁。3、呼吸(hūxī)興奮劑通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒(qīngxǐng)和自主咳痰，但可增加氧耗量，應(yīng)注意減輕氣道負荷。有神經(jīng)精神癥狀即肺性腦病，或PaCO275~80mmHg時可應(yīng)用。常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。第八十三頁，共95頁。4、機械(jīxiè)通氣應(yīng)用指征：（1）意識障礙，出現(xiàn)肺性腦?。唬?）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴重呼衰：PaO250mmHg，PaCO270~80mmHg，pH7.2。人工(réngōng)氣道的選擇：氣管插管、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機械通氣：IPPB、PSV、SIMV。第八十四頁，共95頁。

三、皮質(zhì)激素的應(yīng)用：減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：（1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2）補液與脫水處理；（3）呼酸、呼酸合并(hébìng)代堿、呼酸合并(hébìng)代酸的處理，pH7.2可適當補5%NaCO3；（4）補鉀、補氯。第八十五頁，共95頁。慢性(mànxìng)肺源性心臟病治療(zhìliáo)1.利尿劑機理：通過利尿可減少(jiǎnshǎo)血容量，減輕右心負荷、消除浮腫。使用原則：緩和、小劑量、短療程。常用藥物：氨體舒通或雙氫克尿噻。注意副作用：電解質(zhì)紊亂、痰液粘稠和血液濃縮用藥期間密切觀察血氣與電解質(zhì)的變化。五、控制心力衰竭第八十六頁，共95頁。

注意—