冠心病的診斷與治療

冠心病的診斷與治療冠心?。╟oronaryatheroscleroticheartdisease）：

指冠狀動脈粥樣硬化病變使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣或心肌橋壓迫），或是各種全身性因素引起心肌的氧供與需求失衡導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病。亦稱缺血性心臟病。

冠心病的流行病學國外：冠心病成為西方發(fā)達國家患者致死的首因。美國每年冠心病患者約700萬例，每年約50萬人死于本病。冠心病的流行病學國內(nèi)：冠心病發(fā)病率10年增加2-3倍急性心肌梗死10年增加2倍以上發(fā)病總趨勢是北方高于南方冠心病致死率位于首位，腫瘤、腦血管意外分別位居第二、三位。冠心病的臨床分型急性冠脈綜合征(acutecoronarysyndrome，ACS)：包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高性心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死，也有將冠心病猝死也包括在內(nèi)。慢性冠脈?。喊ǚ€(wěn)定型心絞痛（Stableangina）、冠脈正常的心絞痛（X綜合癥）、無癥狀心肌缺血和缺血性心力衰竭。

胸痛患者病史的采集既往史心絞痛發(fā)作、心肌梗死、PCI、冠脈搭橋家族史早發(fā)的冠心病家族史（男性<65歲，女性<55歲）危險因素吸煙及生活方式、高血壓、血脂、心腦血管疾病和外周血管疾病、主動脈夾層穩(wěn)定性心絞痛定義：在冠狀動脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。而且，其發(fā)作的頻度、誘因以及疼痛的部位、性質(zhì)、持續(xù)時間基本一樣，在1～3個月內(nèi)無改變。

發(fā)病機制在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化。當動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對比較固定。心肌的血液供應(yīng)如減低到尚能應(yīng)付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀；一旦心臟負荷突然增加（如勞累、

激動、左心衰竭等），使心肌張力增加、心肌收縮力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加，而冠脈的供血已不能相應(yīng)增加，即可引起心絞痛。

臨床表現(xiàn)典型癥狀

疼痛部位：胸骨體中段或上段之可波及心前區(qū)疼痛范圍：手掌大小或拳頭大小疼痛性質(zhì)：緊縮感、壓榨感、壓迫感、燒灼感、窒息感、沉重感，胸悶、氣短誘發(fā)因素：由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。持續(xù)時間：陣發(fā)性發(fā)作，持續(xù)3-5分鐘內(nèi)漸消失緩解方式：休息或者舌下含服硝酸甘油臨床表現(xiàn)不典型癥狀疼痛部位在下頜部、背部、左肩部或上腹部臨床表現(xiàn)體征平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見心率加快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。

冠心病的輔助檢查實驗室檢查血常規(guī)、空腹血糖、空腹血脂胸部X線心電圖（12導(dǎo)聯(lián)）：靜息時和發(fā)作心絞痛時的心電圖心電圖運動負荷實驗動態(tài)心電圖超聲心動圖核素心肌灌注顯像冠狀動脈多層CT冠狀動脈造影冠心病的輔助檢查

核素心肌灌注顯像藥物負荷（腺苷、潘生丁）核素心肌灌注顯像對冠心病診斷的敏感性和特異性均高于運動心電圖，對于微小冠狀動脈病變引起的X綜合征能夠顯示心肌缺血性改變。正電子發(fā)射計算機斷層顯像（PET）對于冠心病的診斷具有較高的靈敏性與特異性，但其價格昂貴，不易普及核素心肌灌注顯像冠心病的輔助檢查

冠狀動脈多層CT（螺旋CT）

是顯示冠狀動脈病變及形態(tài)的無創(chuàng)檢查方法，是篩選和診斷冠心病的重要手段，有較高的陰性預(yù)測價值若CT冠狀動脈造影未見狹窄病變，且病人癥狀不典型，可不進行有創(chuàng)檢查

冠狀動脈多層CT冠狀動脈造影

對于無創(chuàng)檢查難以確定的患者和高危（兩個以上的危險因素）的心絞痛患者，冠狀動脈造影可明確冠脈的病變情況和明確診斷冠心病的輔助檢查冠狀動脈造影的適應(yīng)癥（1）嚴重的穩(wěn)定性心絞痛（CCS3級或以上）藥物不能控制者（2）心電圖示束支傳導(dǎo)阻滯，T波低平、倒置或高聳，非特異性ST-T改變者（3）心臟停搏存活者（4）嚴重的室性心律失常（5）PCI或CABG術(shù)前方案的制定及術(shù)后再次發(fā)生中、重度心絞痛者（7）無創(chuàng)評價屬中-高危的心絞痛患者需考慮大的非心臟手術(shù)時（6）無法解釋的心力衰竭診斷

根據(jù)典型的發(fā)作特點和特征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病的易患因素，除其他原因所致心絞痛，可診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛則有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高）。

鑒別診斷1.心肌梗死：疼痛部位與心絞痛相仿，但疼痛的程度更劇烈，持續(xù)時問多超過30分鐘，可長達數(shù)小時，常伴有煩躁不安，大汗淋漓，心律失常、心力衰竭甚至休克，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數(shù)及心肌酶增高、血沉加快，心肌壞死標識物增高。

2.其他疾病引起心絞痛：嚴重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風濕性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病等病均可引起心絞痛，要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來進行鑒別。

3.肋間神經(jīng)痛及肋軟骨炎：本病疼痛常累及1～2個肋間，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動時疼痛加劇，肋軟骨處或沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉時局部有牽拉痛，故與心絞痛不同。

鑒別診斷

4.心臟神經(jīng)癥：本病患者常訴胸痛，但多為短暫的刺痛或持久的隱痛。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，有時可耐受較重的體力活動而不發(fā)作。心情不舒暢或情緒抑郁時疼痛可以加重，常出現(xiàn)嘆息樣呼吸。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”，常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀，實驗室檢查一般無明顯異常。

5.胸膜炎：由各種原因所致胸膜炎的胸痛，于呼吸時加劇，尤以深呼吸時更明顯。干性胸膜炎胸痛呈刺痛、或撕裂痛，多位于胸廓下部，腋前線或腋中線附近，胸部摩擦音或觸及胸膜摩擦感有助診斷。少數(shù)胸膜炎可向心前區(qū)、肩胛部放射，需與心絞痛鑒別。

6.胃食管反流癥：胃食管反流可引起食管痙攣致夜間胸痛，可放射到頸部，胸骨后常有燒灼感，但患者口腔內(nèi)有酸味且常伴燒心感，特別是肥胖患者在夜間平臥或睡覺前進食時易發(fā)生，使用抗酸劑可使疼痛及返酸癥狀明顯緩解。

鑒別診斷7.膽囊炎：膽囊炎或膽石癥也可引起頗似心絞痛般的疼痛，是由于神經(jīng)交叉反射引起類似心絞痛發(fā)作，又稱膽心綜合征。臨床上主要根據(jù)患者有無膽石癥或膽囊炎病史，結(jié)合疼痛特點加以鑒別。

8.頸心綜合征：疼痛類似心絞痛發(fā)作，但硝酸甘油不能緩解。而且患者胸痛發(fā)作與頸部位置的改變有關(guān)。診斷除X線示頸椎增生改變外，患者往往無明顯的心血管病征，心電圖檢查正常。

9.過度換氣綜合征：過度換氣多見于癔病等精神病患者，臨床易被誤診為心絞痛。但患者多有精神緊張、癔病表現(xiàn)、明顯呼吸異常，而無冠心病依據(jù)，且實驗室檢查有血液pH值升高、CO2分壓降低等現(xiàn)象，有助于診斷。

加拿大心臟病學會（CCS）的勞力型心絞痛分級標準

I級一般體力活動不引起心絞痛，例如行走和上樓，但緊張、快速或持續(xù)用力可引起心絞痛的發(fā)作II級一般體力活動輕度限制，快步行走或上樓、登高、飯后行走或上樓、寒冷或風中行走、情緒激動可發(fā)作心絞痛或僅在睡醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作。在正常情況下以一般速度平地步行2OOm以上或登一層以上的樓梯受限III級一般體力活動明顯受限，在正常情況下以一般速度平地步行100-2OOm或登一層樓梯時可發(fā)作心絞痛IV級輕微活動或休息時即可以出現(xiàn)心絞痛癥狀治療原則

發(fā)作時治療①休息：立刻休息，一般患者在停止活動后癥狀即可消除。②藥物治療：可用作用較快的硝酸酯制劑來擴張冠狀動脈和周圍血管，如硝酸甘油和硝酸異山梨酯。

治療原則

緩解期的治療1

一般治療：①耐心地向病人解釋疾病的性質(zhì)、預(yù)后及治療方案，使患者能夠配合治療。②積極控制冠心病的易患因素，如高血壓、高血脂癥、糖尿病、肥胖、吸煙等。③治療并發(fā)的其它疾病，如潰瘍病、膽囊炎等，以免誘發(fā)心絞痛發(fā)作。

治療原則

2

藥物治療：①β受體阻滯劑：阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，可減慢心率、降低血壓、減低心肌收縮力而降低心肌氧耗（美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、塞利心安、阿羅洛爾）。②硝酸酯類：有擴張冠脈增加心肌供氧以及減少靜脈回流、降低周圍血管阻力來降低心肌氧耗的作用（如硝酸異山梨酯片劑、5－單硝酸異山梨酯、長效硝酸甘油制劑）。③鈣通道阻滯劑：可解除冠脈痙攣、擴張冠脈及周圍血管（如維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓）。④阿斯匹林：小劑量阿斯匹林可減少穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生心肌梗死的可能。⑤曲美他嗪：通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，改善心肌的氧的供需平衡而治療心肌缺血。⑥中醫(yī)藥：“活血化瘀”及“怯痰通絡(luò)”法治療原則

介入治療用心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，改善心肌血流灌注。冠狀動脈造影術(shù)冠狀動脈造影術(shù)治療原則外科手術(shù)治療對一些內(nèi)科治療效果不滿意，日?；顒尤悦黠@受限制者，可考慮進行冠狀動脈旁路移植術(shù)。冠狀動脈旁路移植術(shù)治療原則運動鍛煉療法謹慎安排適宜的運動鍛煉有助于促進側(cè)支循環(huán)的建立，提高活動耐受量。不穩(wěn)定型心絞痛定義冠心病初典型的穩(wěn)定型心絞痛外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有不同的表現(xiàn)類型，有關(guān)心絞痛的分型命名不下十余種，但其中除變異型心絞痛外，其他如惡化性心絞痛、臥位型心絞痛、靜息心絞痛、梗死后心絞痛、混合型心絞痛等，目前已趨向于稱之為不穩(wěn)定型心絞痛。不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機制主要是在冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內(nèi)出血、斑塊局部纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集等因素刺激冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致缺血加重。

不穩(wěn)定型心絞痛臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但有以下特點之一：1原為穩(wěn)定型心絞痛，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸酯類藥物緩解作用減弱；21個月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā)；3休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或輕微活動誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高的變異性心絞痛也屬于此。

不穩(wěn)定型心絞痛危險度分層

不穩(wěn)定型心絞痛的藥物治療

(一)一般內(nèi)科治療急性期臥床休息1～3天、持續(xù)心電監(jiān)測，有呼吸困難、發(fā)紺者給予氧，持續(xù)血氧飽和度達到90%以上。如有煩躁不安可予以皮下注射嗎啡5-10mg。必要時重復(fù)查心肌標志物。不穩(wěn)定型心絞痛的藥物治療(二)藥物治療1緩解疼痛硝酸酯類藥物：主要目的是控制心絞痛的發(fā)作。心絞痛發(fā)作時應(yīng)口含硝酸甘油，初次含硝酸甘油的患者以先含1片為宜，對于已有含服經(jīng)驗的患者，心絞痛癥狀嚴重時也可1次含服2片。常用的口服硝酸酯類藥物為硝酸異山梨酯(消心痛)和5-單硝酸異山梨酯。不穩(wěn)定型心絞痛的藥物治療2抗凝（抗栓）阿司匹林、氯吡格雷(clopidogrel)和肝素（低分子量肝素）是不穩(wěn)定型心絞痛中的重要的治療措施，其目的在于阻止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向的發(fā)展。不穩(wěn)定型心絞痛的治療(三)其他在高危險組患者中如果存在以下情況之一則應(yīng)考慮行緊急介入性治療或CABG：（1）雖經(jīng)內(nèi)科加強治療，心絞痛仍反復(fù)發(fā)作。（2）心絞痛發(fā)作時間明顯延長超過1h，藥物治療不能有效緩解上述缺血發(fā)作。（3）心絞痛發(fā)作時伴有血液動力學不穩(wěn)定，如出現(xiàn)低血壓、急性左心功能不全或伴有嚴重心律紊亂等。心肌梗死定義：是心肌的缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈的血流急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。病因和發(fā)病機制（一）病因基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、痙攣、先天畸形等。（二）發(fā)病機制絕大多數(shù)由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致冠狀動脈管腔閉塞，使心肌血供急劇減少或中斷，持續(xù)1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死，其誘因

1.交感神經(jīng)活力增強（早6點-中午12點）。

2.飽餐后。

3.活動、激動或用力大便。

4.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常等。

LibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850.易損斑塊的特征– T淋巴細胞– 巨噬細胞

泡沫細胞(組織因子+)– “激活”的內(nèi)膜平滑肌細胞SMC(HLA-DR+)–正常中層SMC“穩(wěn)定”斑塊“脆弱”斑塊管腔放大區(qū)域血管中層纖維帽管腔脂核脂核冠狀動脈破裂斑塊

致命性血栓斑塊破裂處

形成血栓的脂質(zhì)核心

膠原纖維帽

病理

冠狀動脈病變

左冠狀動脈：前降支→前間隔、左室前壁、心尖部、下側(cè)壁和二尖瓣前乳頭肌梗死。

回旋支→左心室高側(cè)壁、膈面、左房梗死。

主干→左心室廣泛前壁心肌梗死。

右冠狀動脈：左心室膈面（右冠占優(yōu)勢）、后間隔、右室梗死病理

冠脈閉塞：20~30min→心肌開始壞死1~12h→心肌凝固性壞死1~2w→開始吸收、纖維化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

Killip分級

急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為“泵衰竭”，采用Killip分級法：

Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭；

Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

Ⅲ級：有急性肺水腫；全肺大、小、干、濕羅音；

Ⅳ級：有心源性休克，有不同階段或程度的血流動力學變化。臨床表現(xiàn)

先兆表現(xiàn)1、新發(fā)生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化，硝酸甘油療效差；

2、伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰；

3、明顯的心電圖ST-T改變；

臨床表現(xiàn)癥狀：1、胸痛：典型：持續(xù)時間長（數(shù)h~數(shù)d），含化硝酸甘油無效；不典型：上腹部、下頜、頸背部、牙痛；無痛型：開始即表現(xiàn)為心衰、休克表現(xiàn)。常見于老年人、糖尿病病人。

2、全身癥狀：發(fā)熱、頭暈、乏力。

3、胃腸道癥狀：

臨床表現(xiàn)4、心律失常：各種心律失常①室性心律失常②竇性心動過速③緩慢心律失常臨床表現(xiàn)5、低血壓和休克：低血壓：血壓偏低，無微循環(huán)障礙；休克：①SBP<80mmHg；②脈搏細快、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗；③煩躁不安、神志遲鈍、甚至暈厥；④尿量↓(<20ml/h);6、心力衰竭：①急性左心衰竭②急性右心衰竭臨床表現(xiàn)體征

1、心界：正?；蜉p中度擴大；

2、心率：多數(shù)增快，少數(shù)減慢；

3、心律：整齊或不齊（心律失常）；

4、S1↓、S3、S4或奔馬律；

5、心尖部SM；

6、心包摩擦音：

7、并發(fā)心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克時出現(xiàn)相應(yīng)的體征。實驗室和其他檢查

一、心電圖

1、特征性改變：①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。

2、動態(tài)演變：數(shù)h內(nèi)：T波高尖；數(shù)h后：ST與T波融合形成弓背向上抬高；數(shù)h~數(shù)天：病理性Q波；數(shù)天~2周：ST段降至基線，T波雙向或倒置，繼之加深；數(shù)周~數(shù)月：T波倒置或直立。

3、定位診斷。前間壁：V1、V2、V3

。局限前壁：（V3）、V4、（V5）。前側(cè)壁：V5、V6、V7

。高側(cè)壁：I、avL

。廣泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL

。下壁：II、III、avF

。后壁：V7、V8、V94、無Q波心肌梗死：特點：

①

ST壓低≥0.1mV，T波倒置，持續(xù)1~2天以上；

②無病理性Q波；

③心肌酶改變。

二、血清心肌酶（ＡＭＩ的血清心肌標記物及其檢測時間）項目肌紅蛋白肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出現(xiàn)時間(ｈ)1~22~42~463~46~12100%敏感時間4~88~128~128~12峰值時間(ｈ)4~810~2410~242410~2424~28持續(xù)時間(ｄ)0.5~15~105~143~42~43~5注：應(yīng)同時測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)，AST>ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶

三、放射性核素檢查

1、放射性核素心肌顯像：

201TL，99mTc-MIBI→壞死心肌不顯像。

2、放射性核素心腔造影:

顯示心室局部和整體射血分數(shù)、室壁運動、舒張功能及有無室壁瘤。

四、超聲心動圖：室壁運動、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。

五、其他檢查

WBC↑；血沉↑：病后1~2天出現(xiàn)，持續(xù)1~3周。【診斷】

1、持續(xù)性胸痛＋特征性心電圖改變＋心肌酶改變

2、無Q波心肌梗死：

①胸痛；

②

ST壓低≥0.1mV，T波倒置，持續(xù)1~2天以上；

③無病理性Q波；

④心肌酶改變。

【鑒別診斷】

1、心絞痛

2、主動脈夾層

3、急性肺動脈栓塞

4、急腹癥：急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽石癥、急性胃穿孔等

5、急性心包炎【并發(fā)癥】

1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：

2、心臟破裂：

⑴心室游離壁破裂：

⑵心室間隔穿孔：

3、栓塞：4、室壁瘤（膨脹瘤）：

①心界增大；

②

ST段持續(xù)性抬高；

③易發(fā)生心力衰竭、心律失常、栓塞、心絞痛；

④超聲、放射性核素、心室造影有助于診斷。

5、心肌梗死后綜合征：【治療】

一、監(jiān)護和一般治療：

1、休息

2、監(jiān)測

3、吸氧

4、護理

5、建立靜脈通道

6、阿司匹林

二.止痛：

1、哌替啶：50~100mg，im;

嗎啡：5～10mg，ih。

2、安定：5～10mg，im或iv。

3、硝酸甘油(0.3~0.6mg)、硝酸異山梨醇(5～10mg)含化或靜脈滴注。

4、中藥：冠心蘇合丸、速效救心丸等含化或口服。

三.再灌注心?。?/p>

1、溶栓療法：

（1）適應(yīng)證：①持續(xù)性胸痛>30min;②相鄰2個或3個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>2mm；③發(fā)病<6h;④年齡<70歲。（2）溶栓藥物①尿激酶②鏈激酶③組織型纖溶酶原激活劑

（3）方法：①靜脈內(nèi)溶栓；②冠狀動脈內(nèi)溶栓：

（4）禁忌證：①年齡>70歲；②有出血傾向；

2、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)：

2、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)：

3、冠狀動脈搭橋術(shù)：

四、治療心律失常：

1、緩慢型心律失常：

①阿托品、異丙腎上腺素、654-2、腎上腺糖皮質(zhì)激素等；

②人工心臟起搏：二度II型以上的房室傳導(dǎo)阻滯等。

2、快速型心律失常：

①室早或室速：

利多卡因50～100mg,iv,10min后可重復(fù)使用，總量<300mg;控制后以1～3mg/min速度靜脈滴注。

②室速、心室顫動、撲動：直流電轉(zhuǎn)復(fù)(300ws)。

③室上性快速型心律失常：洋地黃、維拉帕米等治療；無效者，同步直流電復(fù)律；

五、治療心源性休克:

1、適當補充血容量：①臨床血容量不足或中心靜脈壓(CVP)肺楔嵌壓(PCWP)低；②采用低分子右旋糖酐或葡萄糖液靜脈滴注。

2、應(yīng)用升壓藥物；①血容量補足，血壓仍低，周圍血管張力不足者；②常用多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺靜脈滴注。

3、血管擴張劑：

①經(jīng)上述治療無效，PCWP高、周圍血管顯著收縮者；

②可試用硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明靜脈滴注。

4、其他：

①糾正酸中毒、電解質(zhì)紊亂，避免腦缺血，保護腎功能；

②主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)：輔助循環(huán)以行進一步治療。

六、治療心力衰竭：主要是左心衰竭；1、血管擴張劑；硝酸甘油、硝普鈉；2、利尿劑；速尿10～40mg,靜脈注射。3、非洋地黃類強心劑：多巴酚丁胺、米力農(nóng)；4、洋地黃；在AMI的前24小時盡量避免使用。5、嗎啡或哌替啶（杜冷?。汉喜⒓毙宰笮乃ァ⒎嗡[時應(yīng)用；

七、.治療右室梗死：

1、慎用利尿劑和血管擴張劑；

2、根據(jù)左心功能狀態(tài)補充血容量。

八、常用藥物：

⒈β阻滯劑：防止梗死擴大、再梗死、改善預(yù)后；

⒉鈣拮抗劑：⒊ACE-I：

⒋極化液（GIK）：①10%GS500ml+RI8~12u+10%KCl10ml,1次/d,7~14d；

②提供心肌熱能量、穩(wěn)定細胞膜、提高室顫閾；

5、抗血小板治療：阿司匹林(50~300mg/d)，抑制TXA2生成；

6、抗凝治療：肝素(配合溶栓治療及預(yù)防栓塞并發(fā)癥)。

7、促進心肌代謝的藥物：維生素C、B6，輔酶A，細胞色素C，肌苷等。

8、低分子右旋糖酐：減低紅細胞聚積，降低血液粘度。

九、并發(fā)癥治療：

⒈栓塞：抗凝、抗血小板聚集；

⒉室壁瘤：出現(xiàn)心衰、心律失常時，手術(shù)；

⒊心肌梗死后綜合征：糖皮質(zhì)激素、阿司匹林；

⒋心臟破裂：手術(shù)。無癥狀性心肌缺血

定義：也叫隱匿型冠心病，無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)的冠心病。病人有冠狀動脈粥樣硬化，但病變較輕或有較好的側(cè)支循環(huán)，或病人痛閾較高因而無疼痛癥狀。無癥狀性心肌缺血臨床表現(xiàn)：病人多屬中年以上，無心肌缺血的癥狀，在體格檢查時發(fā)現(xiàn)心電圖（靜息、動態(tài)或負荷試驗）有ST段壓低、T波倒置等變化，放射性核素心肌顯影（靜息或負荷試驗），或超聲心動圖示有心肌缺血表現(xiàn)。

無癥狀性心肌缺血診斷：主要根據(jù)靜息、動態(tài)或負荷試驗的心電圖檢查，放射性核素心肌顯影和（或）超聲心動圖發(fā)現(xiàn)病人有心肌缺血的改變，而無其他原因，又伴有動脈粥樣硬化的易患因素。進行選擇性冠狀動脈造影檢查可確立診斷。

無癥狀性心肌缺血鑒別診斷：（1）自主神經(jīng)功能失調(diào)：本病有腎上腺素能β受體興奮性增高的類型中，病人心肌耗氧量增加，心電圖可出現(xiàn)ST段壓低和T波倒置等改變（參見“心臟神經(jīng)官能癥”），病人多表現(xiàn)為精神緊張和心率增快。服普奈洛爾10～20mg后2小時，心率減慢后再作心電圖檢查，可見ST段和T波恢復(fù)正常，有助于鑒別。（2）其他心肌炎、心肌病、心包病、其它心臟病、電解質(zhì)失調(diào)和藥物作用等情況都可引起ST段和T波改變，診斷時要注意排除，但根據(jù)其各自的臨床表現(xiàn)不難作出鑒別。無癥狀性心肌缺血防治：采用防治動脈粥樣硬化的各種措施，以防止粥樣斑塊病變及其不穩(wěn)定性加重，爭取粥樣斑塊消退和促進冠脈側(cè)枝循環(huán)的建立。缺血性心肌病型冠心病

定義：缺血性心肌病型冠心病的病理基礎(chǔ)是心肌纖維化，系心肌因長期供血不足，發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，致纖維組織增生所致。缺血性心肌病型冠心病疾病病因：心肌纖維化（或稱硬化）。為心肌的血供長期不足，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，以致纖維組織增生所致。

缺血性心肌病型冠心病病理生理心臟增大，有心力衰竭者尤為明顯。心肌彌漫性纖維化，病變主要累及