心電圖STT改變的臨床問(wèn)題及心電圖

心電圖STT改變的臨床問(wèn)題及心電圖講課目錄１.ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎(chǔ)

2.ＳＴ段和Ｔ波改變的形態(tài)學(xué)

3.正常變異的ＳＴ段和Ｔ波

4.缺血性ＳＴＴ改變

5.非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及Ｔ波改變小結(jié)2021/3/102

一、ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎(chǔ)（一）ＳＴ段改變的電生理基礎(chǔ)（二）Ｔ波改變的電生理基礎(chǔ)2021/3/103（一）ＳＴ段改變的電生理基礎(chǔ)

ＳＴ段是ＱＲＳ波群的終點(diǎn)到Ｔ波開(kāi)始前的一段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速?gòu)?fù)極開(kāi)始前的一段時(shí)間。動(dòng)作電位２時(shí)相是形成ＳＴ段的電生理基礎(chǔ)2021/3/104

離子基礎(chǔ)此期形成的機(jī)制是由于：同時(shí)存在緩慢的Ｃａ２＋內(nèi)流與Ｋ＋外流。當(dāng)“０”時(shí)相除極化達(dá)到一定程度（膜內(nèi)負(fù)度約＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活開(kāi)放，由于細(xì)胞外液的Ｃａ２＋濃度遠(yuǎn)比細(xì)胞內(nèi)為高（約１００００∶１），而細(xì)胞內(nèi)的負(fù)電位又促使Ｃａ２＋向細(xì)胞內(nèi)彌散。Ｃａ２＋帶著正電荷從慢Ｃａ２＋通道緩慢內(nèi)流，形成緩慢而持久的慢內(nèi)向電流（ｉｃａ），同時(shí)也有少量鈉（Ｎａ＋）離子通過(guò)慢通道內(nèi)流（此時(shí)快鈉通道已關(guān)閉），與之平衡的是氯離子同時(shí)內(nèi)流。這種正負(fù)離子較活躍的內(nèi)流使膜內(nèi)電位保持于較高，而且平衡的水平2021/3/105

離子基礎(chǔ)（2）“２”時(shí)相平臺(tái)形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜內(nèi)外Ｋ＋的濃度差及電位差，均驅(qū)使Ｋ＋通過(guò)Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于細(xì)胞對(duì)Ｋ＋外流存在內(nèi)向（自動(dòng)）整流的規(guī)律，即膜電位與鉀離子的平衡電位（－９０ｍＶ）差別越大時(shí)（即膜電位的負(fù)值愈小時(shí)）Ｋ＋外流較少，進(jìn)一步保持“２”時(shí)相平臺(tái)期長(zhǎng)達(dá)１００ｍｓ以上。2021/3/106ＳＴ段的移位的機(jī)制可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖１）正常情況下，心外膜層心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動(dòng)作電位１相，主要由ｌｔｏ介導(dǎo)的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流明顯強(qiáng)于心內(nèi)膜層，右室心外膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流明顯強(qiáng)于左室心外膜層。心內(nèi)膜層與心外膜層之間的這種電位差異產(chǎn)生跨壁電流梯度，典型表現(xiàn)為Ｊ點(diǎn)抬高。動(dòng)作電位１相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動(dòng)作電位的穹隆幅度，但心內(nèi)膜層不降低，結(jié)果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現(xiàn)為ＳＴ段抬高。在動(dòng)作電位１相，增加的外向電流的因素包括通道開(kāi)放劑和鈉通道阻滯劑2021/3/1072021/3/108心外膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流較心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，則在體表心電圖表現(xiàn)為Ｊ點(diǎn)和ＳＴ段抬高，其與緩慢心率時(shí)的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。同理心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞的ｌｔｏ電流較心外膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，表現(xiàn)為ＳＴ段壓低。2021/3/1092021/3/1010慢性冠狀動(dòng)脈供血不足使心肌缺血時(shí)，由于供氧受限，有氧分解過(guò)程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無(wú)氧分解；但無(wú)氧分解過(guò)程中必然大量耗去心肌中的糖原儲(chǔ)備，因而心肌必將自細(xì)胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，增加心肌細(xì)胞內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度是維持心肌細(xì)胞膜極化狀態(tài)的一個(gè)最重要因素，當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高時(shí)，在心電圖上便表現(xiàn)為ＳＴ段壓低。其原理是當(dāng)心肌內(nèi)外鉀離子差距異常升高時(shí)，胞膜出現(xiàn)“過(guò)度極化”狀態(tài)，輕度缺血的心肌部位于靜止時(shí)極化電位的升高，使等電位線（ＴＰ段）升至０線以上；當(dāng)心肌完全除極時(shí)，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（ＳＴ段）降回到０線水平，因而在一些導(dǎo)聯(lián)上便表現(xiàn)為ＳＴ段降低。2021/3/1011當(dāng)冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細(xì)胞外逸。為了維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細(xì)胞外逸，另一方面相應(yīng)數(shù)量的鈉離子滲入細(xì)胞內(nèi)，其心電圖表現(xiàn)便與上述的輕度心肌缺血相反。因?yàn)?，?dāng)細(xì)胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時(shí)，該部分心肌的極化，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ＳＴ段相對(duì)地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時(shí)心電圖上ＳＴ變化不同的發(fā)生機(jī)制。2021/3/1012ＳＴ段在心電向量圖上，從ＱＲＳ環(huán)的終點(diǎn)（Ｊ點(diǎn)）到Ｔ環(huán)的起點(diǎn)，即為ＳＴ向量，多數(shù)成人的ＳＴ向量電位較小，表現(xiàn)為ＱＲＳ環(huán)的起點(diǎn)（０點(diǎn)）與Ｐ環(huán)的起點(diǎn)（Ｅ點(diǎn)）在同一點(diǎn)上，ＱＲＳ環(huán)完全閉合，顯示不出ＳＴ向量。但也有少數(shù)正常成人（特別是瘦高男性）可出現(xiàn)ＳＴ向量，表現(xiàn)為ＱＲＳ環(huán)不閉合。2021/3/10132021/3/1014（二）Ｔ波改變的電生理基礎(chǔ)

在單個(gè)心肌細(xì)胞電活動(dòng)中，首先開(kāi)始除極的部位，最先復(fù)極，這樣必然產(chǎn)生一個(gè)與ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然而心室肌的復(fù)極與單個(gè)心室肌細(xì)胞的復(fù)極進(jìn)展極不相同。心室肌復(fù)極與傳導(dǎo)系統(tǒng)無(wú)關(guān)，而與心肌的溫度差及心肌所承受的壓力差等因素有密切關(guān)系，故晚除極的心外膜下心肌先復(fù)極，然后按順序向心內(nèi)膜進(jìn)行。復(fù)極過(guò)程產(chǎn)生一系列電偶，即電穴在前，電源在后，電偶的方向由心內(nèi)膜指向心外膜，這便與心室肌除極時(shí)電偶方向相同，在心電圖上表現(xiàn)為在ＱＲＳ波群及以該波為主的導(dǎo)聯(lián)上，Ｔ波是直立的。2021/3/1015Ｔ波為心室的復(fù)極波，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位曲線中的“３”時(shí)相?！埃场睍r(shí)相（快速?gòu)?fù)極末期）是繼平臺(tái)期之后的晚期快速?gòu)?fù)極時(shí)相。該期膜電位復(fù)極快速直達(dá)靜息電位水平，完成復(fù)極過(guò)程，占時(shí)１００～１５０ｍｓ2021/3/1016形成的機(jī)制為在平臺(tái)期后期Ｃａ２＋（及小部分Ｎａ＋）的慢通道失活關(guān)閉，Ｃａ２＋內(nèi)流停止，膜電位下降，Ｋ＋通過(guò)Ｋ＋通道（ｉｋ，ｉｘ通道）外流，ｉｋ通道的Ｋ＋外流比較恒定且較少，而ｉｘ通道的Ｋ＋外流隨著其內(nèi)向整流作用，即當(dāng)膜電位愈接近Ｋ＋平衡電位（－９０ｍＶ）時(shí)，就愈促使Ｋ＋外流，因而復(fù)極速度加快，直至恢復(fù)到靜息膜電位水平（－９０ｍＶ）2021/3/1017心室肌的復(fù)極過(guò)程與除極過(guò)程不同，它不是一個(gè)快速的電激動(dòng)過(guò)程，與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)無(wú)密切聯(lián)系，而是心室肌細(xì)胞內(nèi)外大量的帶電荷的離子進(jìn)行轉(zhuǎn)移的過(guò)程，這種帶電荷的離子轉(zhuǎn)移使心肌產(chǎn)生電位改變。2021/3/1018，心肌在激動(dòng)過(guò)程中產(chǎn)生的電力在一個(gè)空間里變化著，因此復(fù)極和除極一樣，也可用一個(gè)空間心電向量環(huán)———Ｔ環(huán)來(lái)表示。這個(gè)Ｔ環(huán)經(jīng)過(guò)“兩次投影”，便形成了心電圖上的Ｔ波。除極是瞬間的極劇烈的電位變化，而復(fù)極是相對(duì)緩慢的逐步從０ｍＶ達(dá)到－９０ｍＶ，故Ｔ波相對(duì)圓鈍。由于右室壁很薄，在復(fù)極過(guò)程中產(chǎn)生的電動(dòng)力很小，以及室間隔兩側(cè)的復(fù)極電動(dòng)力相互抵消，所以Ｔ波主要由左室壁復(fù)極產(chǎn)生的電動(dòng)力所形成。2021/3/1019心室肌復(fù)極形成Ｔ向量環(huán)，由于心室肌的復(fù)極不通過(guò)特殊傳導(dǎo)組織，而是由心肌通過(guò)ＡＴＰ酶及Ｋ＋Ｎａ＋泵的作用自行恢復(fù)到極化狀態(tài)，所以復(fù)極所需時(shí)間長(zhǎng)（２６０～４００ｍｓ），振幅低，因而光點(diǎn)密集。在正常情況下Ｔ環(huán)運(yùn)行方向應(yīng)與ＱＲＳ環(huán)的運(yùn)行方向的最大向量相一致。Ｔ環(huán)最大向量的振幅不宜過(guò)大，亦不宜過(guò)小，通常為０．３５～０．７５ｍＶ。2021/3/1020二、ＳＴ段和Ｔ波改變的形態(tài)學(xué)（一）ＳＴ段改變的形態(tài)學(xué)（二）Ｔ波改變的形態(tài)學(xué)2021/3/1021（一）ＳＴ段改變的形態(tài)學(xué)

ＳＴ段正常時(shí)接近于等電位線，向下偏移不應(yīng)超過(guò)０．０５ｍＶ，向上偏移在肢體導(dǎo)聯(lián)不超過(guò)０．１ｍＶ，·在Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３導(dǎo)聯(lián)中可達(dá)０．２～０．３ｍＶ；Ｖ４、Ｖ５導(dǎo)聯(lián)中很少高于０．１ｍＶ。任何正常心前導(dǎo)聯(lián)中，ＳＴ段下降不應(yīng)低于０．０５ｍＶ。偏高或降低超出上述范圍，便屬異常心電圖。心電圖ＳＴ段改變的含義包括ＳＴ抬高、壓低、延長(zhǎng)和縮短。2021/3/10221.ＳＴ段抬高①診斷標(biāo)準(zhǔn)：Ｊ點(diǎn)后６０～８０ｍｓ處ＳＴ段抬高≥０．１０ｍＶ，右胸導(dǎo)聯(lián)≥０．２５ｍＶ，左胸導(dǎo)聯(lián)＞０．１０ｍＶ為異常。2021/3/1023ＳＴ段抬高的形態(tài)大致分以下幾種：Ｊ點(diǎn)抬高型（過(guò)早復(fù)極型）弓背向上型凹面向上型平頂型墓碑型新月型巨Ｒ型Ａ．凹面向上型；Ｂ．弓背向上型；Ｃ．平頂型；Ｄ．斜直向上型；Ｅ．墓碑型2021/3/1024

ＳＴ抬高的形態(tài)———Ｊ點(diǎn)抬高型2021/3/10252.ＳＴ段壓低的形態(tài)ＳＴ段壓低的形態(tài)大致分以下幾種：凸面向下ＳＴ段壓低、上斜型ＳＴ段壓低、下垂型ＳＴ段壓低、魚(yú)鉤樣下垂型ＳＴ段壓低、平直型ＳＴ段壓低2021/3/1026（二）Ｔ波改變的形態(tài)學(xué)Ｔ波產(chǎn)生的過(guò)程即心室復(fù)極的過(guò)程。心室復(fù)極需要借助心肌細(xì)胞代謝及一系列離子運(yùn)轉(zhuǎn)來(lái)完成。因此，凡能影響心肌代謝與離子運(yùn)轉(zhuǎn)的各類(lèi)因素，均能引起Ｔ波變化。一般反映左心室外膜的導(dǎo)聯(lián)其Ｔ波應(yīng)是直立的。凡是ＱＲＳ波群呈ｒＳ、Ｑｒ、ｒＳｒ或ＱＳＱＳ型的導(dǎo)聯(lián)，其Ｔ波便可能是倒置的。Ｔ波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經(jīng)體液、電介質(zhì)、內(nèi)分泌、藥物、缺血及炎癥等）。2021/3/1027

正常Ｔ波正常Ｔ波升肢長(zhǎng)，降支短，波頂圓鈍。

高聳Ｔ波Ｔ波是指Ｔ波異常高尖，Ｔ波振幅常達(dá)１．５ｍＶ以上。高聳Ｔ波見(jiàn)于急性冠狀動(dòng)脈疾病、高鉀血癥、風(fēng)心病、早期復(fù)極及正常變異等。巨大Ｔ波倒置Ｔ波倒置達(dá)１．５ｍＶ以上，稱為巨大Ｔ波倒置。見(jiàn)于急性心內(nèi)膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、腦血管意外、完全性房室傳導(dǎo)阻滯等。Ｔ波低平、平坦、雙向或倒置引起Ｔ波上述改變的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術(shù)后、心肌橋、慢性縮窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征、藥物影響、植物神經(jīng)功能紊亂、心動(dòng)過(guò)速、左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂、電張調(diào)整性Ｔ波改變等。

箭頭狀Ｔ波Ｔ波的升支與降支對(duì)稱呈箭頭狀，又稱“冠狀Ｔ波”。2021/3/1028三、正常變異的ＳＴ段和Ｔ波正常Ｔ波近側(cè)肢的傾斜比遠(yuǎn)側(cè)肢為小，到達(dá)頂峰后下降比較迅速，上下肢不對(duì)稱。正向“冠狀Ｔ波近來(lái)發(fā)現(xiàn)早期輕度冠心病，其Ｔ波雙肢對(duì)稱、波形變窄，頂端變銳，呈一正向“冠狀Ｔ波”。根據(jù)微小心電圖改變做出慢性冠狀動(dòng)脈供血不足診斷是危險(xiǎn)的，以及隨之而來(lái)的醫(yī)源性后遺癥，將會(huì)給病人帶來(lái)極大的危害。但是這種Ｔ波形態(tài)的改變，構(gòu)成了潛在的或?qū)嵱新怨跔顒?dòng)脈供血不足的１個(gè)重要指標(biāo)2021/3/1029Ｔｖ１＞Ｔｖ６綜合征，可能是左心室缺血的最早征象。對(duì)診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價(jià)值。部分無(wú)癥狀者Ｔｖ１＞Ｔｖ６是其心電圖檢查中唯一的異常，故認(rèn)為這是心肌供血不足的表現(xiàn)2021/3/1030慢性冠狀動(dòng)脈供血不足主要影響左心室，Ｔ波向量可偏離左側(cè)，其橫面改變可形成Ｔｖ１＞Ｔｖ６。額面也可出現(xiàn)ＲＴ?shī)A角增大，Ｔ向量逐漸向右向下，Ｔ波電軸偏向Ⅲ導(dǎo)正極而背離Ⅰ導(dǎo)聯(lián)，即成ＴⅢ＞ＴＩ綜合征。有的患者在出現(xiàn)上述情況時(shí)，幾天后便發(fā)生了ＡＭＩ。通過(guò)與心電向量對(duì)比表明，有Ｔｖ１＞Ｔｖ５、６者，幾乎均伴有心電向量圖原發(fā)性Ｔ波異常，其中部分為無(wú)癥狀者2021/3/1031馬氏等研究了１３６例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄≥７５％為冠心病判定組，結(jié)果顯示Ｔｖ２＞Ｔｖ５診斷冠心病的敏感性７７．２％，特異性６１．２％，準(zhǔn)確性７５７％，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值９５％，對(duì)冠心病診斷有重要價(jià)值。2021/3/1032正常變異ＳＴＴ改變對(duì)早期慢性冠狀動(dòng)脈供血不足的診斷具有一定幫助，但由于各家統(tǒng)計(jì)受各方面因素的影響，其數(shù)字僅供參考。在實(shí)踐中必須結(jié)合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪，尤其基層醫(yī)院未開(kāi)展冠脈造影等技術(shù)，心電圖對(duì)早期慢性冠狀動(dòng)脈供血不足的診斷大有作為。2021/3/1033四、缺血性ＳＴＴ改變?nèi)毖裕樱裕愿淖冎福樱远嗡叫突蛳滦毙蛪旱汀荩埃埃担恚?，Ｔ波倒置，常?jiàn)于心肌缺血及器質(zhì)性改變。如心室肥大、心肌病（缺血性、糖尿病性、慢性冠狀動(dòng)脈供血不足）等，存在持續(xù)性ＳＴ--Ｔ改變，并各有不同特點(diǎn)。2021/3/1034（一）心室肥大與心肌病1.左或右心室發(fā)生肥大，除極時(shí)間延長(zhǎng)，復(fù)極程序亦隨之發(fā)生變化，ＳＴＴ產(chǎn)生繼發(fā)性改變。其次是心肌肥大到一定程度時(shí)，心肌產(chǎn)生相對(duì)缺血、纖維化等組織學(xué)改變，造成原發(fā)性ＳＴＴ改變，常稱為心肌勞損。表現(xiàn)在以Ｒ波為主的導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段下移，凸面向上傾斜地進(jìn)入倒置的Ｔ波。此型改變有時(shí)可出現(xiàn)于左心室肥大，但無(wú)ＱＲＳ波高電壓者。2021/3/10352.各類(lèi)心肌病異常心電圖發(fā)生率很高，包括ＳＴ—Ｔ改變、房室肥大、病理性Ｑ波、心律失常等。ＳＴＴ改變的發(fā)生率及其特征不盡一致，具有以下特點(diǎn)：①發(fā)生率高，肥厚性心肌病為６０％～８４％，ＳＴ段水平或低垂樣壓低，Ｔ波倒置形似冠狀Ｔ波。心尖肥厚性心肌?。郑?、Ｖ５導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置Ｔ波，且Ｔｖ４＞Ｔｖ５＞Ｔｖ３。ＳＴ段壓低，Ｒ波增高，擴(kuò)張性心肌?。樱裕园l(fā)生率３９．３％～５０％，ＳＴ段呈水平型壓低，少數(shù)呈上斜型。Ｔ波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對(duì)稱性。限制性心肌病的ＳＴＴ改變?nèi)狈μ卣餍?，變化程度輕，以Ｒ波為主導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置。②可長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)存在。③出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)廣泛。④多伴快速性或緩慢性心律失常。⑤心電圖改變的基本原因與心肌細(xì)胞受到不可逆的損傷，引起心肌細(xì)胞復(fù)極不全及出現(xiàn)損傷電流有關(guān)。2021/3/1036（二）缺血性心肌病亦稱缺血性心肌病綜合征，是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細(xì)血管網(wǎng)的病變所引起的心肌供氧和需氧之間不平衡，導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。１９７０年由Ｒｕｒｃｈ等首先命名，１９９４年Ｄａｓｈ全面闡述后確定為冠心病的一種獨(dú)立類(lèi)型；即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個(gè)類(lèi)型，是一種十分常見(jiàn)的心肌病。本病的心肌病變復(fù)雜多樣，包括心肌細(xì)胞不同的肥大，毛細(xì)血管網(wǎng)分布不成比例，微循環(huán)障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等。患者冠脈病變嚴(yán)重，３支病變占７１％。不同冠脈病變發(fā)生率不同，左前降支１００％，左右冠狀動(dòng)脈８８％，左回旋支７９％，如心電圖有持續(xù)性缺血性ＳＴＴ改變，在排除了其他可能引發(fā)的原因后，則應(yīng)考慮為本病。2021/3/1037（三)糖尿病性心肌病１９７２年Ｒｕｂｌｅｒ提出本病的概念。目前認(rèn)為心肌微血管病變?cè)诒静〉男纬缮掀鹬鲗?dǎo)作用。由于心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)膜纖維增生，毛細(xì)血管基底膜增厚，導(dǎo)致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血流動(dòng)力學(xué)改變，致使心肌廣泛缺氧和變性，引起心肌損傷，顯示缺血性ＳＴＴ改變及心室肥大。2021/3/1038(四）慢性冠脈供血不足。心肌缺血時(shí)復(fù)極失去平衡，非缺血區(qū)復(fù)極向量占優(yōu)勢(shì)，平均復(fù)極向量背離缺血區(qū)，對(duì)向異常面的導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置。心肌損傷時(shí)，損傷心肌與健康心肌細(xì)胞之間產(chǎn)生靜息電位差，形成損傷電流導(dǎo)致ＳＴ段壓低。慢性冠狀動(dòng)脈供血不足ＳＴ—Ｔ改變紆緩多變，變化程度與預(yù)后并不呈平行關(guān)系。有的休息時(shí)沒(méi)有心肌缺血表現(xiàn)，卻因嚴(yán)重心絞痛或ＡＭＩ而死亡，有的常年左胸導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置卻生活如常人。其ＳＴＴ改變有以下特點(diǎn)：①能定出缺血部位，缺血出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)呈冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動(dòng)脈供血不足。②缺血區(qū)域性導(dǎo)聯(lián)有對(duì)應(yīng)性改變。如Ｖ５、Ｖ６導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段壓低Ｔ波倒置，則Ｖ１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段上抬，Ｔ波高尖；反之亦然。③有動(dòng)態(tài)改變，ＳＴ—Ｔ改變時(shí)輕時(shí)重，恒定不變的ＳＴ—Ｔ變化一般不是或不是單純的慢版。④缺血性ＳＴＴ改變多伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導(dǎo)阻滯。2021/3/1039五、非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及

Ｔ波改變?cè)谡Ｐ碾妶D中，ＳＴ段可能較等電位線稍高或略低。約７０％正常心電圖在Ｖ２、Ｖ３導(dǎo)聯(lián)可因Ｊ點(diǎn)抬高使ＳＴ段較等電位線高出０．０３～０．０５ｍＶ（Ｊ點(diǎn)后０．０８ｓ處測(cè)量）。特別是在竇性心動(dòng)過(guò)緩時(shí)尤為明顯。交感神經(jīng)緊張可使某些胸前導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段壓低。但任何一個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)的ＳＴ段都不應(yīng)壓低０．０５ｍＶ。2021/3/1040一般來(lái)說(shuō)，因心肌缺血影響心室復(fù)極過(guò)程而引起缺血性ＳＴ—Ｔ改變者稱為原發(fā)性ＳＴ—Ｔ改變，而由于心室除極程序異常引起復(fù)極程序出現(xiàn)相繼變化者則稱為繼發(fā)性ＳＴＴ改變。除此之外，發(fā)生于其他情況下的ＳＴＴ改變，稱為非特異性ＳＴＴ改變。2021/3/1041。臨床上心肌缺血是一個(gè)慢性的發(fā)展過(guò)程，ＳＴＴ由量到質(zhì)的改變，即Ｔ波由直立至倒置、ＳＴ段由平直延伸至ＳＴ段壓低，易與非冠脈病的ＳＴＴ改變混淆在一起。臨床判斷心電圖的ＳＴ段及Ｔ波是否異常，不能單靠一幀或一次心電圖所見(jiàn)而做出診斷。更重要的應(yīng)全面結(jié)合臨床表現(xiàn)及觀察有無(wú)動(dòng)態(tài)改變，尋找或?qū)Ρ纫酝碾妶D所見(jiàn)。非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及Ｔ波改變概述如下。2021/3/1042（一）心臟神經(jīng)綜合征

以女性年輕者居多，出現(xiàn)輕微ＳＴ—Ｔ改變，以下壁或左前胸導(dǎo)聯(lián)Ｔ波低平或倒置，站立時(shí)Ｔ波倒置更明顯。由于交感神經(jīng)興奮性增高，β受體過(guò)敏，經(jīng)口服或靜脈注射心得安后ＳＴ—Ｔ可恢復(fù)正常。2021/3/1043（二）正常變異的兩點(diǎn)半癥候群有報(bào)道個(gè)別正常人由于額面Ｔ波向量指向時(shí)鐘上的２點(diǎn)位置上，ＱＲＳ波群向量指聯(lián)Ｖ１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián)的Ｔ波倒置，稱之謂正常變異的兩點(diǎn)半癥候群。2021/3/1044（三）持續(xù)幼年型Ｔ波表現(xiàn)為原來(lái)在兒童期間的Ｖ１～Ｖ４導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現(xiàn)，正常人發(fā)生率０．５％～４．２％?？赡軣o(wú)肺組織掩蓋的“心臟切跡”區(qū)所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置Ｔ波轉(zhuǎn)為直立。2021/3/1045（四）交感神經(jīng)張力增高如過(guò)度換氣可引起一過(guò)性Ｔ波倒置，因交感神經(jīng)興奮使心室復(fù)極延長(zhǎng)，復(fù)極不同步所致。室復(fù)極梯度下降，ＱＲＳ／Ｔ的角度增寬亦與交感神經(jīng)興奮性增加有關(guān)。還有餐后Ｔ波振幅減低或倒置，可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān)。2021/3/1046（五)早期復(fù)極及早期復(fù)極綜合征可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。有人認(rèn)為其ＳＴ段抬高屬于正常變異，早期復(fù)極可引起過(guò)度ＳＴ段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動(dòng)作電位縮短，也就是心室某一部分在整個(gè)心室除極尚未結(jié)束之前，提前發(fā)生復(fù)極，普通人群發(fā)生率約為１％～２％，男性較多，隨年齡增長(zhǎng)發(fā)生率下降。過(guò)度換氣可使Ｔ波倒置加深，運(yùn)動(dòng)可使大多數(shù)人ＳＴ段回到基線。ＳＴ段抬高可持續(xù)數(shù)天至數(shù)年不變。伴有胸痛者易誤診為ＳＴ段抬高型急性冠脈綜合征而行冠脈造影或溶栓治療。2021/3/1047(六）高血鉀及低血鉀血鉀濃度超過(guò)５．５ｍｍｏｌ／Ｌ時(shí)，可有高、尖、窄及銳升的Ｔ波，多出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)，這種因心肌除極、不同步引起的復(fù)極異常，ＱＴ間期正常有別于超急期心肌梗死的高尖Ｔ波。低血鉀引起的心室復(fù)極延遲，嚴(yán)重時(shí)動(dòng)作電位平臺(tái)縮短（２相變陡），表現(xiàn)Ｔ波低平或倒置，ＳＴ段壓低，Ｕ波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關(guān)，追問(wèn)病史有引起低血鉀的病因。2021/3/1048（七）鈣、鎂離子的影響鈣離子濃度變化主要影響ＳＴ段的時(shí)限，ＳＴ段水平延長(zhǎng)從而影響ＱＴＣ間期。低血鎂、高血鎂無(wú)特征性心電圖改變，低鎂可加強(qiáng)低血鈣或低血鉀的心電圖ＳＴ段或Ｕ波異常。2021/3/1049（八)藥物對(duì)ＳＴ—Ｔ波的影響

洋地黃作用可直接作用于心室肌，影響心室肌復(fù)極過(guò)程，改變動(dòng)作電位曲線形態(tài)，形成特征性的ＳＴＴ改變：即ＳＴ段呈下斜型壓低，Ｔ波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈魚(yú)鉤樣改變。當(dāng)ＳＴ段壓低明顯時(shí)，Ｔ波可變倒置。心電圖檢查時(shí)應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)用藥史。慢作用制劑可持續(xù)４～６周，劑量與ＳＴＴ改變程度無(wú)相關(guān)性。2021/3/1050胺碘酮對(duì)心室復(fù)極的影響一般發(fā)生于應(yīng)用負(fù)荷量４ｄ后，７～１０ｄ甚或數(shù)周才達(dá)峰值，呈Ｔ波增寬有切跡可伴有顯著Ｕ波。ＱＴｃ延長(zhǎng)顯示胺碘酮已產(chǎn)生作用。2021/3/1051酚噻嗪類(lèi)、三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥如酚噻嗪類(lèi)對(duì)心室復(fù)極的電生理作用類(lèi)同于奎尼丁，常見(jiàn)Ｔ波增寬、低平、有切跡或倒置，Ｕ波顯著，ＱＴｃ延長(zhǎng)。硫利江蘇實(shí)用心電學(xué)雜志２０１３年第２２卷第１期·４６９·達(dá)嗪比氯丙嗪多見(jiàn)。三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥引起心室復(fù)極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。2021/3/1052（九）心肌肥厚由于單純的左室、右室或雙心室肥厚，心電圖改變不一，其中以高血壓和單純左側(cè)瓣膜性心臟病引起的左室肥大較明顯且常見(jiàn)。多數(shù)病例先出現(xiàn)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ＱＲＳ波群的高電壓后才有ＳＴＴ波的改變，由于心室肌肥厚，由心內(nèi)膜開(kāi)始復(fù)極，即所謂的“繼發(fā)性ＳＴＴ”改變。ＳＴＴ波的改變方向與ＱＲＳ波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和額面引起ＱＲＳＴ?shī)A角增寬。形成一個(gè)典型的“左心室勞損”心電圖表現(xiàn)。典型的改變是左胸前導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段凸面向上型壓低和Ｔ波倒置，右胸導(dǎo)聯(lián)有相應(yīng)的ＳＴ段抬高和Ｔ波高聳。但當(dāng)心肌肥厚達(dá)到一定程度時(shí)，心肌產(chǎn)生相對(duì)缺血、纖維化等組織學(xué)改變，造成“原發(fā)性ＳＴＴ”變化，即損傷組織與正常極化組織間的損傷電流。如心外膜損傷可引起ＳＴ段抬高與基線壓低；而心內(nèi)膜損傷則使ＳＴ段壓低與基線抬高。此時(shí)應(yīng)加以區(qū)別。心肌肥厚引起ＳＴＴ改變，ＳＴ段多為斜形凸面向上下移，Ｔ波窄而不對(duì)稱，無(wú)動(dòng)態(tài)改變，ＱＴｃ多不延長(zhǎng)，多伴左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓。2021/3/1053（十）心肌病引起的ＳＴ—Ｔ波改變1.肥厚型心肌病一組尸檢報(bào)告８５．７％的病例ＳＴ段呈水平型、下垂型壓低，約７５％有Ｔ波倒置似“冠狀Ｔ波”。巨大倒置Ｔ波（≥１．０ｍＶ）常見(jiàn)于心尖肥厚型心肌病。ＳＴＴ改變以Ｖ５導(dǎo)聯(lián)最明顯或ＴＶ４＞ＴＶ５＞ＴＶ３；ＳＴ段呈水平型壓低。心尖肥厚型巨大倒置Ｔ波深而略不對(duì)稱，常伴同導(dǎo)聯(lián)高振幅的Ｒ波及ＳＴ段明顯下移，ＳＴＴ波多無(wú)動(dòng)態(tài)演變。2021/3/10542.擴(kuò)張型心肌病由于心肌纖維化、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或心臟轉(zhuǎn)位更常見(jiàn)是ＱＲＳ波群時(shí)限延長(zhǎng)，異常Ｑ波，ＳＴＴ波改變多為非特異性。2021/3/10553.限制型心肌?。樱裕圆ǜ淖円嗳狈μ卣餍?。2021/3/10564.應(yīng)激性心肌病發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應(yīng)激情況導(dǎo)致血漿中兒茶酚胺等應(yīng)激物質(zhì)水平明顯增高有關(guān)。臨床表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈ＳＴ段抬高，廣泛Ｔ波倒置或伴異常ＱＳ波。心臟超聲顯示相對(duì)廣泛的室壁運(yùn)動(dòng)減弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正?；蛏愿?，但冠脈造影正常。由于廣泛心室肌頓抑，一般數(shù)日或數(shù)周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復(fù)。應(yīng)與急性冠脈綜合征相鑒別。2021/3/10575.心動(dòng)過(guò)速心肌病心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)間過(guò)久

可發(fā)生ＳＴ段壓低伴或不伴Ｔ波低平、倒置。如在有冠脈狹窄病變基礎(chǔ)上，心動(dòng)過(guò)速發(fā)作時(shí)短時(shí)間內(nèi)（數(shù)分鐘）即可出現(xiàn)相對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ＳＴ段壓低或伴Ｔ波倒置2021/3/10586.致心律失常性右室心肌病常以完全或不完全右束支阻滯伴右胸導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置，部分病人可有ＱＲＳ波群終末的ｅｐｓｉｌｏｎ波。2021/3/10597.心肌炎病毒感染及ＨＩＶ感染較為常見(jiàn)，

以較廣泛ＳＴＴ改變及傳導(dǎo)障礙更常見(jiàn)。2021/3/10608.獲得性免疫缺陷綜合征（ＡＩＤＳ）亦可出現(xiàn)分特異性ＳＴＴ改變。2021/3/1061（十一）二尖瓣脫垂綜合征

常發(fā)生在左胸前導(dǎo)聯(lián)或下壁導(dǎo)聯(lián)（更多在ａＶＦ導(dǎo)聯(lián)）Ｔ波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失常。應(yīng)用β受體阻滯劑可使倒置Ｔ波直立。2021/3/1062（十二）Ｂｒｕｇａｄａ綜合征

Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高，呈下斜型或馬鞍型，兩種形態(tài)可單獨(dú)或混和出現(xiàn)。多Ｖ１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián)為下斜型，Ｖ３導(dǎo)聯(lián)呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。心電圖表現(xiàn)多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點(diǎn)。2021/3/1063（十三）急性心包炎、急性心包炎、心包積液對(duì)心肌的壓力或炎癥纖維素對(duì)心肌表面的“損傷”產(chǎn)生了損傷電流。損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌，心包炎時(shí)ＳＴ段向量方向指向前下，和ＱＲＳ波群向量相似，額面ＳＴ向量多在＋３０°～＋７０°之間，ＳＴ段改變多數(shù)是除ａＶＲ及／或Ｖｌ導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段壓低外，其余導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段均抬高。心包炎時(shí)Ｔ波向量指向右、上、后，因此，急性期當(dāng)ＳＴ段回到基線時(shí)原來(lái)直立Ｔ波可能為低平、倒置的演變。隨病程轉(zhuǎn)歸ＳＴ段和Ｔ波均可恢復(fù)正常。如發(fā)展為慢性過(guò)程或是縮窄性心包炎時(shí)，僅遺留Ｔ波倒置。與心肌缺血不同，一般倒置Ｔ波的最低點(diǎn)與Ｔ波終點(diǎn)間的間期不延長(zhǎng)，ＱＴｃ間期正常。2021/3/1064（十四）呼吸系統(tǒng)疾病

包括肺栓塞、左肺切除術(shù)后、氣胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致急劇肺小動(dòng)脈阻力增加及肺動(dòng)脈高壓，使右心室、右心房負(fù)荷過(guò)重、擴(kuò)張，產(chǎn)生ＱＲＳ額面電軸指向右及順鐘向轉(zhuǎn)位?？沙霈F(xiàn)Ｓ１、ＱⅢ、ＴⅢ型改變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復(fù)極改變。2021/3/1065（十五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

腦血管意外中的蛛網(wǎng)膜下腔、顱內(nèi)出血、急性腦梗死、顱內(nèi)損傷、大腦靜脈血栓、神經(jīng)外科術(shù)后及腦腫瘤、感染等均可出現(xiàn)ＳＴＴ改變。典型的ＳＴＴ改變多為左胸導(dǎo)聯(lián)有深而倒置Ｔ波，可與Ｕ波融合成寬大Ｔ波，演變迅速，數(shù)日可自行消失。有時(shí)僅有輕度的復(fù)極異常?？砂l(fā)生各種心律失常，易誤診為器質(zhì)性心臟病。腦血管病心電圖改變的機(jī)制可能由于應(yīng)激引起大量?jī)翰璺影丰尫胖苯訐p害心肌，或因左或右星狀交感神經(jīng)節(jié)、下丘腦交感神經(jīng)節(jié)刺激失衡引起Ｔ波向量改變。又稱為Ｎｉａｇａｒａ或交感介導(dǎo)性Ｔ波。2021/3/1066（十六）內(nèi)分泌疾病可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)某些結(jié)構(gòu)及功能改變，直接或間接影響心臟電活動(dòng)，常見(jiàn)的有以下幾種情況。2021/3/10671.甲狀腺功能減退可能由于心內(nèi)和心外黏液性物質(zhì)的短路效應(yīng)，引起復(fù)極異常。心電圖表現(xiàn)為Ｔ波振幅降低、平坦甚或酷