抗血小板聚集及抗凝藥物簡述

抗血小板及抗凝藥物簡述抗血小板聚集及抗凝藥物簡述氯吡格雷作用機理抗血小板聚集及抗凝藥物簡述氯吡格雷阻斷血小板膜上的ADP受體（P2Y12）抑制ADP對血小板聚集的放大作用，抗血栓形成抗增殖作用-抑制平滑肌細胞有絲分裂，阿司匹林（-）氯吡格雷作用機理抗血小板聚集及抗凝藥物簡述血小板膜上存在各種致聚劑的相應受體，致聚劑與之結(jié)合后，通常引起血小板內(nèi)第二信使的變化，通過一系列細胞內(nèi)信息傳遞過程而導致血小板聚集。凡能降低血小板內(nèi)cAMP濃度，提高游離鈣離子濃度的因素，均可促進血小板聚集；反之，凡能提高血小板內(nèi)cAMP濃度，降低鈣離子濃度的因素，均可抑制血小板的聚集。生理性致聚劑主要有ADP、腎上腺素、5- HT、組胺、TXA2、凝血酶等病理性致聚劑有細菌、病菌、免疫復合物、藥物等。抗血小板聚集及抗凝藥物簡述

膜磷脂

花生四烯酸PGG2

PGH2TXA2cAMP+鈣離子誘導血小板聚集TXA2合成酶

（血小板）環(huán)加氧酶PGI2合成酶（內(nèi)皮）

PGI2（前列環(huán)素）阿司匹林

磷脂酶奧扎格雷cAMP+鈣離子抑制血小板聚集抗血小板聚集及抗凝藥物簡述不可逆地抑制血小板膜上的Cox，抑制血小板TXA2的合成與釋放及其誘發(fā)的血小板聚集血漿半衰期20分鐘口服:75mg -呈劑量依賴性地抑制Cox活性，100mg完全抑制TXA2的生物合成

-要迅速發(fā)揮作用，須使用300~325mg的負荷劑量，如溶栓前阿司匹林的作用機理抗血小板聚集及抗凝藥物簡述抑制作用促進作用腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMP5’AMP磷酸二酯酶Ca2+Ca膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2

誘導血小板聚集

引起血管收縮血栓素合成酶環(huán)氧化酶雙嘧達莫抗血小板聚集及抗凝藥物簡述雙嘧達莫（潘生丁persantin）抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板cAMP，降低血小板內(nèi)Ca2+，抑制血小板聚集抑制腺苷再攝取，增強血漿腺苷含量與活性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集抗血小板聚集及抗凝藥物簡述抗血小板聚集及抗凝藥物簡述血小板IIb/IIIa受體拮抗劑藥理作用：阻斷血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導的血小板聚集，防止血栓形成，從而達到抗血栓的目的。臨床評價：

直接抑制血栓形成的關鍵和唯一通路，作用最強，最直接的抗血小板制劑。臨床應用主要有替羅非班。抗血小板聚集及抗凝藥物簡述

抗凝藥物分類1.間接凝血酶抑制劑普通肝素，激活抗凝血酶Ⅲ，抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性；低分子肝素選擇性抑制凝血因子X，達到抗凝目的。2.直接凝血酶抑制劑重組水蛭素及其衍生物3.重組內(nèi)源性抗凝劑活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素輔因子II等4.維生素K依賴性抗凝劑華法林抗血小板聚集及抗凝藥物簡述

抗血小板藥物分類（一）抑制花生四烯酸的代謝環(huán)氧化酶抑制劑阿司匹林血栓素A2（TXA2）合成酶抑制劑（奧扎格雷）和TXA2受體拮抗劑（二）血小板膜受體拮抗劑血小板ADP受體拮抗劑氯吡格雷血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑

阿昔單抗、替羅非班（三）增加血小板內(nèi)環(huán)腺苷酸的藥物（cAMP）前列環(huán)素、前列腺素E1及其衍生物、雙嘧達莫等抗血小板聚集及抗凝藥物簡述抗血小板聚集及抗凝藥物簡述常見NOAC的作用機制及其與傳統(tǒng)口服藥物的區(qū)別NOAC2起效快，效價恒定，與常用藥物無相互作用，停藥后作用快速逆轉(zhuǎn)，無免疫原性，一般無需調(diào)整劑量。VaXllXllXXVIITFIII纖維蛋白凝塊VIIIa抑制口服直接Xa因子抑制劑利伐沙班阿哌沙班依度沙班口服直接IIa因子抑制劑達比加群酯1.中華心血管病雜志血栓詢證工作組.中華心血管病雜志2014;42(5):3622.周建光

等.臨床藥物治療雜志2013;11(5):8-14;2.;3.HaasS.JThrombThrombolysis.2008;25(1):52-60.Ⅹa因子是凝血級聯(lián)中的放大位點3，

在凝血級聯(lián)反應中發(fā)揮重要作用，一個Ⅹa因子分子可產(chǎn)生近1,000個凝血酶分子VK維生素K拮抗劑華法