病理學(xué)知識(shí)點(diǎn)歸納重點(diǎn)

④繼發(fā)性病變：1，斑塊內(nèi)出血2，斑塊裂開3，血栓形成4，斑塊鈣化5，動(dòng)脈瘤形成：是血管壁的局部擴(kuò)張，不是腫瘤。二,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病病因：簡(jiǎn)稱冠心病，是由冠狀動(dòng)脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病，也稱缺血性心臟病。臨床表現(xiàn)：1，心絞痛：是由于心肌缺血,缺氧造成的，主要表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)難受,憋悶或壓迫感，可放射至左肩，左臂，持續(xù)數(shù)分鐘。2，心肌梗死：只有在心內(nèi)膜下，梗死才可以引起血栓形成，并發(fā)癥：心臟裂開,室壁瘤,附壁血栓形成，急性心包炎，心力衰竭，心源性休克，心律失常。3，慢性缺血性心臟病4，冠狀動(dòng)脈性猝死三,高血壓病緩進(jìn)型高血壓(良性高血壓，約占高血壓的95%，多見于中老年人)：好發(fā)于細(xì)小動(dòng)脈，按病變發(fā)展過程可分為三期：動(dòng)脈功能紊亂期動(dòng)脈硬化期：細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性硬化是高血壓病的主要病變特征器官病變期：腦出血：是高血壓病最嚴(yán)峻的并發(fā)癥，常發(fā)生于基底核,內(nèi)囊微梗死，高血壓腦病。高血壓性心臟?。褐饕∽兪亲笮氖曳蚀螅龊?，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴(kuò)張，相對(duì)縮小。原發(fā)性顆粒性固縮腎。急進(jìn)型高血壓：又稱惡性高血壓，較少見，多見于青壯年。其病變特點(diǎn)：細(xì)動(dòng)脈壁纖維素樣壞死；增生小動(dòng)脈硬化。上述病變可累及全身各器官，但主要累及腎和腦，以腎臟病變最為嚴(yán)峻，常因尿毒癥而繼發(fā)身亡四,風(fēng)濕病風(fēng)濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的病態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病，病變主要累及全身結(jié)締組織形成具有診斷意義的風(fēng)濕性肉芽腫為特征。最常累及心臟和關(guān)節(jié)，其次為皮膚,皮下組織，腦和血管等，以心臟病變最為嚴(yán)峻?；静∽儯鹤冑|(zhì)滲出期(早期病變)，增生期和肉芽腫期，瘢痕期或愈合期。風(fēng)濕性心臟?。撼＠奂靶膬?nèi)膜，心肌和心外膜，分別稱為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎,風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎，如病變累及心臟全層，則稱為風(fēng)濕性全心炎。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：病變主要累及心瓣膜，以二尖瓣受累最多見，其次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累，其贅生物為白色血栓，小而不易脫落。五,心臟感染性疾病1，感染性心內(nèi)膜炎：急性感染性心內(nèi)膜炎：形成體積較大,灰黃或淺綠色，質(zhì)脆易脫落的疣狀贅生物。亞急性感染性心內(nèi)膜炎：其贅生物脫落后最易栓塞的部位是腦。2，病毒性心肌炎，感染性心包炎。六,心瓣膜病(1)心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，二者可單獨(dú)發(fā)生，也可合并存在，是最常見的慢性心臟病之一。呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實(shí)變小實(shí)變?cè)钌⒃诜植蓟虿灰?guī)則融合光鏡充滿性，以纖維素,RBC,中性粒細(xì)胞滲出為主散在灶性，以細(xì)支氣管為中心呈化膿性改變并發(fā)癥較少見多見，危險(xiǎn)性大愈后好差大葉性肺炎：主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內(nèi)充滿性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期（發(fā)病第3～4天）病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實(shí)如肝特征：肺泡腔大量紅細(xì)胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網(wǎng)），臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣,發(fā)紺等缺氧癥狀,紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰,纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期（發(fā)病第5～6天）病變肺葉腫大，漸漸變?yōu)榛野咨|(zhì)實(shí)如肝。特征：肺泡腔內(nèi)大量纖維素性滲出物，纖維素網(wǎng)，中有大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞少見；臨床病理聯(lián)系：中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿痰。慢性堵塞性肺病:一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理損害而導(dǎo)致慢性不可逆性氣道堵塞,呼氣阻力增加,肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。第十三章消化系統(tǒng)疾病一,慢性胃炎定義：是胃黏膜的慢性非特異性炎癥，發(fā)病率高病因：.幽門螺桿菌感染.長(zhǎng)期慢性刺激，如長(zhǎng)期飲酒,吸煙,濫用水楊酸類藥物，喜食熱燙或濃堿及刺激性食物。十二指腸液反流對(duì)胃粘膜屏障的破壞④自身免疫性損傷類型及病理變化,慢性淺表性胃炎部位：以胃竇部常見，病變呈多灶性或充滿性病理：A.胃黏膜充血,水腫,呈淡紅色，可伴有點(diǎn)狀出血和糜爛，表面可有灰黃或灰白色黏性滲出物覆蓋B.鏡下：病變主要位于粘膜淺層上1/3，呈灶壯或充滿分布，胃黏膜充血,水腫，表淺上皮壞死脫落固有層有淋巴細(xì)胞,漿細(xì)胞侵潤(rùn)結(jié)局：大多治療后或合理飲食而痊愈；少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性萎縮性胃炎。,慢性萎縮性胃炎特點(diǎn)：以黏膜固有腺萎縮伴腸上皮化生為特征分類：A型屬于自身免疫性疾病，患者血中抗壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體檢查陽性，并導(dǎo)致維生素B12汲取障礙，導(dǎo)致惡性貧血，病變主要在胃底和胃體B型病變多見于胃竇部，我國(guó)患者多屬于B型B型慢性萎縮性胃炎的比較：A型B型病因不明幽門螺桿菌發(fā)病機(jī)制自身免疫細(xì)菌侵壟力等好發(fā)部位胃體和胃底胃竇部血中自身抗體+—惡性貧血有無與癌變關(guān)系無親密病理：胃鏡下，病變部胃黏膜失去正常的橘紅色而呈灰色，黏膜變薄，皺襞變淺甚至消逝，黏膜下血管清晰可見。鏡下，病變累及黏膜全層：黏膜固有腺體萎縮固有膜內(nèi)慢性炎細(xì)胞侵潤(rùn)，病程長(zhǎng)者有淋巴細(xì)胞聚集或淋巴濾泡形成腸上皮化生：指病變區(qū)胃黏膜上皮被腸型上皮代替。假幽門腺化生：及胃體部或胃底部的腺體壁細(xì)胞和主細(xì)胞消逝，為類似由幽門腺的黏液分泌細(xì)胞所取代。病理聯(lián)系：萎縮性胃炎伴有不同程度的腸腺的化生，在花生過程中，必伴隨局部上皮細(xì)胞的不斷增生，若有異樣增生，則可能癌變（3）,慢性肥厚性胃炎A,部位：胃底及胃體部B,病理：胃黏膜肥厚，黏膜皺襞粗大，加深,變寬,呈腦回狀C,鏡下：黏膜層肥厚，黏膜腺體增生，腺管延長(zhǎng)，有時(shí)增生的腺體穿破黏膜肌層，黏膜表層黏液分泌細(xì)胞增多，固有層侵潤(rùn)的炎細(xì)胞較少。D,病理聯(lián)系：患者常有胃酸低下及因丟失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血癥二,潰瘍?。ㄏ詽?1,病因及發(fā)病機(jī)制：（1）,幽門螺桿菌（HP）感染（2）,胃液的自我消化作用（當(dāng)長(zhǎng)期吸煙,飲酒等使黏液屏障,細(xì)胞屏障抗消化實(shí)力弱）（3）,神經(jīng)—內(nèi)分泌功能失調(diào)病理變化：位置：胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)愈近幽門愈多見，尤其是胃竇部，有直徑多在2CM以內(nèi)；十二指腸潰瘍多發(fā)生在球部的前壁后后壁，直徑常在1CM以內(nèi)，鏡下，潰瘍底由胃腔表層向胃底深層可分為四層滲出層：為表面的少量纖維素和中性粒細(xì)胞壞死層：由紅染,無結(jié)構(gòu)的壞死組織構(gòu)成肉芽組織層：為新生的肉芽組織④瘢痕層：由肉芽組織轉(zhuǎn)化而來的陳舊瘢痕組織構(gòu)成臨床病理聯(lián)系：節(jié)律性上腹部難受反酸,嘔吐,噯氣X線檢查潰瘍處有龕影4,結(jié)局及并發(fā)癥：愈合并發(fā)出血,穿孔幽門狹窄④癌變?nèi)?病毒性肝炎1,病毒性肝炎——肝炎病毒引起的以肝細(xì)胞變性壞死為主要變病變的常見傳染病。2,基本病變：各型肝炎病變基本相同：肝細(xì)胞變性,壞死，伴不同程度炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。3．肝細(xì)胞變性,壞死（1）胞漿疏松化和氣球樣變：肝細(xì)胞腫大，胞漿疏松呈網(wǎng)狀,半透亮，稱胞漿疏松化。進(jìn)一步肝細(xì)胞腫大呈球形，胞漿幾完全透亮，稱為氣球樣變。電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張,囊泡變,核蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹,嵴消逝等。嗜酸性壞死：胞質(zhì)進(jìn)一步濃縮，核也濃縮消逝。最終剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為單個(gè)細(xì)胞壞死（細(xì)胞凋謝）。溶解壞死:最多見，高度氣球樣變發(fā)展而來。胞核固縮,溶解,消逝→細(xì)胞解體。重型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解。點(diǎn)狀壞死：小葉內(nèi)灶狀肝細(xì)胞壞死。累及1至幾個(gè)肝細(xì)胞，伴以灶性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細(xì)胞界板肝細(xì)胞呈片狀或灶狀壞死,崩解，伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)橋接壞死：壞死發(fā)生在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)小葉中央靜脈之間以及兩個(gè)匯管區(qū)之間，常見于中,重度慢性肝炎。2．炎細(xì)胞浸潤(rùn)主要有淋巴細(xì)胞,單核細(xì)胞呈散在性或灶狀浸潤(rùn)于匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)。3．間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大，脫入竇內(nèi)成為游走的吞噬細(xì)胞，參加炎細(xì)胞浸潤(rùn)。（2）間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生參加損傷的修復(fù)（3）肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞壞死后的修復(fù)反應(yīng)。在肝炎復(fù)原期或慢性階段更明顯。再生的肝細(xì)胞體積大，核大深染,有雙核。慢性病例匯管區(qū)細(xì)小膽管增生。肝炎基本病變中，肝細(xì)胞疏松化，氣球樣變，點(diǎn)狀壞死及嗜酸性小體對(duì)于診斷一般型肝炎具有相對(duì)特征性；肝細(xì)胞碎片壞死,橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征；肝細(xì)胞大片壞死,崩解是重型肝炎主要病變特征。4,臨床病理類型（1）．急性（一般型）肝炎最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國(guó)無黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見于甲型,丁型,戊型肝炎。兩者病變基本相同。,病變：廣泛肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死稍微，肝小葉內(nèi)散在點(diǎn)狀壞死。匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。黃疸型者壞死灶稍多,稍重，毛細(xì)膽管管腔有膽栓形成。5,臨床病理聯(lián)系肝細(xì)胞充滿變性腫脹→肝體積↑,被膜驚慌→臨床上肝大,肝區(qū)難受或壓痛。肝細(xì)胞壞死→細(xì)胞內(nèi)酶類入血→血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等↑。結(jié)局：急性肝炎大多半年內(nèi)漸漸復(fù)原。點(diǎn)狀壞死的肝細(xì)胞可完全再生修復(fù)。乙型,丙型肝炎復(fù)原較慢，需半年到一年，少數(shù)病例（約1％）發(fā)展為慢性肝炎。極少數(shù)惡化為重型肝炎。慢性（一般型）肝炎1,病毒性肝炎病程持續(xù)一年（國(guó)外定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎癥,壞死,纖維素程度，將慢性肝炎分為輕,中,重三類（持續(xù)性,活動(dòng)性）。輕度慢性肝炎：輕度點(diǎn)狀壞死，偶見碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。四周有結(jié)締組織增生，肝小葉輪廓清晰，小葉界板無破壞。中度慢性肝炎：壞死明顯，中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。重度慢性肝炎：重度的碎片壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生，纖維間隔而分割小葉結(jié)構(gòu)。毛玻璃樣肝細(xì)胞：多見于HBsAg攜帶者,慢性肝炎患者的肝組織。光鏡：HE染色：肝細(xì)胞漿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透亮似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。含大量HBsAg，電鏡下呈線狀或小管狀積存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。免疫酶標(biāo)或免疫熒光法HBsAg陽性反應(yīng)。重癥病毒性肝炎1,病情嚴(yán)峻。依據(jù)起病急緩及病變程度，分急性重型和亞急性重型二種。（1）急性重型肝炎：少見。發(fā)病迅猛,猛烈，病死率高。臨床上稱暴發(fā)型,電擊型或惡性型肝炎。肝細(xì)胞廣泛,嚴(yán)峻壞死。肝索解離，肝細(xì)胞溶解，出現(xiàn)充滿性的大片壞死。壞死多起自小葉中央，向四周擴(kuò)延，僅小葉周邊部殘留少數(shù)變性的肝細(xì)胞。肝竇明顯擴(kuò)張充血,出血，Kupffer細(xì)胞增生肥大。小葉內(nèi)及匯管區(qū)有淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。殘留的肝細(xì)胞無再生現(xiàn)象。肉眼：肝體積顯著縮小，左葉為甚，重量減至600～800g，質(zhì)地松軟，表面被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：大量肝細(xì)胞的快速溶解壞死，可導(dǎo)致：①膽紅質(zhì)大量入血而引起黃疸（肝細(xì)胞性黃疸）；②凝血因子合成障礙導(dǎo)致出血傾向；③肝功能衰竭，解毒功能障礙。④膽紅素代謝障礙及血循環(huán)障礙→腎功能衰竭（肝腎綜合征。主要死因?yàn)楦喂δ芩ソ撸ǜ位杳裕浯蜗来蟪鲅蚣毙阅I功能衰竭等。亞急性重型肝炎：多數(shù)：由急性重型肝炎遷延而來或開始病變較緩和呈亞急性經(jīng)過。少數(shù)：由一般型肝炎惡化而來。病程：一至數(shù)月。病變特點(diǎn)：既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細(xì)胞失去原有依托呈不規(guī)的結(jié)節(jié)狀。小葉內(nèi)外有明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。小葉周邊部小膽管增生并可見較舊病變區(qū)有結(jié)締組織增生。肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺隔，質(zhì)地略硬，部分區(qū)域形成大小不一的結(jié)節(jié)，切面見壞死區(qū)呈紅褐色或土黃色，再生結(jié)節(jié)因膽汁淤積呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）肝硬化(cirrhosisofliver)①肝細(xì)胞充滿性變性,壞死；②纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉；③肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。以上導(dǎo)致肝臟變形,變硬。假小葉假小葉是指有廣泛增生的纖維結(jié)締組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性，壞死及再生的肝細(xì)胞。六,門脈性肝硬化臨床病理聯(lián)系（重點(diǎn)）1.門脈高壓癥：發(fā)朝氣理①肝內(nèi)結(jié)締組織增生，肝竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻（竇性堵塞）；②假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)血液流出受阻，進(jìn)而影響靜脈血流入肝血竇（竇后）；③肝A和門V形成異樣吻合，致使高壓力的動(dòng)脈血流入門V（竇前）；臨床主要表現(xiàn)側(cè)支循環(huán)形成：食道下段V叢曲張→裂開,出血，死因之一；直腸V叢曲張→裂開，便血，貧血；臍周V網(wǎng)曲張→“海蛇頭”（caputmedusae）診斷意義2.肝功不全：肝實(shí)質(zhì)長(zhǎng)期反復(fù)受破壞引起。①激素滅活作用減弱：肝掌,蜘蛛痣,睪丸萎縮,月經(jīng)不調(diào),閉經(jīng)或不孕等②合成凝血因子,蛋白質(zhì)合成障礙，脾亢：出血傾向如鼻衄，牙齦出血，粘,漿膜出血，皮下淤斑等。③膽紅素代謝障礙：黃疸④解毒↓：肝性腦病門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化1.發(fā)病率最多較多少見2.病因病毒性肝炎,酒精中毒亞重肝,慢活肝膽道堵塞,感染3.結(jié)節(jié)細(xì)小,大小一樣（0.15～0.5,直徑<1cm）較大,大小懸殊（0.5～1,直徑可>6cm）細(xì)小/光滑4.假小葉明顯,大小一樣明顯,大小不均可不明顯；淤膽明顯5.纖維間隔薄而勻稱較寬,寬窄不一細(xì)小6.癌變率較低（2.3%）較高（13.1%）一般不癌變七,消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤食管癌胃癌大腸癌原發(fā)性肝癌來源食管黏膜上皮或腺體胃黏膜上皮大腸黏膜上皮肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞組織學(xué)類型鱗狀細(xì)胞癌胃腺頸部和胃小凹底部的成體干細(xì)胞高分化管狀腺癌及乳頭狀腺癌肝細(xì)胞癌,膽管細(xì)胞癌好發(fā)部位胃竇部直腸錦囊妙記：急性肝炎急性肝炎：肝細(xì)胞氣球樣變性惡急性重型肝炎：新舊壞死一大片炎細(xì)胞侵潤(rùn)肝腫脹少量再生同出現(xiàn)點(diǎn)狀壞死酶上升似乎廢墟幾新居膽管受壓皮發(fā)黃死里逃命也硬變急性重型肝炎：肝細(xì)胞壞死極廣泛門脈性肝硬化：肝細(xì)胞廣損又再生幾無再生萎縮肝結(jié)締增生也補(bǔ)上如同震后重六區(qū)反復(fù)形成假小葉肝衰出血深黃疸質(zhì)硬面粗菠蘿樣門脈高壓血受阻肝功不全果不良第十四章泌尿系統(tǒng)疾病一.腎小球腎炎病因和發(fā)病機(jī)理（一）引起腎小球腎炎的抗原，1．內(nèi)源性抗原（1）腎小球本身的成分：基底膜成分,內(nèi)皮細(xì)胞膜抗原,系膜細(xì)胞膜抗原等。（2）非腎小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫復(fù)合物，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白抗原等。2．外源性抗原（1）感染的產(chǎn)物：細(xì)菌,病毒,白色念珠菌和寄生蟲等。（2）藥物如青霉胺，金和汞制劑等。（3）異種血清，類毒素等。（二）腎小球腎炎的免疫發(fā)病機(jī)制免疫復(fù)合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式：抗體與腎小球內(nèi)抗原在腎小球原位結(jié)合形成免疫復(fù)合物；血液循環(huán)內(nèi)形成的可溶性抗原抗體復(fù)合物沉積于腎小球。二..各型腎小球腎炎（一）以毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞病變?yōu)橹鞯募膊　毙猿錆M性增生性小球腎炎肉眼觀：腎輕度或中度腫大,充血,包膜驚慌,表面光滑,色較紅，故稱大紅腎。若腎小球毛細(xì)血管裂開出血，腎表面及切面可見散在的小出血點(diǎn)如蚤咬狀，稱蚤咬腎。切面可見皮質(zhì)由于炎性水腫而增寬，條紋模糊與髓質(zhì)分界明顯。光鏡：1.病變?yōu)槌錆M性，兩側(cè)腎同時(shí)受累。主要變化為腎小球內(nèi)細(xì)胞增生。2.增生的細(xì)胞主要為系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，嚴(yán)峻處血管壁發(fā)生纖維素樣壞死。免疫熒光法：腎小球毛細(xì)血管壁表面有顆粒狀I(lǐng)gM,IgG和C3沉積。（二）,以腎球囊臟層上皮增生為主的疾病——急進(jìn)性腎小球腎炎病變特點(diǎn)為腎小球內(nèi)有大量新月體形成。病變嚴(yán)峻，進(jìn)展很快。主要癥狀為血尿,蛋白尿，并快速出現(xiàn)少尿,無尿。如不實(shí)行措施，常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭，死于尿毒癥，故又稱快速進(jìn)行性腎小球腎炎。病理變化：雙腎體積增大，色蒼白，表面可有點(diǎn)狀出血，切面見腎皮質(zhì)增厚。新月體主要由腎小球上皮細(xì)胞增生和滲出的單核細(xì)胞組成。腎小球上皮細(xì)胞主要是壁層上皮細(xì)胞增生顯著，積累成層，在腎球囊內(nèi)毛細(xì)血管叢四周呈新月形或環(huán)狀，故稱為新月體或環(huán)狀體。腎球囊內(nèi)的纖維蛋白可刺激上皮細(xì)胞增生，是促使新月體形成的緣由。（三）以上皮細(xì)胞足突病變?yōu)橹鞯募膊　晕⒉∽冃阅I小球腎炎臨床上常表現(xiàn)為腎病綜合征。電鏡視察未找到沉積物，免疫熒光檢查也未發(fā)覺腎小球內(nèi)有免疫球蛋白或補(bǔ)體。其病因和發(fā)病機(jī)制尚不清晰。病理變化：電鏡下：腎小球基膜正常，無沉積物，主要改變是充滿性腎小球臟層上皮細(xì)胞足突消逝，胞體腫脹，胞質(zhì)內(nèi)常有空泡形成，細(xì)胞表面微絨毛增多。肉眼觀：腎腫脹，體積較大，色蒼白。由于大量脂類鎮(zhèn)靜，切面可見黃色條紋。第十五章生殖系統(tǒng)疾病與乳腺疾病子宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN)1,是子宮頸息肉的病變性質(zhì)2,好發(fā)部位：宮頸外口鱗柱上皮交界部二,子宮頸癌1