第四章 酸堿平衡紊亂

第四章酸堿平衡紊亂Acid-baseDisturbances

P.46教學要求1.掌握酸堿平衡紊亂的概念,反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義,四種單純性酸、堿中毒的概念、原因、發(fā)病機制、分類、機體的代償調節(jié)和對機體的主要影響。

2.熟悉體液酸堿物質的來源和酸堿平衡的調節(jié),分析判斷酸堿平衡紊亂的基本方法。

3.了解酸堿平衡紊亂防治的病理生理基礎,混合性酸堿平衡紊亂的概念、類型、原因和特點。

ConceptsandTerms

acid-basedisturbance

PaCO2、CO2CP、AB、SB、BB、BE、AG

metabolic(respiratory)acidosis(alkalosis)

lacticacidosis

keto-acidosis

renaltubularacidosis(RTA)

GABA

概述

酸堿平衡（acid-basebalance）是機體通過自身調節(jié)酸堿平衡的機制來維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。45~35nmol/L正常機體血液的氫離子濃度：

0.000,000,045~0.000,000,035mol/LpH：7.35~7.45酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance），是指因各種原因引起機體酸性或堿性物質超負荷或嚴重不足，超過了機體的調節(jié)能力，或因機體調節(jié)機制發(fā)生障礙或受水、電解質代謝紊亂影響，所導致的體液內環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)被破壞的病理過程。Acid-basedisturbanceisacommonbasicpathologicalprocessinwhich,becauseoftheactionsofcertaincausativefactors,thequantitativeabnormalchangesofacidicoralkalinesubstancewithinthebody(overloadorobviousshortage)arebeyondtheregulativeabilitiesofthebody,ortheregulativemechanismsthemselvesaredisrupted,orthecoexistenceofthesetwosituationsoccurs,thenormalacid-basehomeostasisisdamaged.第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質的來源和調節(jié)一、酸堿的概念什么是酸？什么是堿？HClH++Cl-HCO3-+H+H2CO3二、體液中酸堿物質的來源（一）酸的來源揮發(fā)酸與固定酸（二）堿的來源三、體液酸堿平衡的調節(jié)機制

1.血液的緩沖作用2.肺在酸堿平衡中的調節(jié)作用3.組織細胞在酸堿平衡中的調節(jié)作用4.腎在酸堿平衡中的調節(jié)作用（一）血液的緩沖作用HClH++Cl-

HCO3-+H+H2CO3Na+

+

Cl-NaCl什么是緩沖系統(tǒng)？NaHCO3/H2CO3什么是緩沖系統(tǒng)？NaHCO3/H2CO3NaOHNa+

+OH–OH-+H+H2OH2CO3HCO3-+H+血液緩沖系統(tǒng)的組成

血漿緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3、Pr-/HPr、

HPO42-/H2PO4-

紅細胞緩沖系統(tǒng)：Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2、

HCO3-/H2CO3、

HPO42-/H2PO4-、有機磷酸鹽

分布緩沖對占全血緩沖能力的%血漿HCO3-/H2CO335

Pr-/HPr7

……

紅細胞Hb-/HHb、HbO2-/HHbO235

HCO3-/H2CO318

……

血液緩沖系統(tǒng)的組成緩沖對占全血緩沖能力的百分比HCO3-緩沖系53血漿35紅細胞18非HCO3-緩沖系47Hb及HbO235血漿蛋白7無機磷酸鹽3有機磷酸鹽2血液緩沖系統(tǒng)的組成﹡（二）肺在酸堿平衡中的調節(jié)作用

主要通過改變肺泡通氣量、控制揮發(fā)酸的排出起調節(jié)作用,中樞及外周化學感受器對不同的刺激因素的敏感性、及這些因素影響延髓呼吸中樞興奮性從而反饋調節(jié)肺泡通氣量的機制。

PaCO2↑→中樞化學感受器興奮性↑

延髓呼吸中樞興奮性↑動脈血[H+]↑→外周化學感受器興奮性↑

CO2+H2OH2CO3CAHCO3-

+H+HCO3-Cl-Cl-細胞K+[H＋]H＋K＋HCO3－

Cl－HCO3－

Cl－（三）組織細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用。

主要是通過細胞內外離子的交換的方式進行：（四）腎在酸堿平衡中的調節(jié)作用

腎小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用;對堿性磷酸鹽的酸化作用;排NH4+作用

CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Na++HCO3-H++HCO3-H2CO3-CO2+H2OCANa+H++NaK+Na+HCO3-（近端）腎小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Na2HPO42-Na+Na+HPO4-Na+H2PO4-Cl-

（遠端腎小管和集合管）對堿性磷酸鹽的酸化作用谷氨酰胺→谷氨酸+NH3α-酮戊二酸

+NH3NaCl

Na++Cl-NH4+

+

Cl

-NH3H+

（酸中毒時主要在近端腎小管，嚴重時也在遠端腎小管和集合管進行）排NH4+作用

Na+HCO3-+NaK+腎臟在酸堿平衡調節(jié)中的作用

排酸保堿的方式

部位及機制作用

以H+-Na+交換方式泌H+及重吸收NaHCO3

(繼發(fā)性主動轉運)

部位：近曲小管、髓袢升支粗段及遠曲小管上皮細胞泌H+機制：管腔膜H+-Na+反向轉運體將細胞內H+與管腔液中的Na+交換；基側膜Na+-HCO3-同向轉運體則將細胞內的NaHCO3重吸收入血。

①以此方式泌H+量約占近曲小管總泌H+量的2/3；②因分泌到小管腔中的H+與原尿中的HCO3-結合成H2CO3，后者在CA作用下所釋放出的CO2又進入小管上皮細胞中，故小管腔中尿液的pH基本不變；③近曲小管重吸收的NaHCO3約為腎小球濾出量的80～90%。

以排酸性磷酸鹽的方式促進泌H+及重吸收堿（HCO3-）

(通過H+-ATP酶及H+-K+-ATP酶的主動轉運泌H+，使原尿中的Na2HPO4轉化為NaH2PO4)

部位：集合管閏細胞泌H+

機制：管腔膜H+-ATP-酶直接泌H+及H+-K+-ATP酶將細胞內H+與管腔液中的K+交換；部位：近曲小管上皮細胞泌H+

機制：管腔膜H+-ATP酶直接泌H+

上述細胞基側膜以Cl--HCO3-交換方式將細胞內的HCO3-重吸收入血。

①為集合管泌H+的主要方式；以此方式泌H+約占近曲小管總泌H+量的1/3；②以此方式泌H+使原尿中的Na2HPO4

轉化為NaH2PO4故使尿液酸化，小管液的流動又有利于H+的進一步分泌；③以此方式一部分HCO3-重吸收入血

以排NH4+方式促進泌H+及重吸收堿（NaHCO3、HCO3-）

(通過NH4+-Na+交換方式進行繼發(fā)性主動轉運；也以上述主動轉運方式泌H+，但分泌的H+與管腔液中的NH3結合形成NH4+)

部位：近曲小管上皮細胞泌NH3和NH4+

機制：管腔膜①NH4-Na+反向轉運體將細胞內H+與NH3結合形成的NH4+與管腔液中的Na+交換，②H+-ATP酶直接分泌H+,H+再與上皮細胞內擴散到管腔液中的NH3結合形成NH4+；基側膜Na+-HCO3-同向轉運體則將細胞內的NaHCO3重吸收入血。部位：集合管上皮細胞泌NH3：機制：管腔膜分泌的H+與上皮細胞內擴散到管腔液中的NH3結合形成NH4+；基側膜以Cl--HCO3-交換方式將細胞內的HCO3-重吸收入血。

①近曲小管上皮細胞是主要的產NH3、泌NH4+場所，同時有NaHCO3重吸收；②當小管液pH降到4.8、磷酸鹽的緩沖作用微弱時，集合管上皮細胞不僅泌H+、而且泌NH3增加，NH3與H+在小管液中結合形成NH4+隨尿排出，因而促進了H+的分泌和堿的重吸收。

H+-Na+交換的影響因素：①

腎小管上皮細胞內的[H+]↑，H+-Na+交換↑②

PaCO2↑→NaHCO3重吸收↑③

原尿中的[HCO3-]↓→NaHCO3重吸收↓④

碳酸酐酶的活性：抑制藥：乙酰唑胺，抑制H+-Na+交換堿中毒：小管細胞內H+↓，H+-Na+交換↓⑤

血[K+]（血K+與腎小管上皮細胞內H+交換）⑥

血[Cl-]：（Na+重吸收的形式）⑦醛固酮水平尿液中含有H2PO4-和其他有機酸，它們所結合的H+量，可用NaOH溶液來滴定，將尿液滴定到pH7.4時所消耗的NaOH的mEq數(shù)就是可滴定酸的值，正常人為20～40mEq（mmol），約占機體每天所產生的固定酸的總量的40%?？傻味ㄋ崞渌矫妫ㄈ绺闻K、骨組織）的調節(jié)。四種調節(jié)機制在作用時間和強度上的差別：血液緩沖系統(tǒng)反應最快，幾分鐘完成(3分鐘)但緩沖作用不能持久；

肺的調節(jié)作用效能最強，緩沖作用于30分鐘時即達高峰，但僅對CO2有調節(jié)作用；

細胞的緩沖能力雖強，約3～４小時才能完成，作用也有限度，?？蓪е卵浀漠惓?；

腎臟的調節(jié)作用比較緩慢，常在數(shù)小時后起作用，3～5天內才發(fā)揮最大效應，維持時間較長，對保留NaHCO3和排出非揮發(fā)性酸有重要作用。第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及

反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義一、酸堿平衡紊亂的分類Henderson-Hasselbach方程式pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]代謝性因素呼吸性因素為血液H+離子濃度（mol/L）的負對數(shù)正常值：7.35~7.45（一）pH和H+離子濃度二、反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義意義：

pH在7.35~7.45表示三種可能：（1）機體的酸堿平衡是正常的；（2）機體有酸堿平衡紊亂,但處于代償期,血液中

[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近20:1；（3）機體有混合性酸堿平衡紊亂,因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。

pH<7.35失代償性酸中毒

pH>7.45失代償性堿中毒（二）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力ItreferstothepartialpressureexertedbyCO2gasmoleculesdissolvedinarterialplasma,whichpressurerangeisnormally33～46mmHg(4.39～6.25kPa),anditsaverageisnormally40mmHg(5.32kPa).正常值：4.39~6.25kPa(33~46mmHg)

平均5.32kPa(40mmHg)意義：為反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標

PaCO2>6.25kPa為肺泡通氣不足

PaCO2<4.39kPa為肺泡通氣過度（三）二氧化碳結合力（CO2combiningpower,CO2CP）

是指（靜脈）血漿中呈化學結合狀態(tài)的CO2的量。正常值：23~31mmol/L平均27mmol/L，或50~70容積%意義：主要反映血漿中HCO3-的含量

CO2CP↑，可能是代謝性堿中毒或代償后的呼吸性酸中毒，CO2CP↓，可能是代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒。（四）標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）

SB(standardbicarbonate)是指血液標本在38℃和血紅蛋白完全氧合條件下，用PCO2為5.32kPa(40mmHg)的氣體平衡后所測得血漿HCO3-的濃度。正常值：22~27mmol/L平均為24mmol/L意義：反映酸堿平衡的代謝性的指標，因已排除呼吸性因素的影響。

AB(actualbicarbonate)是指隔絕空氣的血液標本，在實際PCO2和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-的濃度。正常值：等于SB意義：AB受呼吸和代謝兩方面因素影響。

CO2+H2OH2CO3CAHCO3-

+H+HCO3-Cl-SBCl-AB與SB的差值反映呼吸性因素的影響。AB>SB：表示有CO2滯留AB<SB：表示有CO2排除過多兩者均高，代堿或代償后的呼酸兩者均低，代酸或代償后的呼堿（五）緩沖堿（bufferbase,BB）

是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質的總和，也即血液中全部緩沖負離子堿的總和，包括HCO3-、Hb-和Pr-等，通常以氧飽和的全血測定。正常值：45~52mmol/L（平均48mmol/L）意義：反映代謝性酸堿平衡的指標，不能反映酸堿平衡的呼吸成分（可受貧血的影響）。（六）堿剩余（baseexcess，BE）

是指在標準條件下將1L全血或血漿滴定到pH=7.4時所用的酸或堿的mmol數(shù)。若需用酸滴定，表示血液的緩沖堿過多，即堿剩余，用正值表示（+BE）；若需用堿滴定，表示血液的緩沖堿不足，即堿缺失（basedeficit），用負值表示（-BE）；若無需滴定，血pH=7.4，BE=0。正常值：0±3mmol/L意義：與SB相似（七）陰離子間隙（aniongap,AG）

是指血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（undeterminedcation,UC）間的差值，也即等于可測定陽離子與可測定陰離子的差值。正常值：12±2mmol/L意義：主要用于確定和區(qū)分代謝性酸中毒及其類型，也有助于診斷混合型酸堿平衡紊亂。Aniongap(AG)

Itisthedeferencebetweentheconcentrationsofunmeasuredanion(UA)andunmeasuredcation(UC)inplasma(AG=UA-UC).TheAGvaluecanbeobtainedbycalculatingthedifferencebetweenplasmaconcentrationofmajormeasuredcation(Na+)andthesumoftheplasmaconcentrationsofmajormeasuredanions(Cl-andHCO3-),thatis,AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-]).Itsnormalrangeis12±2mmol/L.UANa+Cl-UCHCO-AGNa+Cl-HCO-AGNa+Cl-HCO-AG第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂Henderson-Hasselbach方程式

pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]

代謝性因素呼吸性因素單純性酸堿平衡紊亂的四種類型：

原發(fā)性變化紊亂類型

[H2CO3]↑……高碳酸血癥→呼吸性酸中毒

pH在正常范圍（代償性）

[H2CO3]↓……低碳酸血癥→呼吸性堿中毒

pH低于正常（失代償性）酸中毒

[HCO3-]↓……堿質不足→代謝性酸中毒

pH在正常范圍（代償性）堿中毒

[HCO3-]↑……堿質過多→代謝性堿中毒

pH高于正常范圍（失代償性）

一、代謝性酸中毒

（metabolicacidosis）

其基本特征是血漿NaHCO3原發(fā)性減少，這種酸堿平衡紊亂在臨床上最常見。Itisakindofsimpleacid-basedisorder,whichresultsfrommultiplecausesandischaracterizedbyprimaryreductionof[HCO3-]inplasma.（一）原因及發(fā)病機制1.AG增大型代謝性酸中毒基本機制是由于血漿固定酸增加過多，HCO3-因中和H+而減少，而與固定酸（HA）對應的堿（A-）在體液中蓄積而致AG增大，但血氯濃度正常。（1）固定酸產生過多Lacticacidosis

乳酸生成過多：休克、心衰、缺氧乳酸利用障礙：嚴重肝功能障礙、酒精中毒等。Whenoxygen'sdeficiencyoccursduetovariouscauses,glucosecanbeconvertedintolacticacidbythewayofanaerobicglycolysis.Iftheincreaseoflacticacidexceedstheutilizationabilityoftheliver,orifthelacticacidcannotbeutilizedsufficientlybytheseverelydamagedliver,theconcentrationoflacticacidinbloodwillriseremarkablyandametabolicacidosisfollows.Atthistime,thesodiumbicarbonateinbloodisconsumedintheprocessofneutralizingincreasedhydrogenionsdissociatedfromlacticacid.Meanwhile,thelatter'sremainder,theradicaloflacticacid,joinstheAG.ThereforelacticacidosisisakindofmetabolicacidosiswithahighAG.Keto-acidosis

酮體產生過多：糖尿病：葡萄糖利用障礙饑餓、禁食：葡萄糖供給不足致使脂肪分解加速：乙酰乙酸、β-羥丁酸↑。Undertheconditionsofdiabetes,hungeroralcoholintoxication,etc.,becauseoftheshortageormetabolicobstructionofglucose,thecatabolismoffatsisacceleratedsoastoproducelargeamountoffattyacid.Thelatterisbroughtbythebloodflowtotheliverwhereitissplitintoketonebody.Theketonebodypossessesstrongacidity.Whentheamountofketonebodyexceedstheoxidativeabilityofperipheraltissueaswellastheremovalabilityofthekidneys,itwouldbeaccumulatedinthebloodandthissituationisthencalledketo-acidosis,whichbelongstothekindofmetabolicacidosiswithahighAG.（2）固定酸排泄障礙：

重度腎功能衰竭、腎小球濾過率嚴重下降，使固定酸排出障礙。（3）水楊酸中毒：攝入過多阿司匹林，乙酰水楊酸在體內直接釋放出H+和水楊酸根陰離子….2.AG正常型代謝性酸中毒

當血漿中HCO3-濃度因其丟失或經(jīng)腎重吸收減少而下降，同時伴有Cl-濃度的代償性升高時即發(fā)生AG正常、高血氯型代酸。（1）消化道丟失HCO3-↑（2）腎臟重吸收HCO3-↓a.輕度和中度腎功能衰竭

b.

renaltubularacidosis(RTA)：Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型

c.碳酸酐酶抑制劑—乙酰唑胺服用過多（3）含氯的成酸性藥物攝入過多：

NH4Cl、HCl、鹽酸精aa、鹽酸賴aa

NH4Cl+CO2(NH2)2CO(尿素)

+2HCl+H2O肝Renaltubularacidosis(RTA)

Itisakindofdisorderthatmainlyresultsfromadefectinrenaltubularexcretionofhydrogenionorinreabsorptionofbicarbonate,orboth.Themaincausesofthisdisorderincludechronicrenalfailure,insufficientaldosteronesecretion(Addison'sdisease),andsomehereditaryoracquireddisordersleadingtodecreasedrenaltubularfunction,suchasFanconi'ssyndromeetc.Neverthelesstheglomerularfunctionmaintainsnormal.Underthissituation,seriousacidemiacanoccurwhiletheurineisparadoxicallyalkalineorneutral.（二）機體的代償調節(jié)1.血液緩沖系統(tǒng)，導致NaHCO3↓2.肺的代償調節(jié)，以維持[HCO3-]/[H2CO3]=20/13.細胞內外離子交換4.腎臟的代償調節(jié)，緩慢而持久(腎功能衰竭者代償差）血氣分析：SB、AB、CO2CP、BB均↓，BE負值增大PaCO2↓、AB<SB

代償→失代償（三）對機體的影響1.心血管系統(tǒng)：心律失常---高血鉀；

心肌收縮力↓#(機制?。谎芊磻浴?-微循環(huán)淤血、回心血量↓、血壓↓2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)—中樞抑制：

1）γ-氨基丁酸（GABA）↑——谷氨酸脫羧酶活性↑見P.2392）ATP↓3）繼發(fā)高血鉀細胞外H↑繼發(fā)細胞外K↑腎小管泌H↑尿液呈酸性！原發(fā)高血鉀則導致反常性堿性尿3.呼吸深快4.骨骼系統(tǒng)：骨軟化、佝僂?。ㄋ模┓乐蔚牟±砩砘A1．

積極治療原發(fā)病2．

糾正水電解質紊亂，恢復有效循環(huán)血量3．

必要時用堿性藥物：NaHCO3、NaL等

（注意兩種離子濃度的改變）Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+H+H+H+H+二、呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis)基本特征：血漿[H2CO3]原發(fā)性↑↑，PaCO2↑（>46mmHg或>6.25kPa）Itisakindofsimpleacid-basedisturbance，whichresultsfromtheexhaustdeficiencyorabnormalinhaleofCO2andischaracterizedbyprimaryincreaseof[H2CO3]inplasmaorPaCO2.（一）

原因和機制兩方面，CO2排出障礙或吸入過多1．呼吸中樞抑制2．呼吸肌麻痹3．呼吸道阻塞4．胸廓病變5．肺部疾患6．人工呼吸機使用不當7．CO2吸入過多（二）分類1.急性呼吸性酸中毒：常見于急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫、呼吸驟停及急性成人呼吸窘迫綜合（ARDS）等；2.慢性呼吸性酸中毒：常見于氣道及肺部慢性炎癥引起的慢性阻塞性肺部疾患(COPD)及肺部廣泛性纖維化或肺不張時?！奥浴币话阒窹aCO2高濃度潴留持續(xù)24h以上者。（三）

機體的代償調節(jié)

1.細胞內外離子交換及血液的調節(jié)作用

急性呼酸的主要代償機制：①組織細胞內外離子交換：血[K+]↑②紅細胞內外離子交換：AB↑、AB>SB，血[Cl-]↓

往往失代償！

2.腎臟的代償調節(jié)作用----慢性呼酸的主要代償機制

SB↑，AB>SB，BB↑，BE正值↑

可能達到代償CO2+H2OH2CO3CAHCO3-

+H+HCO3-Cl-Cl-SB（四）

呼吸性酸中毒對機體的影響1．

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能變化CO2麻醉急性呼酸出現(xiàn)中樞N系統(tǒng)功能紊亂較急性代酸顯著肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）:指因呼吸功能嚴重衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂為主要表現(xiàn)的綜合征，其發(fā)病機制與高碳酸血癥也有關。2．

心血管系統(tǒng)功能變化腦血管擴張、外周血管收縮（五）防治的病理生理基礎應以防治原發(fā)病，改善肺泡通氣功能，排出體內蓄積的CO2為主。堿性藥物的使用要謹慎。三、代謝性堿中毒

（metabolicalkalosis）

基本特征：血漿[HCO3-]原發(fā)性升高，CO2CP、SB、AB、BB均↑，失代償時pH值↑。Itisakindofsimpleacid-basedisorder，whichiscausedbymultiplecausesandcharacterizedbyprimaryincreaseof[HCO3-]inplasma.（一）

原因和機制1．

H+丟失和NaHCO3重吸收增加，途徑包括：（1）經(jīng)消化道①胃液丟失（腸道重吸收↑）②繼發(fā)血[Cl-]、血[K+]都↓，腎臟重吸收NaHCO3↑（2）經(jīng)腎臟①長期應用利尿藥如速尿、利尿酸，造成Cl-

主動重吸收↓，使遠端腎小管液中NaCl增多，尿液流速加快，促使遠端小管上皮細胞泌H+

、K+增加，

H+-Na+、K+-Na+交換↑→導致血液低[K+]、低[Cl-]；此外細胞外液量↓→有效循環(huán)血量↓→醛固酮分泌↑；②腎上腺皮質激素產生過多：鹽皮質激素過多、糖皮質激素過多促使遠端小管上皮細胞H+-Na+、K+-Na+交換增加。2．H+向細胞內轉移：低鉀血癥、反常性酸性尿；3．堿性物質輸入過量：（1）碳酸氫鹽攝入過多（2）大量輸入庫存血液；4．濃縮性堿中毒；另：關于：“維持因素”：有效循環(huán)血量、缺氯、缺鉀、鹽皮質激素↑。（二）分類1.鹽水反應性代堿2.鹽水抵抗性代堿（三）

機體的代償調節(jié)1．

血液或細胞外液的緩沖作用（有限），細胞外液[OH-]↑：

OH-+H2CO3→HCO3-+H2O使HCO3-↑OH-+HPr→Pr-+H2O使Buf-↑2．

肺的代償調節(jié)----有限

[H+]↓→呼吸中樞興奮性↓→呼吸變淺、慢→CO2排出↓→PaCO2↑

、血漿[H2CO3]↑→使[NaHCO3]/[H2CO3]接近20/1，但當PaO2<60mmHg或<8kPa→外周化學感受器興奮↑→呼吸中樞興奮3．

細胞內外的離子交換----導致低血鉀4．

腎臟的代償調節(jié)

[H+]↓→腎小管上皮細胞碳酸酐酶、谷氨跣胺酶活性↓→泌H+、NH4+↓HCO3-重吸收↓→尿呈堿性（但低血鉀時除外）（四）

對機體的影響通常無癥狀，重者可有多種功能代謝變化：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：煩躁、精神錯亂、譫妄等。2.Hb氧離曲線左移3.神經(jīng)肌肉應激性↑4.低鉀血癥Paa%a+c%cSO2(%)PO2(mmHg)（五）

防治的病理生理基礎逐步進行：

1.應以防治原發(fā)病(即治療基礎疾?。?2.針對維持因素進行治療；

3.補充酸性溶液。四、呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis)基本特征：因通氣過度引起血漿[H2CO3]↓、PaCO2↓Itisakindofsimpleacid-basedisorder,whichresultsfrompulmonaryhyperventilationandischaracterizedbyprimarydecreaseof[H2CO3]inplasmaorPaCO2.（一）原因和機制1．

低張性缺氧→PaO2↓→外周化學感受器↑→通氣過度2．

肺疾患→缺氧→刺激外周化學感受器→呼吸↑→刺激牽張感受器和肺毛細血管旁感受器3．

直接刺激呼吸中樞：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔病、水楊酸中毒、G-桿菌敗血癥、高熱、甲亢（代謝過旺）等。4．

人工呼吸機使用不當。（二）分類1.急性呼吸性堿中毒：常見于常見于人工呼吸機過度通氣、癔病、高熱和低氧血癥；2.慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病、肺、肝慢性疾患時。一般指PaCO2高濃度潴留持續(xù)24h以上者。（三）呼吸性堿中毒時機體的代償調節(jié)

急性呼堿主要通過細胞內外離子交換進行代償，（包括組織細胞、紅細胞）使AB<SB，慢性呼堿主要靠腎臟代償調節(jié)→使SB↓、CO2CP↓、BB↓、BE負值增大。