硫化氫的危害和防治

安全管理文書硫化氫的危害和防治日期： 單位： 硫化氫的危害和防治理化性質(zhì)為無色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2-S。分子量34.08。相對密度1.19。熔點-82.9C。沸點-61.8C。易溶于水，亦溶于醇類、石油溶劑和原油中?？扇忌舷逓?5.5%,下限為4.3%。燃點292C。消防措施消防人員必須穿戴全身防護服。關(guān)閉鋼瓶閥門，切斷氣流，以殺火勢。用霧狀水保持火場中鋼瓶冷卻，并用霧狀水保護去關(guān)閉閥門的人員。儲運須知包裝標志：有毒氣體。副標志：毒害品。包裝方法：鋼瓶裝。儲運條件：防止容器碰撞。儲存于陰涼、通風(fēng)良好的低溫庫房。遠離熱源、火源。防止日光曝曬和靜電。與硝酸、強氧化劑、腐蝕性液體或氣體、高壓容器或鋼瓶相隔離。并嚴防產(chǎn)生靜電，避免日光直射和受熱。泄漏處理處理泄漏物必須穿戴包括氧氣防毒面具的全身防護服。 對殘余廢氣或鋼瓶泄漏出的氣體用排風(fēng)機送到水洗塔或與塔相連的通風(fēng)櫥內(nèi)。接觸機會在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鉆等,煤的低溫焦化，含硫石油的開采和提煉，橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動物膠等工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生；開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業(yè) ，以及分析化學(xué)實驗室工作者都有接觸硫化氫的機會；天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水，也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中，有時可隨水或油流至遠離發(fā)生源處，而引起意外中毒事故。

侵入途徑硫化氫經(jīng)粘膜吸收快，皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產(chǎn)生硫化氫可經(jīng)腸道吸收而引起中毒。毒理學(xué)簡介硫化氫是一種神經(jīng)毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可伴有心臟等多器官損害，對毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。人吸入 LCL0:600ppm/30M800ppm/5M人（男性）吸入LCL0:5700ug/kg。大鼠吸入LC50:444ppm小鼠吸入LC50:634ppm/1H硫化氫在體內(nèi)大部分經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用；少部分可經(jīng)甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚， 但高濃度甲硫醇對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用。體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在 24小時內(nèi)隨尿排出，部分隨糞排出，少部分以原形經(jīng)肺呼出。在體內(nèi)無蓄積。硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經(jīng)抑制作用越明顯，濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸入70?150mg/m3/1?2小時，出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀，吸2?5分鐘后嗅覺疲勞，不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時,6?8分鐘出現(xiàn)眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3/15-60分鐘，發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎，頭痛、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3數(shù)秒鐘，很快出現(xiàn)急性中毒，呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。發(fā)病機制1.血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。

硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內(nèi)缺氧，造成細胞內(nèi)窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。3.繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，弓I起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細胞內(nèi)室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內(nèi)氧化障礙所致。急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長短有關(guān)， 常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)急性硫化氫中毒一般發(fā)病迅速，出現(xiàn)以腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為

主的臨床表現(xiàn)，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現(xiàn)可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。1中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為常見：接觸較高濃度硫化氫后可出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)，可發(fā)生輕度意識障礙。常先出現(xiàn)眼和上呼吸道刺激癥狀。接觸高濃度硫化氫后以腦病表現(xiàn)為顯蓍，出現(xiàn)頭痛、頭暈、易激動、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發(fā)作等；可突然發(fā)生昏迷；也可發(fā)生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經(jīng)乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現(xiàn)為早?？赡芤虬l(fā)生粘膜刺激作用需要一定時間。接觸極高濃度硫化氫后可發(fā)生電擊樣死亡，即在接觸后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)呼吸驟停，數(shù)分鐘后可發(fā)生心跳停止；也可立即或數(shù)分鐘內(nèi)昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發(fā)生，當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數(shù)病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆癥狀，可先出現(xiàn)呼吸深而快，隨之呼吸聚停。急性中毒時多在事故現(xiàn)場發(fā)生昏迷，其程度因接觸硫化氫的濃度和時間而異，偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現(xiàn)場或轉(zhuǎn)送醫(yī)院途中即可復(fù)蘇。到達醫(yī)院時仍維持生命體征的患者，如無缺氧性腦病，多恢復(fù)較快?；杳詴r間較長者在復(fù)蘇后可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟失調(diào)或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復(fù)。曾有報道2例發(fā)生遲發(fā)性腦病，均在深昏迷2天后復(fù)蘇，分別于1.5天和3天后再次昏迷，又分別于2周和1月后復(fù)蘇。

中樞神經(jīng)癥狀極嚴重，而粘膜刺激癥狀不明顯，可能因接觸時間短，尚未發(fā)生刺激癥狀；或因全身癥狀嚴重而易引起注意之故。急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態(tài)學(xué)改變者對腦電圖和腦解剖結(jié)構(gòu)成像術(shù)如電子計算機斷層腦掃描（CT）和磁共振成像（MR）的敏感性較差，而單光子發(fā)射電子計算機腦掃描（SPECT/正電子發(fā)射掃描（PET異常與臨床表現(xiàn)和神經(jīng)電生理檢查的相關(guān)性好。女口 1例中毒深昏迷后呈去皮質(zhì)狀態(tài)，CT示雙側(cè)蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常；于事故后3年檢查PET示雙側(cè)顳葉、頂葉下、左側(cè)丘腦、紋狀體代謝異常；半年后SPEC際雙側(cè)豆狀核流量減少，大腦皮質(zhì)無異常。患者有嗅覺減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現(xiàn)。國外報道15例有反復(fù)急性硫化氫中毒史者后遺疲乏、 嗜睡、頭痛、激動、焦慮、記憶減退等癥狀。呼吸系統(tǒng)損害：可出現(xiàn)化學(xué)性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數(shù)中毒病例可以肺水腫的臨床表現(xiàn)為主，而神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較輕。可伴有眼結(jié)膜炎。角膜炎。心肌損害：在中毒病程中，部分病例可發(fā)生心悸、氣急