第二章局部血液循環(huán)障礙

局部血液循環(huán)障礙分類血液循環(huán)障礙全身性血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部循環(huán)血量異常血液內出現(xiàn)異常物質血管內成分逸出充血和缺血血栓形成出血和水腫第一節(jié)充血和出血（Hyperemia）動脈性充血(arterialhyperemia)

簡稱充血(hyperemia)靜脈性充血（venoushyperemia）

簡稱淤血（congestion）充血是指器官或組織內血液含量增多。一、動脈性充血

動脈性充血是指器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血。機制：生理或病理情況舒血管神經(jīng)興奮性增高收血管神經(jīng)興奮性降低或細動脈擴張組織充血動脈性充血動脈性充血類型生理性充血炎癥性充血減壓后充血病理性充血動脈性充血面紅耳赤、運動骨骼肌充血病變和后果病變

鏡下：

小動脈、毛細血管擴張；肉眼：充血器官或組織內血量增多→體積大而紅代謝加快、功能增強→溫度升高。后果

1.解除病因→可完全恢復

2.高血壓或動脈硬化等→破裂性出血

3.減壓后充血→重要臟器相對缺血原因：二、靜脈性充血（淤血）

靜脈性充血是指靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內而發(fā)生的充血。1、靜脈受壓2、靜脈腔阻塞3、心力衰竭

靜脈性充血病變鏡下:見毛細血管、小靜脈擴張淤血。肉眼:淤血器官和組織含血量增多→體積大還原Hb增多→呈紫紅色，代謝降低、散熱增加→溫度較低。后果決定于器官或組織的性質、淤血的程度和時間長短等病變和后果

慢性淤血缺氧和代謝產(chǎn)物堆積實質細胞萎縮、變性、壞死間質網(wǎng)狀纖維塌陷，膠原纖維增生組織、器官硬化血管基膜變性、內皮間隙增大血管通透性增高靜脈壓升高淤血性水腫、淤血性出血側枝循環(huán)淤血重要器官的淤血肺淤血肝淤血1.肺淤血肺淤血病因多見于左心衰竭

病變肉眼：肺腫大，色暗紅，切面有泡沫狀紅色液體流出，晚期質地變硬，棕褐色鏡下：肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張淤血；肺泡腔內含有水腫液和紅細胞、巨噬細胞；心力衰竭細胞（heartfailurecell）出現(xiàn)；肺泡壁變厚和纖維化。臨床表現(xiàn)明顯氣促、缺氧、發(fā)紺，咳大量粉紅色泡沫痰或棕黃色小點痰。肺淤血SandritterHistopathology

肺褐色硬化

肺淤血示肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張、充血示肺泡壁纖維增生高倍鏡下心力衰竭細胞左心衰竭肺淤血時，有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素，此時這種細胞稱為心力衰竭細胞。如急性肺淤血時，肺泡腔中可見肺泡巨噬細胞吞噬紅細胞形成的心衰細胞。但并不是所有肺淤血都能見心衰細胞，只有左心衰引起的肺淤血才能見到。

2.肝淤血肝淤血病因多見于右心衰竭

病變肉眼：肝腫大，包膜緊張，切面紅、黃相間，稱為檳榔肝（nutmegliver）。鏡下：肝小葉中央?yún)^(qū)除中央靜脈、血竇擴張淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失；周邊區(qū)血竇淤血較晚，肝細胞發(fā)生脂肪變性。臨床表現(xiàn)肝腫大，肝區(qū)疼痛，肝功能障礙，長期慢性肝淤血，會引起淤血性肝硬變檳榔肝（低倍鏡觀）

紅：淤血區(qū)

黃：脂肪變性區(qū)肝淤血小葉中央靜脈及其附近的肝竇擴張充血②鏡下：中央靜脈附近的肝細胞萎縮、消失小葉周圍的肝細胞脂變

是指血液由心腔或血管內逸出。第二節(jié)出血(hemorrhage）內出血：血液逸入體腔或組織內。外出血：血液流出體外。病因和發(fā)病機制

破裂性出血

漏出性出血(diapedesis)

因毛細血管和毛細血管后靜脈通透性增加，血液經(jīng)擴大的內皮細胞間隙和受損的基底膜漏出于血管外,稱為漏出性出血。

血液積聚于體腔內稱體腔積血。在組織內局限性的大量出血稱為血腫。內出血

鼻粘膜出血排出體外稱鼻衄。肺、支氣管出血經(jīng)口排出體外稱咯血。胃、食管出血經(jīng)口排出體外稱嘔血。結腸、胃出血經(jīng)肛門排出體外稱血便。泌尿道出血經(jīng)尿排出稱為尿血。微小的出血進入皮膚形成小的出血點稱為淤點，較大的出血稱為紫癜。外出血左側內囊處可見明顯出血，破壞腦組織，形成大片出血灶，并破入側腦室可見心外膜下廣泛出血，呈紅褐色。出血部位主要分布于左心室區(qū)域。蛛網(wǎng)膜下腔內可見彌漫性出血，血液淤積，腦表面溝回結構不清。在肺臟的表面可見紅色出血灶，病變呈點、片狀，分布不規(guī)則。在腎臟切面中，皮質和髓質可見灶狀和片狀出血，呈棕褐色。少量緩慢的漏出性出血，一般不會引起嚴重后果。大范圍的漏出性出血，可導致出血性休克。破裂性出血，短時間喪失循環(huán)血量的20%~25%時，可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起嚴重后果。長期慢性出血，可引起貧血。取決于出血量、出血速度和出血部位后果第三節(jié)血栓形成

在活體的心臟和血管內血液成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成，在這過程中所形成的固體質塊稱為血栓（throbus）。內容血栓形成的條件和機制血栓形成的過程和血栓的形態(tài)血栓的結局血栓對機體的影響血栓形成的條件和機制血液凝固性增高心血管內皮細胞的損傷血流狀態(tài)的改變條件內皮細胞正常抑制血栓形成損傷血栓形成啟動內、外源性凝血血小板活化并粘集

抑制纖溶（PAIs）屏障作用破壞機械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2

、ADP酶）抗凝血（膜相關肝素樣分子、凝血酶調節(jié)蛋白）促纖溶（tPA）血流狀態(tài)改變渦流形成血流緩慢1血小板進入邊流2凝血因子局部堆積、活化3產(chǎn)生離心力，損傷內皮細胞1血小板靠邊2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、運走3流入局部血液的凝血物在局部滯留4促內皮細胞激活，增加WBC粘附血栓形成血液凝固性增高手術創(chuàng)傷妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗體綜合征遺傳性高凝狀態(tài)獲得性高凝狀態(tài)V因子基因突變抗凝血因子先天性缺乏血栓形成的過程血栓形態(tài)/類型類型形成條件主要成分形態(tài)特征白色血栓

(pale~)血流較快時，主要見于心瓣膜血小板白細胞灰白、波浪狀、質實、與瓣膜壁血管相連混合血栓

(mixed~)血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內膜損傷處為起點血小板紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間，鏡下紅色血栓

(red~)血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落透明血栓(hyaline~)DIC、微循環(huán)內纖維蛋白血小板鏡下可辨白色血栓混合性血栓透明血栓透明血栓(微血栓)附壁血栓結局/影響對機體的影響阻塞血管栓塞心瓣膜變形出血有利不利結局溶解、吸收機化、再通鈣化第四節(jié)栓塞

概念：血管內出現(xiàn)的異常物質隨血流阻塞血管的現(xiàn)象，稱為栓塞（embolism）；阻塞血管的異常物質稱為栓子（embolus）。內容栓子的運行途徑栓塞的類型和對機體的影響栓子的運行途徑栓子的運行途徑與血流的方向一致。順行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞運行途徑順行性栓塞左心和體循環(huán)動脈內的栓子，栓塞體循環(huán)中口徑與其相當?shù)膭用}分支。體循環(huán)靜脈和右心內的栓子，栓塞肺動脈主干或其分支。腸系膜靜脈或脾靜脈內的栓子，栓塞肝內門靜脈分支。栓子運行途徑

交叉性栓塞：指房間隔或室間隔缺損時，心腔內的栓子偶可由壓力高的一側通過缺損進入另一側，再隨動脈血流栓塞相應的分支；也稱反常栓塞。逆行性栓塞：指在罕見的情況下發(fā)生的如下腔靜脈內的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。交叉性/逆行性栓塞栓塞類型血栓栓塞（thromboembolism）氣體栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（蟲卵、腫瘤細胞等）栓塞血栓栓塞肺動脈栓塞體循環(huán)動脈栓塞肺動脈栓塞栓子小且少，肺動脈小分支栓塞，無明顯后果栓子小，數(shù)目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量銳減，引進右心室壓力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞葉及段肺A，慢性肺淤血時，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循環(huán)血量減少50%以上栓子來源：90%以上向下肢深靜脈后果猝死機制：肺循環(huán)機械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神經(jīng)反射;栓子中血小板釋放大量5－HT(5-羥色胺

)。取決于栓子大小、數(shù)目和心肺功能情況肺動脈栓塞肺動脈栓塞體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞栓子多來源于左心栓塞部位：多見于腦、腎、脾和下肢后果栓塞較小A且有足夠側枝循環(huán)建立時，無嚴重后果栓塞較大A無足夠側枝循環(huán)建立時，局部組織發(fā)生梗死重要臟器梗死，后果嚴重髂內動脈血栓脂肪栓塞病因：長骨骨折，嚴重脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷后果：取決于脂滴大小和量，以及全身受累情況機制：1、機械性阻塞；2、脂滴釋出游離脂肪酸引起血管內皮損害。脂肪栓塞(圖)鋨酸染色顯示，肺毛細血管內可見黑色圓形的脂肪滴。

概念：是一種由多量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞，后者是在高氣壓環(huán)境急速轉到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓?。╠ecompressionsickness）.氣體栓塞空氣栓塞多發(fā)生于靜脈破裂后空氣進入小量時，不引起嚴重后果，偶有腦栓塞后果超過100毫升時，猝死機制：空氣隨血流進入右心聚集，因心臟跳動，空氣和血液經(jīng)攪拌，形成可壓縮的泡沫血，阻塞于右心和肺動脈出口，致血流中斷。減壓病又稱沉箱病，或氮氣栓塞機制：當氣壓驟減時，溶解于血液和組織液中氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液，但氮氣泡溶解遲緩，遂在血液和組織間隙內持續(xù)存在，在血管內形成氣體栓塞。后果影響心、腦、肺、腸等器官時，可缺血、梗死,嚴重者危及生命骨骼肌、關節(jié)、韌帶受累明顯，可有肌肉和關節(jié)疼痛骨受累，缺血、壞死，引起痙攣性疼痛羊水栓塞分娩過程中發(fā)生，罕見、嚴重！子宮強烈收縮，尤其在羊膜破裂逢胎兒頭阻塞出口，可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內肺循環(huán)栓塞患者突然嚴重呼吸困難，紫紺、休克、抽搐和昏迷，多數(shù)死亡。機制：肺循環(huán)機械性阻塞，羊水引起過敏性休克，血管反應及羊水內凝血致活酶樣物致DI（彌散性血管內凝血）

羊水栓塞（圖）肺毛細血管內可見紅染波紋狀的角化上皮其他栓子栓塞腫瘤栓子栓塞，可引起腫瘤在局部形成轉移瘤。細菌團進入血液也可引起栓塞。此為肝臟標本，右下方門靜脈內可見一腫瘤栓子栓塞于管腔內（箭頭處）。

肺小靜脈內可見大量腫瘤細胞阻塞，腫瘤細胞形態(tài)與肝細胞癌相同腎小球內可見多數(shù)細菌菌團，周圍散在中性粒細胞浸潤。心肌間大量膿細胞聚集，其內可見細菌菌團。第五節(jié)梗死概念：由血管阻塞、血流停止導致組織缺血而發(fā)生的壞死稱為梗死。內容梗死的原因和形成條件梗死的病變和類型原因血栓形成動脈栓塞動脈痙攣血管受壓閉塞條件供血血管類型雙重血供吻合支豐富終末動脈供應血流阻斷發(fā)生速度組織對缺血缺氧的耐受性：腦：3--4分鐘梗死；心?。?0—30分鐘梗死。血的含氧量病變梗死灶部位、大小和形態(tài)與受阻動脈供血范圍一致梗死灶質地取決于組織壞死類型梗死灶顏色與組織含血量多少有關

1、梗死灶的形態(tài)：取決于該器官的血管分布形式。（1）脾、腎、肺血管呈錐形分布------梗死灶呈錐形，切片呈扇形或楔形，其尖端朝該器官的門部。（2）冠狀動脈分支不規(guī)則-------梗死呈不規(guī)則的圖狀外觀。（3）腸系膜動脈分支呈輻射狀--------梗死灶呈節(jié)段性。2、梗死灶的質地：取決于壞死的類型。腦梗死-------液化性壞死；腎、脾、心、肺、腸梗死-----凝固性壞死。3、梗死灶的顏色：取決于含血量的多少。貧血性梗死（白色梗死）出血性梗死（紅色梗死）類型（根據(jù)含血量多少）（根據(jù)有無細菌感染）貧血性梗死（ane