硫化氫的危害和防治

安全管理文書硫化氫的危害和防治日期： 單位： 硫化氫的危害和防治理化性質(zhì)為無色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2-S。分子量34.08。相對密度1.19。熔點(diǎn)-82.9C。沸點(diǎn)-61.8C。易溶于水，亦溶于醇類、石油溶劑和原油中?？扇忌舷逓?5.5%,下限為4.3%。燃點(diǎn)292C。消防措施消防人員必須穿戴全身防護(hù)服。關(guān)閉鋼瓶閥門，切斷氣流，以殺火勢。用霧狀水保持火場中鋼瓶冷卻，并用霧狀水保護(hù)去關(guān)閉閥門的人員。儲運(yùn)須知包裝標(biāo)志：有毒氣體。副標(biāo)志：毒害品。包裝方法：鋼瓶裝。儲運(yùn)條件：防止容器碰撞。儲存于陰涼、通風(fēng)良好的低溫庫房。遠(yuǎn)離熱源、火源。防止日光曝曬和靜電。與硝酸、強(qiáng)氧化劑、腐蝕性液體或氣體、高壓容器或鋼瓶相隔離。并嚴(yán)防產(chǎn)生靜電，避免日光直射和受熱。泄漏處理處理泄漏物必須穿戴包括氧氣防毒面具的全身防護(hù)服。 對殘余廢氣或鋼瓶泄漏出的氣體用排風(fēng)機(jī)送到水洗塔或與塔相連的通風(fēng)櫥內(nèi)。接觸機(jī)會在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鉆等,煤的低溫焦化，含硫石油的開采和提煉，橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動物膠等工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生；開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業(yè) ，以及分析化學(xué)實(shí)驗(yàn)室工作者都有接觸硫化氫的機(jī)會；天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水，也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中，有時可隨水或油流至遠(yuǎn)離發(fā)生源處，而引起意外中毒事故。

侵入途徑硫化氫經(jīng)粘膜吸收快，皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產(chǎn)生硫化氫可經(jīng)腸道吸收而引起中毒。毒理學(xué)簡介硫化氫是一種神經(jīng)毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可伴有心臟等多器官損害，對毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。人吸入 LCL0:600ppm/30M800ppm/5M人（男性）吸入LCL0:5700ug/kg。大鼠吸入LC50:444ppm小鼠吸入LC50:634ppm/1H硫化氫在體內(nèi)大部分經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用；少部分可經(jīng)甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚， 但高濃度甲硫醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用。體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在 24小時內(nèi)隨尿排出，部分隨糞排出，少部分以原形經(jīng)肺呼出。在體內(nèi)無蓄積。硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機(jī)制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經(jīng)抑制作用越明顯，濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸入70?150mg/m3/1?2小時，出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀，吸2?5分鐘后嗅覺疲勞，不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時,6?8分鐘出現(xiàn)眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3/15-60分鐘，發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎，頭痛、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3數(shù)秒鐘，很快出現(xiàn)急性中毒，呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。發(fā)病機(jī)制1.血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。

硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞麻痹。因硫化氫是細(xì)胞色素氧化酶的強(qiáng)抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細(xì)胞內(nèi)缺氧，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。3.繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強(qiáng)刺激和腐蝕作用，弓I起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細(xì)胞內(nèi)室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機(jī)制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長短有關(guān)， 常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點(diǎn)狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)急性硫化氫中毒一般發(fā)病迅速，出現(xiàn)以腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為

主的臨床表現(xiàn)，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現(xiàn)可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。1中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為常見：接觸較高濃度硫化氫后可出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)，可發(fā)生輕度意識障礙。常先出現(xiàn)眼和上呼吸道刺激癥狀。接觸高濃度硫化氫后以腦病表現(xiàn)為顯蓍，出現(xiàn)頭痛、頭暈、易激動、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強(qiáng)直一陣攣發(fā)作等；可突然發(fā)生昏迷；也可發(fā)生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經(jīng)乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現(xiàn)為早?？赡芤虬l(fā)生粘膜刺激作用需要一定時間。接觸極高濃度硫化氫后可發(fā)生電擊樣死亡，即在接觸后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)呼吸驟停，數(shù)分鐘后可發(fā)生心跳停止；也可立即或數(shù)分鐘內(nèi)昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發(fā)生，當(dāng)察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數(shù)病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆癥狀，可先出現(xiàn)呼吸深而快，隨之呼吸聚停。急性中毒時多在事故現(xiàn)場發(fā)生昏迷，其程度因接觸硫化氫的濃度和時間而異，偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現(xiàn)場或轉(zhuǎn)送醫(yī)院途中即可復(fù)蘇。到達(dá)醫(yī)院時仍維持生命體征的患者，如無缺氧性腦病，多恢復(fù)較快?；杳詴r間較長者在復(fù)蘇后可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟(jì)失調(diào)或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復(fù)。曾有報道2例發(fā)生遲發(fā)性腦病，均在深昏迷2天后復(fù)蘇，分別于1.5天和3天后再次昏迷，又分別于2周和1月后復(fù)蘇。

中樞神經(jīng)癥狀極嚴(yán)重，而粘膜刺激癥狀不明顯，可能因接觸時間短，尚未發(fā)生刺激癥狀；或因全身癥狀嚴(yán)重而易引起注意之故。急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態(tài)學(xué)改變者對腦電圖和腦解剖結(jié)構(gòu)成像術(shù)如電子計算機(jī)斷層腦掃描（CT）和磁共振成像（MR）的敏感性較差，而單光子發(fā)射電子計算機(jī)腦掃描（SPECT/正電子發(fā)射掃描（PET異常與臨床表現(xiàn)和神經(jīng)電生理檢查的相關(guān)性好。女口 1例中毒深昏迷后呈去皮質(zhì)狀態(tài)，CT示雙側(cè)蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常；于事故后3年檢查PET示雙側(cè)顳葉、頂葉下、左側(cè)丘腦、紋狀體代謝異常；半年后SPEC際雙側(cè)豆?fàn)詈肆髁繙p少，大腦皮質(zhì)無異常?；颊哂行嵊X減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現(xiàn)。國外報道15例有反復(fù)急性硫化氫中毒史者后遺疲乏、 嗜睡、頭痛、激動、焦慮、記憶減退等癥狀。呼吸系統(tǒng)損害：可出現(xiàn)化學(xué)性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數(shù)中毒病例可以肺水腫的臨床表現(xiàn)為主，而神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較輕?？砂橛醒劢Y(jié)膜炎。角膜炎。心肌損害：在中毒病程中，部分病例可發(fā)生心悸、氣急