急診科呼吸衰竭

呼吸衰竭2023/1/292概述呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。2023/1/293呼吸衰竭

respiratoryfailure

依據(jù)動脈血?dú)膺M(jìn)行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。2023/1/294概述

急性呼吸衰竭主要指原來肺部正常，突發(fā)原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）為代表，慢性呼吸衰竭則是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎(chǔ)上，病情逐漸加重，遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過其代償能力。2023/1/295

慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryfailureCOPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變2023/1/296病因

1呼吸道阻塞性病變：炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道。

2肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS3肺血管疾?。悍窝芩ㄈ?、肺梗死等。2023/1/297

4胸廓胸膜病變：胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。

5神經(jīng)肌肉疾?。耗X部炎癥、出血、外傷等；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)及嚴(yán)重鉀代謝紊亂等。2023/1/298分類呼吸衰竭急性慢性按血?dú)馔庵苄园窗l(fā)病機(jī)制按呼吸環(huán)節(jié)中樞性按發(fā)生過程Ⅰ型Ⅱ型換氣障礙通氣障礙2023/1/299分類一、根據(jù)動脈血?dú)夥治龇诸?.I型呼吸衰竭

血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）<60mmHg，同時伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。2023/1/2910分類

PaO2

（mmHg）

PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭2023/1/2911分類二、根據(jù)病程分類1.急性呼吸衰竭

由于某些突發(fā)的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭

指一些慢性疾病，如COPD。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。2023/1/2912三、按發(fā)病機(jī)制分類：

①中樞性呼衰：

呼吸泵:

驅(qū)動或制約呼吸運(yùn)動的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓

泵衰竭:

主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ

型呼衰2023/1/2913②周圍性呼衰：

肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰**肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭

**嚴(yán)重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭2023/1/2914發(fā)病機(jī)制和病理生理低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制2023/1/2915發(fā)病機(jī)制和病理生理

人類的呼吸可分為四個功能過程：①通氣，②彌散，③灌注，④呼吸調(diào)解上述每一進(jìn)程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均有其獨(dú)特的作用，任何一個進(jìn)程發(fā)生嚴(yán)重異常都將導(dǎo)致呼吸衰竭。2023/1/2916發(fā)病機(jī)制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動-靜脈樣分流增加彌散障礙氧耗量增加2023/1/2917二、缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的影響（一）對中樞神經(jīng)的影響（二）對心臟、血管的影響（三）對呼吸的影響（四）對肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響2023/1/2918缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4～5min不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷2023/1/2919CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加腦皮質(zhì)興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)肺性腦病CO2潴留腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧2023/1/2920缺氧對心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動脈高壓、右心負(fù)荷加重肺源性心臟病2023/1/2921CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張四肢紅潤、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死2023/1/2922缺氧對呼吸的影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。2023/1/2923CO2潴留對呼吸的影響PaCO2刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。

PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中樞受抑制通氣量不

較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。2023/1/2924缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。2023/1/2925缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。2023/1/2926缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。2023/1/2927臨床表現(xiàn)

除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)病的癥狀進(jìn)一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。2023/1/2928臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴(yán)重程度和發(fā)生速度有關(guān)。一、原發(fā)疾病的加重；二、呼吸困難：是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。2023/1/2929三、發(fā)紺：是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當(dāng)SaO2<80%或PaO2<50mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。2023/1/2930四、精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2023/1/2931臨床表現(xiàn)：肺性腦病

肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴(yán)重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制主要由于高碳酸血癥、低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥，PaCO2升高引起腦血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。2023/1/2932

臨床表現(xiàn)五、多器官功能障礙綜合癥：

機(jī)體在遭受急性嚴(yán)重感染等突然打擊后，同時或先后出現(xiàn)２個或２個以上器官功能障礙。如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。2023/1/2933動脈血?dú)夥治龊粑ソ咴\斷中最重要的輔助檢查！2023/1/2934一、血液的酸堿度（PH值）

正常7.35～7.45

二、動脈血氧分壓（PaO2）

血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力

正常95mmHg～100mmHg呼吸衰竭時<60mmHg

2023/1/2935

三、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

正常35mmHg～45mmHg平均40mmHg

Ⅱ型呼吸衰竭時PaCO2>50mmHg其變化主要反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響。2023/1/2936四、HCO3－五、BE:(BassExcess)剩余堿六、動脈血氧飽和度（SaO2)

是單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)。正常值97%。2023/1/2937PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

無呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判斷有無呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)2023/1/2938二、判斷有無酸堿失衡（ＰH）

ＰH7.35－7.45

→正?；虼鷥斝运釅A失衡ＰH<7.35

→失代償性酸中毒(呼吸性或代謝性)

ＰH>7.45

→失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)2023/1/2939呼吸衰竭的治療2023/1/2940治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥2023/1/2941

一、保持呼吸道通暢

對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。治療2023/1/2942保持呼吸道通暢1、排除氣道內(nèi)的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物。2、應(yīng)用化痰藥物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支氣管擴(kuò)張劑4、消除氣道非特異性炎癥—應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，呼吸衰竭患者往往需靜脈使用5、建立人工氣道，病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機(jī)械輔助通氣。2023/1/2943人工氣道的選擇無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開2023/1/2944

3.優(yōu)點(diǎn)：①減少呼吸死腔，提高肺泡通氣量約100ml;②可局部給藥、給氧、利于深部吸痰、提高吸氧效率;③便于安裝呼吸機(jī)。2023/1/29452023/1/2946適應(yīng)癥

自主呼吸消失通氣不足，二氧化碳潴留緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血流比例失調(diào)慢性呼吸衰竭緩解期治療機(jī)械通氣臨床思維要點(diǎn)是否需要機(jī)械通氣2023/1/29472023/1/2948相對禁忌證

大咯血發(fā)生窒息肺大泡急性心肌梗塞氣胸未作胸腔引流者2023/1/2949呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。臨床適應(yīng)證：因中樞抑制為主的低通氣量要權(quán)衡利弊在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機(jī)械負(fù)荷。如；吸痰、支擴(kuò)劑、消除肺間質(zhì)水腫等。2023/1/2950

注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi)存在大量的分泌物，僅加大呼吸運(yùn)動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會引起其他的副作用。呼吸興奮劑:

2023/1/2951治療：

二、氧療氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。2023/1/2952治療：

二、氧療

COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對CO2反映差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持，缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化，CO2上升。當(dāng)隨PaCO2升高〉80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。2023/1/2953氧療慢性呼吸衰竭患者合理的氧療：方法：控制性低濃度給氧；目標(biāo)：爭取在較短時間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（PaO2的恢復(fù)優(yōu)先考慮）2023/1/2954合理氧療急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg或SaO2在90%不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達(dá)90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應(yīng)予低濃度持續(xù)吸氧(〈35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。2023/1/2955氧療常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機(jī)械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，特別是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低濃度是指氧濃度25-29%。持續(xù)24小時，至少15小時給氧。2023/1/29562023/1/2957治療：

三、糾正酸堿平衡失調(diào)

COPD所致慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；4、代謝性堿中毒；5、三重紊亂。2023/1/2958六糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。呼衰失代償性酸中毒：用堿劑（5%NaHCO3）暫時糾正pH值。BHCO3H2CO320

12023/1/29592呼酸并代酸：

由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。

pH＜7.20時，才補(bǔ)充堿劑。3呼酸并代堿：由于應(yīng)用機(jī)械通氣、補(bǔ)堿、利尿劑、激素的應(yīng)用等因素。適量給予氯化鉀。2023/1/29604呼堿：因通氣過度排出CO2過多所致。紙袋呼吸。5呼堿并代堿：短期內(nèi)排出CO2過多，又因腎代償，機(jī)體碳酸氫鹽絕對量增多所致。精氨酸10～20g，定時復(fù)查血?dú)夥治觥?023/1/2961糾正電解質(zhì)紊亂低鉀、低氯時補(bǔ)給氯化鉀低鈉為常見，應(yīng)及時糾正。2023/1/2962治療：

四、抗感染治療我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，即使非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭很快也會繼發(fā)細(xì)菌感染，所以幾乎所有病人都給以抗感染治療。開始可根據(jù)病情輕重，過去用藥情況，以及估計那種微生物感染可能性大，適當(dāng)選擇抗生素。2023/1/2963治療：

四、抗感染治療細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)有一定幫助。目前普遍存在濫用、多