常用急救藥物的使用方法

常用急救藥物的使用方法第一頁，共五十二頁，2022年，8月28日腎上腺素⑴㈠心臟驟停： 藥理:α腎上腺素能受體↑皮膚粘膜內(nèi)臟血管↑,骨骼肌 血管舒張,心、腦血供↑ 心肌電興奮↑除顫↑（細(xì)變粗）。SBP↑DBP↓或不變。β腎上腺素能受體↑HR↑收縮力↑心肌耗氧↑心內(nèi)膜灌注↓ 價值、安全有爭議！第二頁，共五十二頁，2022年，8月28日腎上腺素⑵ 劑量、途經(jīng) ２０05指南推薦成人１㎎ ＩＶ／ＩＯ 每３－５ｍｉｎ重復(fù)氣管給藥有人認(rèn)為： 吸收面積大、吸收快、直接到心。效不理想。 ２．５倍 鹽水稀釋５－１０ｍｌ心內(nèi)注射 禁第三頁，共五十二頁，2022年，8月28日腎上腺素⑶大劑量；０．１－０．２㎎／㎏／次９０００例心臟驟停驗證表明：大劑量腎上腺素并不改變預(yù)后★出院成活率★神經(jīng)系統(tǒng)損傷■我們在９０年代也大劑量腎上腺素，效果不佳■更大量用于鈣拮抗劑、β阻滯劑過量第四頁，共五十二頁，2022年，8月28日腎上腺素⑷㈡ 過敏性休克、緩慢心律失常１㎎＋５００ｍｌ／ＮＳ／ＧＮＳ 靜點 始１ｕｇ／ｍｉｎ(2ｕｇ/ｍｌ) 后 １－４ ｕｇ／ｍｉｎ哈里森內(nèi)科 ２－２０ｕｇ／ｍｉｎ肌注吸收更快,休克時ＡＤ0.3-1㎎皮下注或肌注。20—30、10--15ｍｉｎ重復(fù).靜注盡量不用第五頁，共五十二頁，2022年，8月28日理想復(fù)蘇藥物理想復(fù)蘇藥物 ★選擇性心腦血供↑ ★不↑氧耗 ★起效快 ★代謝排出快第六頁，共五十二頁，2022年，8月28日去甲腎上腺素⑴藥理：

★α受體興奮,小A、小V↑ ★心β↑弱。 ★腦血管↑ ----腦血流↓ ★酸 穩(wěn)定第七頁，共五十二頁，2022年，8月28日去甲腎上腺素⑵應(yīng)用：嚴(yán)重低血壓SBP<70mmHg，伴周圍血管阻力↓如膿毒癥。N源性休克(例 創(chuàng)傷、痛經(jīng)）、藥物中毒 多巴胺無效開始 0.5—1Ug/min 靜點第八頁，共五十二頁，2022年，8月28日去甲腎上腺素⑶注意:★去甲腎上腺素1㎎=酒石酸去甲腎上腺素2㎎

★不宜加入NS,不宜皮下注 ★外滲時5--10㎎酚妥拉明＋NS10--15ｍｌ外敷 ★不宜氣管內(nèi)第九頁，共五十二頁，2022年，8月28日間羥胺間羥胺:人工合成,去甲腎上腺素代用品，升壓作用溫和、持久。可被腎上腺素能N末梢攝取、進(jìn)入囊泡，通過置換→釋放去甲腎上腺素，連續(xù)用，囊泡去甲腎上腺素↓→效應(yīng)漸↓產(chǎn)生快速耐受性。多與多巴胺聯(lián)合用。每支酒石酸間羥胺19.8㎎含間羥胺10㎎。第十頁，共五十二頁，2022年，8月28日異丙腎上腺素藥理:β1↑心臟↑--SBP↑，β2↑血管舒張--DBP↓，舒張支氣管作用比AD強(qiáng)，但無α受體興奮,無支氣管粘膜血管收縮，消除粘膜水腫作用比AD弱。復(fù)蘇過程對緩慢心律失常沒有證明有效,05指南刪除。首選臨時起博,其間阿托品0.5㎎,重復(fù)達(dá)3㎎癥狀性心動過緩 用第十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日多巴胺⑴多巴胺:兼有α、β、多巴胺受體↑。⒈對心臟：主要β1↑，小劑量，心率不↑，引起心律矢常者較異丙腎上腺素少。⒉血管、血壓：α、多巴胺受體↑，β2十分弱。SBP↑，DBP不變或↑。⒊腎臟：直接作用于腎小管，排鈉利尿。大劑量--腎血管↑。 第十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日多巴胺⑵臨床劑量：劑量依賴

★2--4ｕｇ/㎏/min，1--2ｍｌ/min,多巴胺↑利尿。尿量↑腎小球濾過率↓

★5--10ｕｇ/㎏/min，2.5--5ｍｌ/min,β↑ 正性肌力↑心排量↑★10--20ｕｇ/㎏/min，α↑周圍血管↑★500ｍｌ＋多巴胺50㎎，100ｕｇ/ｍｌ，50㎏各種休克的應(yīng)用。3×體重㎏/50ml,xml/h,即xug/分/㎏第十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日硝酸甘油⑴適用АСS、高血壓急癥，АМl有關(guān)心 衰，因硝甘不大會降低冠脈灌注壓(產(chǎn)生冠脈竊血),并可能心肌缺血部位供血↑,在再灌注前,比硝普鈉更降低死亡率.副作用 低血壓—補(bǔ)充液體可糾正，心率↑，頭痛。 舌下含 每次 0.3-0.5㎎,5min一次,連用5-7次.---快捷、安全。第十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日硝酸甘油⑵靜點時，始：5-10ｕｇ／min，每 3-5min增加5ｕｇ／min ,最大200ｕｇ／min。 5％ＧS250ｍｌ﹢5㎎， 20ｕｇ／ｍｌ。 50㎎﹢ＮＳ40ｍｌｉｖ泵入,0.6ｍｌ/h（ 10ｕｇ／min）目標(biāo)：肺水腫癥狀緩解 ，或動脈收縮壓下降到90--95mmHg 高血壓者，收縮壓下降不宜超過原血壓的20％.第十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日硝普鈉快速、強(qiáng)有力、直接血管擴(kuò)張劑。臨床：用于心衰、高血壓危象。劑量：12.5ｕg／min始，范圍0.1--5ｕｇ／Kg.min，最大10ｕｇ／Kg.min.注意：有蓄積作用；每6小時更換液體。不能長期用。ｕｇ／min第十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日西地蘭（1）西地蘭（去乙酰毛花苷）：屬強(qiáng)心甙，是一類選擇性作用于心臟的藥物。藥理：□加強(qiáng)心肌收縮力——正性肌力作用。□減慢竇律——負(fù)性頻率作用。主要是左心衰--HR↑者左心衰——心搏出量↓——頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射調(diào)節(jié)——交感N↑、迷走N↓——HR↑。強(qiáng)心甙——心肌收縮力↑——心搏出量↑反射調(diào)節(jié)↓——交感N↓、迷走N↑——HR↓

□自律性（竇房結(jié)）↑、心房有效不應(yīng)期↓、房室結(jié)傳導(dǎo)性↓。第十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日西地蘭（2）臨床應(yīng)用:□慢性心功能不全：如高血壓、心瓣膜病、心肌缺血、先心病各種心肌炎所致的。對心肌外因素所致的心功不全（二間瓣狹窄、縮窄性心包炎）效差。□心律失常:Af400--600,西地蘭0.2-0.4mg.減慢心率。AF250-300,西地蘭。第十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日西地蘭（3）(3)陣發(fā)性室上速：減慢房室傳導(dǎo)室性心動過速不宜用強(qiáng)心苷。因可能引起室顫。西地蘭臨床IV后10--30分起效，1--3H達(dá)高峰，持續(xù)2--5H，3--6H作用消失。禁用:□與鈣劑合用?！鯊?qiáng)心苷中毒□室速、室顫?！躅A(yù)激伴Af、AF.□梗阻肥厚型心肌病第十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日西地蘭（4）注意:□不宜與酸堿配伍□慎用：低鉀、不完全A-VB、高鈣、甲功低下、AMI早期、心肌炎活動期、腎功↓。第二十頁，共五十二頁，2022年，8月28日利多卡因藥理作用：□直接抑制心臟鈉離子內(nèi)流鉀離子外流。浦氏纖維□降低自律性□降低傳導(dǎo)速度□縮短不應(yīng)期第二十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日利多卡因臨床：窄譜，用于室速、室顫。50--100㎎IV1--3㎎/min維持。不良反應(yīng)：少，輕。第二十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日胺碘酮生物利用度31—65%，長期服藥半衰期19+/-9天。適應(yīng)證：廣譜，室上性、室性心動過速，房顫減慢心率。禁忌證：■甲狀腺功能異?！龅膺^敏。

■A-VB，Q-T延長，病竇。心功能不全、低血壓或休克靜注時應(yīng)慎重。

第二十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日心律平（普羅帕酮）臨床：用于預(yù)防和治療室性或室上性早搏及室性或室上性心動過速、預(yù)激及伴發(fā)室上性心動過速、房撲、房顫。對CHD、高血壓致心律失常也較好。禁忌：心衰、心源性休克、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、病竇、嚴(yán)重肺疾患、低血壓。用法：70mg/支。每8小時IV70mg較安全、有效。第二十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日納洛酮它拮抗特異β-內(nèi)啡肽，而逆轉(zhuǎn)β-內(nèi)啡肽介導(dǎo)的心、呼吸、腦抑制，可能有益復(fù)蘇。2㎎ IV對阿片受體亞型有拮抗作用，本身無藥理效應(yīng)和毒性，消除呼吸抑制，R↑，用于嗎啡中毒?！扇?首劑 0.8㎎ 后 0.4㎎/15min至病人清醒.1次/1--3h.或0.4—0.8㎎ 靜點24h. ——24h＜10㎎——嗎啡成隱者，迅速誘發(fā)戒斷癥狀—不用。酒精中毒、昏迷?；杳院蟿┑诙屙?，共五十二頁，2022年，8月28日罌粟堿(1)臨床應(yīng)用：治療腦、心及外周血管痙攣所致的缺血、腎、膽或胃腸道等內(nèi)臟痙攣。成人常用量肌注30㎎/次一日90--120㎎靜注慢30--120㎎/次每三小時一次慢2分鐘以上以免發(fā)生心律失常及致命的窒息。第二十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日罌粟堿(2)注意：竊流現(xiàn)象藥物對腦及冠脈的作用不及周圍血管，可使CN缺血區(qū)的血流進(jìn)一步減少，出現(xiàn)竊流現(xiàn)象。用于心絞痛、新AMI、或卒中時需慎。第二十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日鹽酸異丙嗪鹽酸異丙嗪--非那根藥理作用：抗組胺作用--與苯海拉明相似但更持久對CNS有較強(qiáng)抑制作用臨床作用：各種惡心嘔吐人工冬眠--異丙嗪+氯丙嗪+哌替啶第二十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日苯海拉明臨床作用：抗組胺作用--過敏反應(yīng)、血管水腫輸血反應(yīng)CNS抑制--暈車、暈船、帕金森病注意：支氣管哮喘病人服用苯海拉明可使痰液粘稠、不易咳出加重呼吸困難。第二十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日鈣劑心臟刺激劑，增加心肌收縮力。10%葡萄糖酸鈣臨床：CPR目前不主張常規(guī)應(yīng)用鈣劑，除非有低鈣、高鉀血癥，鈣拮抗劑過量等適應(yīng)證。因：⑴長時間停博并不引起低鈣血癥。 ⑵有人210例心臟停博、63例PEA患者，發(fā)現(xiàn)不用鈣劑組復(fù)蘇成功率高于用鈣劑組者。第三十頁，共五十二頁，2022年，8月28日氯化鉀（1）作用:鉀離子抑制竇房結(jié)和異位起搏點的自律性，減慢傳導(dǎo)臨床用于低血鉀和洋地黃中毒致的快速心律失常--室早、室速、洋地黃中毒致的室上速。用法：0.3--0.4%濃度靜滴1g/H。第三十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日氯化鉀（2）注意：補(bǔ)鉀原則見尿補(bǔ)鉀、尿多多補(bǔ)、尿少少補(bǔ)、無尿不補(bǔ)監(jiān)測血鉀水平心電圖---T波高尖、QRS波增寬應(yīng)停用，用5%碳酸氫鈉對抗高濃度補(bǔ)鉀可致心臟驟停第三十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日氯化鉀（3）心電圖---是診斷高鉀血癥程度的重要參考指標(biāo):血清鉀大于6mmol/L基底窄而高尖的T波；血清鉀7---9mmol/LPR間期延長P波消失，QRS變寬，R波低，S波深，ST與T融合。血清鉀大于9--11mmol/L出現(xiàn)正炫波QRS延長--室顫、蠕動，停搏于舒張期第三十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日堿性藥物⑴理論上有益，酸中毒→心肌收縮力↓心排量↓→血管對兒茶酚胺反應(yīng)性↓VF閾值↓除顫↓事實上：堿性藥物CＰR時，趨于不用或晚用。因CＰR時，最初15分是呼酸，不是代酸，充分通氣及恢復(fù)組織灌流為重第三十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日堿性藥物⑵指征：★代酸、高鉀血癥、苯巴比妥 或三環(huán)類抗抑郁藥中毒(堿化尿液,利排毒）。 ★長時間停跳及CＰR原則：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢不宜快。氣管內(nèi)不用。第三十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日堿性藥物⑶碳酸氫鈉用量計算：PH＜7.2的代酸★所需補(bǔ)堿量(mmol)＝目標(biāo)co2cp－實測co2cp(mmol/L)×0.3體重(㎏)★所需補(bǔ)堿量(mmol)＝堿丟失(mmol/L)×0.3體重(㎏)目標(biāo)co2cp一般為20mmol,0.3即20%細(xì)胞外液＋10%細(xì)胞內(nèi)液估算法提高co2cp1mmol/L給5%碳酸氫鈉0.5ml/㎏第三十六頁，共五十二頁，2022年，8月28日阿托品⑴緩慢性心律失常的治療：高度房室傳導(dǎo)阻滯立即準(zhǔn)備行經(jīng)靜脈臨時起搏，準(zhǔn)備期間可考慮給予阿托品（0.5mgIV/IO），阿托品可重復(fù)給予直至總量達(dá)3mg。若無效給予臨時起搏。臨時起搏無效，可考慮腎上腺素(2-10ug/min)或多巴胺(2-10ug/kgmin)靜脈滴注，積極處理原發(fā)??；沒有證據(jù)證明阿托品用于心臟停搏和緩慢的PEA時有效。故2010指南不推薦。建議使用腺苷。

第三十七頁，共五十二頁，2022年，8月28日阿托品⑵固定不適體位、緊張、過度悲傷、疼痛引起迷走N反射致HR↓BP↓，阿托品0.5mg,IV.有機(jī)磷中毒:

輕度：1--4㎎重復(fù)0.5--1㎎/1--2h

中度:5--10㎎

1--2㎎/半h重度:10--20㎎

2--3㎎/10-30分

緩解平滑肌痙攣第三十八頁，共五十二頁，2022年，8月28日氨茶堿氨茶堿是非特異性的腺苷受體拮抗劑，能逆轉(zhuǎn)缺血誘導(dǎo)的緩慢而無效的心肌收縮,同時還可以刺激腎上腺分泌腎上腺素。研究表明：對心動過緩性心臟停搏應(yīng)用氨茶堿并不能提高ROSC。沒有研究證明氨茶堿改善出院存活率，也沒有證據(jù)表明在心動過緩心臟停搏應(yīng)用氨茶堿有害。心源性哮喘或肺源性哮喘無法鑒別時肺源性哮喘.多索茶堿第三十九頁，共五十二頁，2022年，8月28日呼吸興奮劑主要興奮延髓呼吸中樞—提高呼吸中樞對CO2敏感性—呼吸加深加快。可拉明（尼可剎米）、洛貝林（山梗菜堿）循環(huán)功能滿意的呼吸中樞才具備恢復(fù)功能的物質(zhì)基礎(chǔ)。CPR并非越早越好，早期可能無效。第四十頁，共五十二頁，2022年，8月28日液體復(fù)蘇臨床資料少，容量治療→DPP↑。狗試驗：腎上腺素→DPP↑；DPP不被輸液↑。共識：⒈VF性驟停，不推薦、不反對。 ⒉低血容量性驟停，先休克→后 PEA，應(yīng)積極擴(kuò)容。 ⒊復(fù)蘇其間避免GS液第四十一頁，共五十二頁，2022年，8月28日脫水劑20%甘露醇:——脫水作用：靜點后不易從cap滲入組織，能迅速提高血漿滲透壓，使組織間水分向血漿組織轉(zhuǎn)移---脫水。用于腦水腫。——利尿作用：靜點后十分鐘起效，2~3h達(dá)高峰。用于急性腎功能衰竭。125mlq6h靜點。復(fù)方甘露醇可代替。第四十二頁，共五十二頁，2022年，8月28日利尿劑選擇性抑制腎小管的髓袢升支粗段髓質(zhì)及皮質(zhì)部對鈉氯離子的重吸收，使髓質(zhì)高滲透壓形成，干擾尿液濃縮和吸收，產(chǎn)生強(qiáng)大、快速、短暫利尿；可增加腎血流量，降低腎血管阻力。——用于其他利尿劑無效的各種水腫，口服20--40㎎可重復(fù)； ——急性肺水腫20--40㎎靜注；第四十三頁，共五十二頁，2022年，8月28日呋噻米——急性腎衰竭少尿期4㎎/㎏靜點；—— 心源性哮喘，下午4時肌注，防夜間呼吸困難發(fā)作；——高鈣血癥80--100㎎，1—2次/2h直到療效滿意，減半1次/4h?！哐獕何Ｏ蟆⒛X水腫、肝水腫。____托拉塞米、布米他尼等第四十四頁，共五十二頁，2022年，8月28日地西泮臨床:是治療顛癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。優(yōu)點：作用快，1~3分即生效，數(shù)分鐘止驚。成人10--20㎎iv慢2㎎/min因停藥后10---20min復(fù)發(fā)，維持GS500ml＋60㎎地西泮靜點，1ml/min第四十五頁，共五十二頁，2022年，8月28日地西泮⑵注意：——肌注吸收不恒定，不宜——有呼吸抑制作用，與苯巴比妥鈉、水合氯醛合用—更大——快速iv降血壓——呼吸道分泌↑。老拉西泮（氯羥安定）強(qiáng)5倍，少呼吸抑制作用及降血壓，可代替。第四十六頁，共五十二頁，2022年，