第一章 疾病概論

第一章疾病概論教學(xué)目的：1、掌握疾病概念2、熟悉疾病的原因。3、掌握疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸4、應(yīng)激反應(yīng)的概念，及定義的基本特點。

健康的概念健康不僅僅是沒有疾病或病痛，而是一種身體上、心理上和社會上的完好狀態(tài)。

(WHO,1978)。

十項標(biāo)準(zhǔn)

1、充沛的精力。2、處事樂觀，態(tài)度積極，樂于承擔(dān)責(zé)任，事無大小，不挑剔。3、善于休息，睡眠好。4、應(yīng)變能力強，能適應(yīng)外界環(huán)境中的各種變化。5、能夠抵御一般感冒和傳染病。6、體重適當(dāng)，身體勻稱，站立時，頭肩位置協(xié)調(diào)。7、眼睛明亮，反應(yīng)敏捷，眼瞼不發(fā)炎。8、牙齒清潔，無齲牙，不疼痛，牙齦顏色正常，無出血現(xiàn)象。9、頭發(fā)有光澤，無頭屑。10、肌肉豐滿，皮膚有彈性。健康公式

健康=（情緒穩(wěn)定+運動適量+飲食合理+科學(xué)的休息）

疾病=（懶惰+嗜煙+嗜酒）

健康體重公式計算體重（Kg）適宜程度的公式－體重除以身高的平方

1、不到18.5，偏瘦

2、介于18.5和20.9之間，苗條

3、介于20.9和24.9之間，適中

4、超過24.9，偏胖亞健康：它介于健康與疾病之間的狀態(tài)，為目前醫(yī)學(xué)研究的熱點，發(fā)生率高。雖然沒有明確的疾病，但卻出現(xiàn)精神活力和適應(yīng)能力的下降，如果這種狀態(tài)不能得到及時的糾正，非常容易引起心身疾病。亞健康的高危人群？第一節(jié)疾病的概述（一）疾病的概念①通俗的觀點：不舒服②中國古代:陰陽五行的失調(diào)③定義：是指在致病因素的作用下，動物機(jī)體發(fā)生的損傷與抗損傷的過程。感冒的癥狀：頭痛食欲減退咽痛精神沉郁損傷吞噬細(xì)胞功能增強低熱咳嗽吐痰流鼻涕呼吸道粘膜上皮變性、壞死抗損傷感冒一般是指動物在長途運輸或寒冷刺激時，上呼吸道黏膜防御機(jī)能降低，感冒病毒乘虛而入造成上呼吸道黏膜損傷而引起的。如果機(jī)體的抗損傷反應(yīng)消滅了入侵上呼吸道的病原微生物，并使損傷得到修復(fù)，動物則從疾病狀態(tài)恢復(fù)到健康狀態(tài)。若病原微生物未被消滅，機(jī)體損傷反應(yīng)得不到修復(fù)，則炎癥可能會進(jìn)一步發(fā)展，引起肺炎。所以，疾病是指動物機(jī)體在一定條件下，與來自內(nèi)外環(huán)境中的致病因素相互作用所產(chǎn)生的損傷和抗損傷的斗爭過程。在此過程中，機(jī)體內(nèi)外環(huán)境及體內(nèi)各系統(tǒng)之間的相對平衡狀況發(fā)生紊亂，機(jī)體表現(xiàn)出一系列的癥狀與體征。同時動物生產(chǎn)性能下降，經(jīng)濟(jì)價值降低。我們的任務(wù)：？（二）疾病的特點①疾病是病因與機(jī)體相互作用的結(jié)果②疾病是損傷和抗損傷斗爭的過程③疾病是動物機(jī)體的異常生命活動過程④疾病的標(biāo)志是生產(chǎn)性能和經(jīng)濟(jì)價值降低（三）病理過程和病理狀態(tài)①病理過程②病理狀態(tài)第二節(jié)疾病的原因二.疾病發(fā)生的原因

一、外因

（一）生物性致病因素

（二）化學(xué)性致病因素

（三）物理性致病因素

（四）營養(yǎng)因素

二.內(nèi)因（一）防御免疫功能降低（二）機(jī)體的反應(yīng)性（三）遺傳因素（四）機(jī)體的應(yīng)激改變?nèi)?條件一、外界致病因素（一）生物性致病因素是最常見的致病因素。包括各種病原微生物（病毒、細(xì)菌、支原體、衣原體、立克次氏體、真菌等）和寄生蟲（原蟲、蠕蟲和節(jié)肢動物）

炭疽桿菌生物性致病因素的共同特點：

1.有一定的潛伏期，如：炭疽1-14d，多為1-5d；豬瘟2-21d，多為5-7d；豬丹毒3-5d；雞新城疫3-5d；破傷風(fēng)1-2周，甚至數(shù)月。

2.對機(jī)體的作用有一定的選擇性

種屬選擇性（豬瘟、炭疽）

入侵門戶、作用部位和感染途徑的選擇性（破傷風(fēng)通過皮膚或黏膜的深部創(chuàng)傷，沙門氏菌通過腸道）生物性致病因素的共同特點：

3.有一定的持續(xù)性和傳染性

病原可不斷繁殖、增強毒性。

4.傳染性病原微生物可隨排泄物、分泌物、滲出物等排出體外并傳染給易感動物，造成疾病的傳播和流行5.動物的抵抗力

疾病的發(fā)生既取決于侵入宿主的病原體數(shù)量、毒力也取決于動物本身的抵抗力。如：魏氏梭菌——鹿出血性腸炎（C）、羊腸毒血癥（D）生物性致病因素的共同特點：6.致病有一定的特異性

生物性因素的致病因素一般都有特定的臨床癥狀和病理變化，我們可用于疾病診斷，如：豬瘟的病變特征為脾臟梗死、大腸的回盲瓣處形成鈕扣狀潰瘍、雀斑腎。生物性因素的致病性還可產(chǎn)生特異的免疫反應(yīng)，可用于預(yù)防接種。豬的腎臟出血一、外界致病因素（二）化學(xué)性致病因素

1.外源性毒物（來自動物體外）

（1）無機(jī)毒物

酸堿的腐蝕作用

重金屬中毒（鉛、銅、鋁、砷）

（2）有機(jī)毒物一般易被機(jī)體吸收。氯仿：少量麻醉，大量引起心跳驟停、呼吸衰竭，主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)。氰化物：大量吸入可閃電死亡，靜脈血呈鮮紅色為其特征表現(xiàn)，口唇、指甲無發(fā)紺現(xiàn)象，皮膚粘膜呈紅色，呼氣時口腔有杏仁味?？捎脕喯跛徕c-硫代硫酸鈉法治療。

有機(jī)磷，作用于神經(jīng)的毒物，如：敵百蟲等。植物生物堿毒素，如：毒蘑菇，癥狀為惡心、嘔吐、腹瀉，但體溫正常。植物配糖體毒素，如：黃花菜根、玉米苗、夾竹桃、高粱苗等動物毒液、尸毒和腐敗產(chǎn)物藥物中毒：雛雞呋喃西林中毒、痢特靈中毒、抗生素中毒（氯霉素）等。（3）工業(yè)毒物二氧化硫、硫化氫、一氧化碳、氟中毒等。

動物人工鹽中毒，牛50g/kg用于鎮(zhèn)咳、止痰50-100g/kg用于健胃100g/kg可發(fā)生中毒2.內(nèi)源性毒物動物內(nèi)部代謝產(chǎn)生的毒物稱為內(nèi)源性毒物，由此引起的中毒成為自體中毒，有三種形式：

（1）滯留性自體中毒（尿毒癥、黃疸）（2）吸收性自體中毒（便秘、膿腫）（3）組織性自體中毒（碘缺乏）化學(xué)性致病因素的致病作用的共同特點：

①對組織、器官的選擇性毒害作用。

②與毒物性質(zhì)、劑量、作用部位和個體因素有關(guān)。

③除慢性中毒外，一般都有較短的潛伏期。（三）物理性致病因素1.溫度因素高溫作用于局部引起燒傷，作用于全身引起熱射病。豬汗腺不發(fā)達(dá)，怕熱。低溫作用于局部可引起凍傷，作用于全身可引起感冒、肺炎。豬場冬季要密閉、保溫。（三）物理性致病因素2.光和電離輻射普通光線（日射?。┳贤饩€電離輻射的致病作用

（三）物理性致病因素3.電流的致病作用電流對機(jī)體的作用取決于電流的強度、持續(xù)時間、性質(zhì)、作用器官和組織的抵抗力等。

電流的損害作用主要通過電熱作用、電解作用和機(jī)械作用來實現(xiàn)。（三）物理性致病因素4.聲波因素5.大氣壓的變化（三）物理性致病因素6.機(jī)械性因素機(jī)體外部：創(chuàng)傷、挫傷、扭傷、骨折、脫臼機(jī)體內(nèi)部：腫瘤、膿腫、結(jié)石及異物引起的壓迫、阻塞

機(jī)械性致病因素的共同特點：

①一般只在疾病開始時起作用；不參與以后疾病發(fā)展過程。但機(jī)體內(nèi)部因素除外。

②一般無潛伏期，光能除外。

③對組織沒有選擇性，作用結(jié)果會有明顯的組織損傷。④致病作用主要取決于其強度、性質(zhì)、作用部位和范圍。（四）營養(yǎng)性因素

營養(yǎng)代謝病為機(jī)體內(nèi)某種營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過多。如：雞VB1缺乏呈觀星姿勢雞VB2缺乏引起軟腿病缺維生素E或微量元素硒，引起雛雞腦軟化病、滲出性素質(zhì)或白肌病。雞VC缺乏引起全身出血多發(fā)性神經(jīng)炎（觀星狀)

維生素B1缺乏癥精神沉郁，臥地不起胸肌蒼白似熟肉樣維生素E硒缺乏癥二、機(jī)體內(nèi)部的因素（一）防御功能及免疫功能降低１．屏障功能

①皮膚

②黏膜③肌肉、骨骼④淋巴結(jié)⑤血腦屏障⑥胎盤屏障２．吞噬和殺菌作用體內(nèi)各種組織的巨噬細(xì)胞能吞噬細(xì)菌并通過溶酶體所含水解酶將其分解殺死，還可通過吞飲作用攝取并消化可溶性大分子物質(zhì)。此外，胃液、唾液、汗液、血清、淚液以及鼻腔分泌物中都有不同程度的殺滅病原微生物的作用。各組織中具有吞噬功能的細(xì)胞：結(jié)締組織：？肝：？肺：？淋巴結(jié)、脾臟：？中樞神經(jīng)：？血液：？當(dāng)吞噬殺菌能力減弱時，感染性疾病就容易發(fā)生。３．解毒功能４．排泄功能食物中毒后的急救措施，吸入刺激性、有毒氣體后的反射反應(yīng)等。５．特異性免疫反應(yīng)體液免疫（B）細(xì)胞免疫（T）（二）機(jī)體的反應(yīng)性

1、種屬

2、品種與品系

3、年齡

4、性別（三）遺傳因素

1、遺傳性疾病遺傳基因DNA結(jié)構(gòu)不同，決定了其性狀、抗病力的不同。

2、遺傳易感性（四）機(jī)體的應(yīng)激改變?nèi)⒓膊“l(fā)生的條件主要是自然條件，如氣候、季節(jié)、地理區(qū)域等外界環(huán)境，它們不直接引起疾病，而通過降低動物的機(jī)能活動與防御適應(yīng)性，或通過加強外因的作用來促使疾病的發(fā)生。例如寒冷的季節(jié)多發(fā)呼吸系統(tǒng)疾??；南方低洼、潮濕的地區(qū)易發(fā)血吸蟲病等;營養(yǎng)不良多發(fā)結(jié)核??；幼畜易發(fā)呼吸道傳染病。近年來工業(yè)發(fā)展帶來的廢氣、廢水、廢渣已構(gòu)成了不可忽視的致病因素。三、發(fā)病學(xué)一般規(guī)律一般機(jī)理

研究疾病發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律和共同機(jī)制。一、疾病發(fā)生的一般機(jī)理（一）致病因素對組織的直接損傷作用

致病因素直接作用于組織器官，或者在侵入機(jī)體后選擇性的引起損害，如：

高溫?zé)齻?、低溫凍傷、酸堿腐蝕；

豬瘟病毒引起毒血癥，而損傷血管內(nèi)皮（體表、喉頭出血）；

支原體引起肺肉變，即喘氣病時的犬坐呼吸；巴氏桿菌引起肺泡壁的損傷；黃曲霉中毒引起肝淤血，發(fā)生脂肪變性（檳榔肝）。（二）致病因素通過體液而起作用致病因素或病理產(chǎn)物引起體液發(fā)生量變或質(zhì)變，使內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性遭到破壞：體液量變：失血、脫水體液質(zhì)變：酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、氧和二氧化碳分壓異常、激素量異常、抗原抗體復(fù)合物異常等。其中激素作用最重要，特別是垂體前葉和腎上腺皮質(zhì)激素。（三）致病因素通過改變神經(jīng)的調(diào)節(jié)機(jī)能而起作用１．致病因素對神經(jīng)體統(tǒng)的直接作用腦炎、狂犬病、ＣＯ中毒等２．神經(jīng)反射作用病因作用于感受器，通過反射活動引起相應(yīng)的疾病或病理變化。如飼料中毒時的嘔吐和腹瀉，破傷風(fēng)引起的神經(jīng)感覺敏感等等。

（四）細(xì)胞和分子機(jī)理致病因素細(xì)胞損傷組織器官損傷功能障礙二、疾病發(fā)生的一般規(guī)律（一）損傷與抗損傷的斗爭貫穿于疾病發(fā)展的始終

應(yīng)該指出，在疾病過程中，有些原來是抗損害反應(yīng)可以轉(zhuǎn)化為損害性反應(yīng)。（二）疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化外傷血管破裂、大出血心輸出量減少、動脈血壓下降交感神經(jīng)興奮心率增加，皮膚、腹腔血管收縮皮膚、腹腔微動脈血壓下降，組織缺氧嚴(yán)重血液瘀積在微循環(huán)中回心血量減少失血性休克可輸血補救（三）疾病過程中局部與整體的關(guān)系感染性創(chuàng)傷局部損傷消毒全身發(fā)熱、毒血癥補充營養(yǎng)、維生素、抗生素同時兼顧！

康復(fù)死亡完全康復(fù)不完全康復(fù)第四節(jié)

疾病的轉(zhuǎn)歸疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸潛伏期前驅(qū)期癥狀明顯期轉(zhuǎn)歸期康復(fù)(death)死亡

從疾病開始至結(jié)束的過程中，由于損傷和抗損傷矛盾雙方力量對比的不斷變化，使疾病出現(xiàn)不同的發(fā)展階段。由生物性致病因素引起的傳染病，其階段性表現(xiàn)更為明顯。通常分為潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期和轉(zhuǎn)歸期四個發(fā)展階段。在疾病的防治過程中，每個時期都有特定的意義。一、潛伏期從致病因素作用于機(jī)開始，到機(jī)體出現(xiàn)最初的臨床癥狀為止。此期機(jī)體動員所有力量與入侵的致病因素作斗爭：防御力量＞損害，不發(fā)??；防御力量＜損害，疾病繼續(xù)發(fā)展，進(jìn)入下一期。二、前驅(qū)期從疾病出現(xiàn)最初癥狀開始，到疾病的主要癥狀出現(xiàn)為止。出現(xiàn)非特異性的癥狀：發(fā)熱、精神沉郁、食欲減退、呼吸和脈搏變化等。此期，預(yù)防治療和對癥治療應(yīng)同時進(jìn)行。

三、癥狀明顯期疾病的特征性癥狀或者是全部癥狀表現(xiàn)出來的時期。此期雖抗損傷功能進(jìn)一步發(fā)揮，但機(jī)體仍未能修復(fù)致病因素所造成的損傷，表現(xiàn)出特異性的臨床癥狀。不同疾病此階段持續(xù)時間不同，口蹄疫１－２周，馬腺疫１周左右。此階段可根據(jù)典型的臨床癥狀和病理變化對疾病確診，并進(jìn)行針對性治療。四.轉(zhuǎn)歸期是疾病的最后階段。1、康復(fù)完全康復(fù)（痊愈）：病因消除，臨床癥狀和體征消失，機(jī)能和形態(tài)改變完全恢復(fù)，勞動力也恢復(fù)正常。不完全康復(fù)（不完全痊愈）：病因得到控制，主要癥狀和體征消失，但病理改變未完全恢復(fù)，可留下后遺癥，只有通過代償才能維持正常的生命活動。一旦增加機(jī)能負(fù)擔(dān)，可因代償失調(diào)而使疾病的再現(xiàn)，如心瓣膜病代償期，乳腺炎造成的結(jié)締組織增生。（三）死亡經(jīng)典的死亡可分為：１．瀕死期（臨終期）：此期腦干以上中樞深度抑制，表現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、感覺消失、心跳微弱、呼吸時斷時續(xù)或出現(xiàn)周期性呼吸、括約肌松弛、糞尿失禁等。２．臨床死亡期：此期的主要特征是心跳和呼吸完全停止、反射消失、延髓深度抑制和功能喪失狀態(tài)，但各組織仍有微弱的代謝活動。３．生物學(xué)死亡期：是死亡的不可逆階段。整個神經(jīng)系統(tǒng)及其各器官新陳代謝相繼停止并出現(xiàn)不可逆變化，已不能復(fù)活。近年傾向：以腦死亡為標(biāo)志。概念：全腦功能不可逆的永久性喪失及機(jī)體作為一個整體功能的永久性停止。腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)：

(1)不可逆性昏迷，對外界刺激無反應(yīng)；

(2)腦干神經(jīng)反射消失；

(3)自主呼吸停止，需不停的人工呼吸；

(4)腦電波消失；

(5)腦血液循環(huán)完全停止。以腦死亡做為死亡標(biāo)志的意義

(1)有利于準(zhǔn)確判斷死亡時間，節(jié)約醫(yī)藥資源；

(2)為器官移植提供更多更好的供體腦死亡的立法目前已制定腦死亡法的國家：法、美、英、瑞典、荷蘭；我國：處研討之中，最近將正式公布《腦死亡判定標(biāo)準(zhǔn)管理辦法》,但尚未立法，臨床仍按經(jīng)典方法判斷死亡。交感神經(jīng)興奮能引起腹腔內(nèi)臟及皮膚末梢血管收縮、心搏加強和加速、新陳代謝亢進(jìn)、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加、細(xì)支氣管擴(kuò)張、腎上腺素與去甲腎上腺素的分泌增加、汗腺分泌等。交感神經(jīng)的活動主要保證人體緊張狀態(tài)時的生理需要有關(guān)激素的作用腎上腺素：心率增加、心輸出量增加，用作強心藥。去甲腎上腺素：收縮血管（小血管），用作升壓藥。它們共同稱為兒茶酚胺。應(yīng)激時兒茶酚胺的作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮呼吸、心血管系統(tǒng)：呼吸加強、加快；心跳加快、增強，部分血管收縮，血液重新分配。代謝：增加血糖水平，提高代謝分泌調(diào)節(jié)：下丘腦CRH

垂體前葉ACTH腎上腺皮質(zhì)腎上腺皮質(zhì)激素↑負(fù)反饋調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇）的作用：

促進(jìn)糖原異生，升高血糖加速蛋白質(zhì)代謝，減少合成促進(jìn)脂肪分解降低免疫反應(yīng)，抑制炎癥反應(yīng)

鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）：保鈉排鉀、促進(jìn)水分重吸收生長激素：主要生理功能是促進(jìn)神經(jīng)組織以外的所有其他組織生長；促進(jìn)機(jī)體合成代謝和蛋白質(zhì)合成；促進(jìn)脂肪分解；對胰島素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用?？估蚣に兀褐饕饔檬翘岣哌h(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性，促進(jìn)水的吸收。第五節(jié)應(yīng)激與疾病

一、應(yīng)激的概念

﹡應(yīng)激反應(yīng)（應(yīng)激）：機(jī)體在受到各種體內(nèi)外環(huán)境因素強烈刺激或長期作用時出現(xiàn)的以交感神經(jīng)過度興奮和腎上腺皮質(zhì)功能異常增強為主要特點的非特異性全身反應(yīng)。任何刺激，只要達(dá)到一定程度，除了引起與刺激因素直接相關(guān)的特異性變化外，還可引起一組與刺激因素的性質(zhì)無關(guān)的全身性非特異反應(yīng)，如心跳加快、血壓升高、肌肉緊張、分解代謝加快、血漿中某些蛋白的濃度升高等以提高機(jī)體的適應(yīng)能力和維持內(nèi)環(huán)境的未定。（如溫度、噪音、毒物等）

類型

1、按發(fā)生應(yīng)激的長短分

急性應(yīng)激——機(jī)體受到突然刺激發(fā)生的應(yīng)激。

慢性應(yīng)激——長期而持久的緊張狀態(tài)。

2、按應(yīng)激的結(jié)果

生理性應(yīng)激（良性應(yīng)激）——機(jī)體適應(yīng)了外界刺激，并維持了機(jī)體的生理平衡。

病理性應(yīng)激——（惡性應(yīng)激）由于應(yīng)激而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷，甚至發(fā)病。

即應(yīng)激反應(yīng)過于強烈或持久，超過機(jī)體負(fù)荷的限度，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性破壞，這意味著疾病的開始甚至死亡的到來。這種應(yīng)激為病理性應(yīng)激

應(yīng)激反應(yīng)的作用

應(yīng)激發(fā)應(yīng)是生命為了生存和發(fā)展所必需的，它是機(jī)體適應(yīng)、保護(hù)機(jī)制的重要組成部分。應(yīng)激發(fā)應(yīng)可提高機(jī)體的準(zhǔn)備狀態(tài)，有利于機(jī)體的戰(zhàn)斗或逃避；有利于在變動的環(huán)境中維持機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)，增強適應(yīng)能力。

應(yīng)激反應(yīng)的本質(zhì)——防御性保護(hù)性的，以對抗各種強烈刺激的損傷性作用。

但超過一定限度就會引起應(yīng)激性疾病。

應(yīng)激原（能引起機(jī)體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)的各種因素）類型

1、外界環(huán)境因素

（1）、機(jī)械性損傷——外力作用，引起的損傷。

（2）、化學(xué)性因素——強酸、強堿等。

（3）、物理性因素——環(huán)境溫度、氣壓過低、電離輻射等。

（4）、生物性因素——各種病原微生物、寄生蟲等。

2、機(jī)體內(nèi)在因素

即軀體性因素，自穩(wěn)態(tài)的變動。

自穩(wěn)態(tài)的失調(diào)是一類重要的應(yīng)激原如劇痛、饑餓、大失血、血液成分改變、心功能降低、缺氧、高熱、器官功能紊亂等。

3、心理與社會環(huán)境因素

人類的心理因素（精神性因素——各種強列的精神刺激、恐懼、過渡興奮等），可引起良性應(yīng)激或劣性應(yīng)激。

環(huán)境對人和動物都是一種應(yīng)激原。

二、應(yīng)激時機(jī)體的病理生理變化

（一）神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

機(jī)體每天都生活在各種應(yīng)激原刺激中，但正常機(jī)體的內(nèi)環(huán)境卻仍能處于相對的穩(wěn)定，是由于神經(jīng)-內(nèi)分泌兩大生物信息傳遞系統(tǒng)的精確調(diào)節(jié)，互相作用，相互配合，在它們的控制下，機(jī)體能針對應(yīng)激原對體內(nèi)各種功能不斷進(jìn)行迅速而完善的調(diào)節(jié)，使內(nèi)環(huán)境不致發(fā)生波動。

主要表現(xiàn)為以交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺分泌增多和下丘腦、垂體-腎上腺分泌增多為主的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，以適應(yīng)強烈刺激，提高機(jī)體抗病的能力。

1、交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)變化

應(yīng)激原

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

兒茶酚胺分泌增多交感神經(jīng)活動過強

防御作用消極影響

增強血流擴(kuò)張升高提高腎胃能量心血

心功重新支氣血糖中樞腸缺物質(zhì)管應(yīng)

改善分布管增增加興奮血性大量激性

組織保證加攝供能性促損傷消耗損傷

供血心腦氧量進(jìn)其

供血它激

素分

泌

效應(yīng)：動物驚恐不安，P加快，血糖升高，血壓升高，疃孔放大——→動員機(jī)體的潛在力量，應(yīng)付環(huán)境的急劇變化——→內(nèi)環(huán)境的相對恒定。

2、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)變化

應(yīng)激原

CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素）和ACTH（促腎上腺皮質(zhì)激素）↑

糖皮質(zhì)激素分泌增多

防御作用消極影響

———————————

—————————

升高促進(jìn)促進(jìn) 抑制 蛋白 抑制抑制

血糖蛋白脂肪 炎癥 質(zhì)分 免疫組織

提供質(zhì)分分解 反應(yīng) 解過 感染再生

能量解減輕 減輕 多負(fù) 增加影響

組織組織 氮平創(chuàng)傷

損傷損傷 衡愈合

效應(yīng)：腎上腺皮質(zhì)的皮質(zhì)類固酮長期增高，對機(jī)體有破壞作用。

糖皮質(zhì)激素蛋白質(zhì)分解↑機(jī)體負(fù)氮平衡。

免疫機(jī)能有多環(huán)節(jié)的抑制，機(jī)體抵抗力降低，

感染機(jī)會增加。

抑制組織再生能力—→創(chuàng)傷愈合、修復(fù)受阻。

3、其它激素分泌變化

應(yīng)激時由于交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺或糖皮質(zhì)激素的作用使機(jī)體多種其它激素———胰高血糖素、生長激素、醛固酮、血管升壓素等的合成增多，這些激素從不同角度協(xié)同或增強兒茶酚胺或（和）糖皮質(zhì)激素的生理效應(yīng)，以促進(jìn)內(nèi)環(huán)境的平衡和協(xié)調(diào)。

a、調(diào)節(jié)水鹽代謝的激素

ACTH↑腎上腺皮質(zhì)束狀帶皮質(zhì)醇↑

皮質(zhì)球狀帶醛固酮↑

應(yīng)激原

血液中抗利尿激素↑尿量↓尿比重↑

小血管收縮↑

微循環(huán)灌流量↓

垂體前葉生長激素↑脂肪分解游離脂肪酸↑

抑制細(xì)胞對糖的利用

血糖升高提供能量非特異性抵抗力↑

b、胰島素和胰高血糖素

應(yīng)激原—→機(jī)體——→胰高血糖素↑—→血中血糖、游離脂肪酸↑—→組織細(xì)胞利用。

胰島素和胰高血糖素相互促進(jìn)，使體內(nèi)能量平衡。

二、應(yīng)激時的代謝變化

（一）蛋白質(zhì)、脂肪、糖的代謝

應(yīng)激原

————————————————————

垂體、腎上腺交感神經(jīng)興奮兒

皮質(zhì)激素分茶酚胺增多

泌增加———————————————————————

胰島素——高血糖素生長素

分泌減少分泌增加分泌增加

蛋白質(zhì)分解↑葡萄糖利糖原分解脂肪分

糖異生作用↑用減少增加解↑糖異

生作用↑

氮負(fù)平衡應(yīng)激性高血糖代謝率↑血漿游離脂肪

應(yīng)激性糖尿

能量消耗↑酸、酮體↑（三）、機(jī)體機(jī)能變化

1、血液變化

a、外周血象變化

應(yīng)激時皮質(zhì)醇↑胸腺和淋巴結(jié)釋放淋巴細(xì)胞數(shù)量↓。

臨床上常用外周血液的嗜中性粒細(xì)胞計數(shù)作為應(yīng)激的直接指標(biāo)，但不是唯一的標(biāo)準(zhǔn)，還要結(jié)合其它指標(biāo)進(jìn)行分析。應(yīng)激時嗜酸性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞減少，嗜中性粒細(xì)胞增多。

外周血液中可見白細(xì)胞增多，核左移，血小板數(shù)↑，粘附力↑，纖維蛋白原↑，凝血因子Ⅴ、Ⅷ，血漿纖溶酶原、抗凝血酶的濃度↑。

血液表現(xiàn)出非特異性抗感染能力和凝血能力↑，全血和血漿粘度↑，紅細(xì)胞沉降率增快，骨髓可見髓系和巨核細(xì)胞系增生，抗損傷、抗感染、抗出血能力增強。

不利的是促進(jìn)血栓、DIC發(fā)生。

慢性應(yīng)激時，常出現(xiàn)貧血，呈低血色素性，血清鐵↓。

b、血小板變化

應(yīng)激原機(jī)體兒茶酚胺↑血小板相互聚集成團(tuán) （第一相聚集）。

促進(jìn)ADP釋放血小板相互聚集成團(tuán)，在膠原、凝血酶的作用下，血小板內(nèi)顆粒向中央集中，將其內(nèi)容物釋放入血ADP↑更多血小板聚集（第二相聚集）。

c、纖溶活性變化

應(yīng)激時，血液中纖溶活性↑。因為：

兒茶酚胺↑血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維蛋白溶酶致活物提高纖維蛋白溶酶的活性血液中纖溶活性↑

2、循環(huán)系統(tǒng)變化

心跳加快，心臟收縮力↑

應(yīng)激原機(jī)體交感神經(jīng)興奮外周小血管收縮 ↘腦和心冠 兒茶酚胺↑腦和心冠狀血管擴(kuò)張↗狀血管擴(kuò) 張，血流量增加

醛固酮、抗利尿素↑水、Na＋排出↓維持循環(huán)血量

但過久會使微循環(huán)缺血過多過久，引起重要器官損害、循環(huán)衰竭，甚至死亡。

3、主要病理變化應(yīng)激時可出現(xiàn)病理變化的器官，主要是腎上腺、消化道和肺臟。

a、腎上腺

急性應(yīng)激腎上腺變小，淺黃色，有散在的小出血點。

↘

很快消失腎上腺再現(xiàn)脂肪顆粒和正常脂質(zhì)水平。

慢性應(yīng)激（應(yīng)激弱而持久）腎上腺皮質(zhì)增生，腺體增寬，主要由活性分泌細(xì)胞組成。

長期在嚴(yán)寒溫度下，低營養(yǎng)水平時，腎上腺腫大。

因此，腎上腺的病變可作為應(yīng)激的指征。

b、消化道變化

應(yīng)激時，胃腸道黏膜急性出血、糜爛、潰瘍是主要特征之一，即應(yīng)激性潰瘍。

應(yīng)激性潰瘍：是指在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的急性胃∕十二指腸的糜爛和潰瘍。

病變：嚴(yán)重疾病等應(yīng)激原刺激，突然發(fā)表生胃腸道大出血或穿孔。多發(fā)生于胃底部，黏膜充血，水腫明顯，呈多發(fā)表性、淺表性糜爛和潰瘍。

這些變化如果應(yīng)激原很快被清除，應(yīng)激性潰瘍可在數(shù)日內(nèi)愈合，不留瘢痕。

C、肺臟休克肺：肺充血，間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、淤血、出血，局限性肺不張，肺泡內(nèi)透明膜形成及肺毛細(xì)血管內(nèi)微血管形成等，具有這些病理變化的肺成為休克肺。

4、泌尿機(jī)能變化

應(yīng)激時醛固酮↑↘Na＋、H2O

抗利尿素↑↗重吸收↑Na＋、H2O 潴留→尿↓

酸中毒

腎上腺皮質(zhì)激素↑蛋白質(zhì)分解↑

腎排K＋（或H＋）保Na＋作用↑

血液中NaHCO3↑酸性代謝產(chǎn)物蓄積

七、應(yīng)激性疾病

（1）豬應(yīng)激綜合征

ⅰ、猝死綜合征

應(yīng)激反應(yīng)最嚴(yán)重的形式。

原因：抓捕、驚嚇、注射、擁擠

臨床癥狀：常不見任何癥狀，突然死亡。如有的♂在配種時，因過度興奮而突然死亡。

ⅱ、急性應(yīng)激綜合征

由運輸應(yīng)激、熱應(yīng)激、擁擠應(yīng)激引起的早期肌肉震顫、尾抖，繼而呼吸困難，皮膚出現(xiàn)紅斑或紫斑，T↑，可視黏膜發(fā)紺，之道死亡，稱為惡性過熱綜合征。因饑餓、驚恐、嚴(yán)寒、中毒等因素刺激，病豬交錯出現(xiàn)體溫升高、血糖升高、血壓增進(jìn)等，稱為全身適應(yīng)性綜合征。

ⅲ

慢性應(yīng)激綜合征

應(yīng)激強度不大，但持續(xù)或間斷反復(fù)引起較輕反應(yīng)。病豬生產(chǎn)性能降低，防御機(jī)能減弱，容易激發(fā)感染，引起各種疾病。

剖檢因應(yīng)激死亡的豬時，尸僵快，尸體酸度高，肉質(zhì)發(fā)生變化，如水豬肉、暗豬肉、背最長肌壞死。

①水豬肉（白肌肉）亦稱PSE肉

眼觀：豬肉色澤灰白，質(zhì)地松軟，缺乏彈性，切面多汁。組織學(xué)檢查，肌纖維變粗，橫紋消失，肌纖維分離，甚至壞死。

應(yīng)激原肌肉發(fā)達(dá)的豬過度應(yīng)激，肌肉強直，糖原酵解↑，乳酸↑，PH5．7以下。

屠宰前后高溫肌肉痙攣產(chǎn)生僵直熱肌纖維膜變性，肌漿蛋白凝固收縮，肌肉保水能力↓，游離水↑并迅速由肌細(xì)胞滲出。

發(fā)生部位：眼肌、背最長肌、半腱肌、半膜肌—主要部位。