中西醫(yī)聯(lián)合治療復(fù)發(fā)性口腔潰瘍的效果和作用機制,中西醫(yī)結(jié)合論文

中西醫(yī)聯(lián)合治療復(fù)發(fā)性口腔潰瘍的效果和作用機制,中西醫(yī)結(jié)合論文摘要：目的討論中西醫(yī)結(jié)合療法治療復(fù)發(fā)性口腔潰瘍(recurrentoralulcer,ROU)的臨床療效及對患者炎性因子及T淋巴細胞亞群的影響。方式方法對90例病例資料完好的ROU患者進行回首分析,入選患者根據(jù)治療方案不同分為觀察組和對照組各45例,對照組給予復(fù)方氯己定含漱液含漱,口服維生素C及復(fù)合維生素B治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服中藥方劑治療,2組患者均連續(xù)治療10d。采集治療前后清晨空腹靜脈血,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清腫瘤壞死因子-(TNF-)、可溶性白細胞介素-2受體(sIL-2R)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-17(IL-17)、白細胞介素-23(IL-23),采用流式細胞儀測定CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平。結(jié)果觀察組治療總有效率高于對照組(P0.05);2組患者治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高,CD8+降低(P0.05),觀察組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對照組,CD8+低于對照組(P0.05);治療后觀察組sIL-2R、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-水平低于對照組(P0.05)。結(jié)論中西醫(yī)結(jié)合療法可降低ROU患者炎性因子表示出,提高機體免疫狀態(tài),到達提高療效的目的。本文關(guān)鍵詞語：自擬中藥方;復(fù)發(fā)性口腔潰瘍;炎性因子;T淋巴細胞亞群;復(fù)發(fā)性口腔潰瘍(recurrentoralulcer,ROU)好發(fā)于唇、頰、舌等黏膜角化較差部位,是常見的潰瘍性疾病,以黏膜局部充血、潰瘍、腐敗為主要表現(xiàn),多個部位周期性、復(fù)發(fā)性、自愈性為特點,并伴有不同程度灼痛感[1]。研究以為[2]ROU是一種非特異性炎癥疾病,與口腔菌群紊亂、免疫失衡、精神緊張、內(nèi)分泌等因素相關(guān)。祖國醫(yī)學(xué)將ROU歸屬于口瘡、口瘍、口糜等范疇,基本病機為血分濕熱、陰虛火旺,以養(yǎng)陰涼血、清熱祛濕為治療原則[3]。我們給予ROU患者自擬中藥方聯(lián)合西醫(yī)療法治療,討論其臨床療效及可能的作用機制,現(xiàn)報道如下。1、資料與方式方法1.1、一般資料對2021-012021-09月間河北北方學(xué)院附屬第二醫(yī)院收治且病例資料完好的90例ROU患者進行回首分析,入選患者根據(jù)治療方案不同分為觀察組和對照組。觀察組45例,華而不實男19例,女26例;年齡25～55歲,平均(39.745.62)歲;病程1～10年,平均(5.641.83)年。對照組45例,華而不實男21例,女24例;年齡23～55歲,平均(38.655.71)歲;病程1～9年,平均(5.571.75)年。2組患者性別、年齡、病程等一般資料比擬差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性(P0.05)。納入標準:符合ROU相關(guān)診斷標準[4];病程6個月,發(fā)病頻率1次/月;本次就診時間3d,潰瘍面積1cm2。排除標準:心、肺、肝、腎功能不全;口腔扁平苔蘚、黏膜白斑;結(jié)核性潰瘍、癌性潰瘍等;合并本身免疫性疾病、急慢性感染等;入組近1個月使用過糖皮質(zhì)激素、干擾素、免疫調(diào)節(jié)劑等藥物;妊娠及哺乳期女性;資料不全病例?；颊呒凹覍僦椴⒑炇鹬橥鈺?本研究經(jīng)醫(yī)院倫理學(xué)委員會批準執(zhí)行。1.2、方式方法對照組給予復(fù)方氯己定含漱液(江蘇晨牌邦德藥業(yè),國藥準字H20058018)10mL/次,含漱,2次d-1,口服維生素C(四川蜀中制藥,國藥準字H51020251)0.1g/次、3次d-1,復(fù)合維生素B(廣東恒健制藥,國藥準字H44021164,規(guī)格:0.2g/片)2片/次、3次d-1。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服中藥方劑,組方:生地黃10g,赤芍10g,黃柏6g,黃芩10g,紫草15g,地榆15g,丹皮15g,虎杖10g,貫眾10g,葦莖10g,炙甘草6g,水煎分兩次早晚溫服。2組患者均連續(xù)治療10d。采集治療前后清晨空腹靜脈血,離心提取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定腫瘤壞死因子-(TNF-)、可溶性白細胞介素-2受體(sIL-2R)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-17(IL-17)、白細胞介素-23(IL-23),試劑盒由北京中山生物工程有限公司提供;采用流式細胞儀測定CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+,所用儀器為北京中科盟科技有限公司生產(chǎn)。1.3、療效標準參照(中醫(yī)病證診斷療效標準〕[5]進行療效評估。痊愈:異常感覺和狀態(tài)、體征消失,中醫(yī)證候積分降低顯效:異常感覺和狀態(tài)、體征明顯改善,中醫(yī)證候積分降低70%～94%;有效:異常感覺和狀態(tài)、體征有所緩解,中醫(yī)證候積分降低30%～69%;無效:異常感覺和狀態(tài)、體征無明顯改善,中醫(yī)證候積分降低30%?？傆行?痊愈+顯效+有效。1.4、統(tǒng)計學(xué)方式方法采用SPSS18.0處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以n(%)表示,行2檢驗,計量資料以(x?s)表示,行t檢驗,P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2、結(jié)果2.1、療效比照治療后觀察組痊愈25例(55.56%),顯效11例(24.44%),有效6例(13.33%),無效3例(6.67%),總有效率為93.33%;治療后對照組痊愈15例(33.33%),顯效9例(20.00%),有效11例(24.44%),無效10例(22.22%),總有效率為77.78%;觀察組治療總有效率高于對照組(P0.05)。2.2、炎性因子變化2組患者治療前sIL-2R、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-比擬差異無顯著性(P0.05),治療后各指標均降低(P0.05);治療后觀察組sIL-2R、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-水平低于對照組(P0.05)(表1)。表1治療前后2組患者炎性因子變化(x?s)注:與治療前比擬*P0.05,與對照組比擬#P0.05。2.3、T淋巴細胞亞群變化2組患者治療前CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比擬差異無顯著性(P0.05),治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高,CD8+降低(P0.05);治療后觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對照組,CD8+低于對照組(P0.05)(表2)。表2治療前后2組患者T淋巴細胞亞群變化(x?s)注:與治療前比擬*P0.05,與對照組比擬#P0.05。3、討論祖國醫(yī)學(xué)以為[3]ROU屬口瘡、口瘍、口糜等范疇,多因心火亢盛、肝膽濕熱、下焦陰虛火旺、中焦脾胃濕郁而發(fā)病,日久火傷陰血,血分濕熱不去,或血脈瘀滯,陰傷邪阻,其治則以養(yǎng)陰涼血、清熱祛濕為主。本方中生地黃涼血養(yǎng)陰;虎杖清熱解毒、利濕瀉火、活絡(luò)止痛;赤芍、丹皮涼血,祛除血分之瘀熱;黃柏清熱燥濕;地榆涼血祛濕;紫草、葦莖、貫眾清熱解毒,涼血活血;甘草調(diào)和諸藥。諸藥配伍共奏涼血養(yǎng)陰、清熱祛濕、消腫斂瘡、化瘀止痛之成效,有利于ROU創(chuàng)面的愈合。治療結(jié)束后觀察組總有效率為93.33%,對照組為77.78%(P0.05),提示中西醫(yī)結(jié)合療法治療ROU療效顯著。ROU的病因不明,且個體差異明顯,牽涉細胞免疫、體液免疫、固有免疫及過敏反響等,局部微循環(huán)改變及氧自由基介導(dǎo)的免疫紊亂也介入其發(fā)病[6]。細胞免疫功能低下及T淋巴細胞亞群失衡在ROU發(fā)病經(jīng)過中起到重要作用,在某種因素影響下可導(dǎo)致免疫活性細胞調(diào)節(jié)能力失常,細胞免疫功能發(fā)生改變,引起T淋巴細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答反響異常,導(dǎo)致口腔潰瘍的發(fā)生[7]。研究表示清楚[8]ROU病理經(jīng)過牽涉Th1/Th2失衡、細胞因子分泌紊亂、CD4+減少,同時局部微循環(huán)障礙、氧自由基介導(dǎo)的免疫紊亂介入ROU的發(fā)病,患者普遍存在T淋巴細胞亞群失衡及免疫功能低下。本研究顯示2組患者治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+升高,CD8+降低(P0.05),治療后觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對照組,CD8+低于對照組(P0.05),提示本研究所用中西醫(yī)結(jié)合療法對ROU患者免疫功能具有一定調(diào)節(jié)作用,有助于疾病的恢復(fù)。血清炎性因子通過合成分泌及互相表示出構(gòu)成復(fù)雜的細胞因子網(wǎng)絡(luò),在ROU的發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色[9]。IL-2R是機體重要的免疫信號傳遞因子,存在于T細胞外表,與IL-2結(jié)合引起構(gòu)型改變,發(fā)揮免疫應(yīng)答、抗感染作用,而ROU患者mIL-2R上的鏈脫落后構(gòu)成sIL-2R,引起外周血sIL-2R水平升高,減弱T細胞自分泌和旁分泌效應(yīng),最終導(dǎo)致免疫紊亂[10]。較高水平的IL-6、TNF-能夠毀壞細胞因子網(wǎng)絡(luò)平衡,導(dǎo)致炎癥因子發(fā)生級聯(lián)反響,加重潰瘍;除此之外,IL-6、TNF-對免疫功能紊亂有重要影響,減輕機體炎癥反響可能是改善ROU患者免疫功能的方式方法之一[11]。Th17細胞是新發(fā)現(xiàn)的效應(yīng)性CD4+T細胞亞群,分泌IL-17并在炎癥反響、本身免疫疾病中發(fā)揮作用,通過上調(diào)促炎細胞因子的表示出介導(dǎo)炎癥細胞對組織的損傷[12]。IL-23可維持Th17細胞功能,是介導(dǎo)Th17細胞效應(yīng)的重要細胞因子[13]。本研究顯示2組患者治療后各炎性因子指標均降低(P0.05),治療后觀察組sIL-2R、IL-6、IL-17、IL-23、TNF-低于對照組(P0.05),提示本方案能夠有效降低ROU患者炎性因子的表示出,改善機體免疫狀態(tài),進而加強口腔黏膜上皮細胞的修復(fù),提高治療效果。綜上,中西醫(yī)結(jié)合療法可降低ROU患者炎性因子表示出,提高機體免疫狀態(tài),到達提高療效的目的。以下為參考文獻[1]張小恒,潘燕凌.雙黃連口服液聯(lián)合維生素C治療復(fù)發(fā)性口腔潰瘍30例[J].西部中醫(yī)藥,2021,28(8):111-112.[2]劉海湘.復(fù)發(fā)性口腔潰瘍患者口腔微生物菌群情況檢驗結(jié)果分析[J].全科口腔醫(yī)學(xué)雜志,2021,3(4):56-57.[3]徐琰.辨證治療復(fù)發(fā)性口腔潰瘍50例[J].實用中醫(yī)藥雜志,2021,32(9):872-873.[4]陳謙明.口腔黏膜病學(xué)[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2020:64-70.[5]國家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病證診斷療效標準[M].南京:南京大學(xué)出版社,2020:20-21.[6]藍余煉,唐亮,崔日林.鐵代謝在復(fù)發(fā)性口腔潰瘍患者中的變化及其與細胞免疫功能的關(guān)系[J].上?？谇会t(yī)學(xué),2021,26(3):302-304.[7]陳珍香,羅和平,張金萍,等.胸腺肽對50例復(fù)發(fā)性口腔潰瘍患者的免疫球蛋白及T淋巴細胞亞群的影響[J].上海醫(yī)藥,2021,37(19):31-33,37.[8]孫寧,李東盼,袁斌,等.維生素B12聯(lián)合絞股藍煎劑對復(fù)發(fā)性口腔潰瘍患者T淋巴細胞亞群、潰瘍面積及疼痛評分影響研究[J].中華保健醫(yī)學(xué)雜志,2021,20(2):128-131.[9]趙軍海,韓浩,李立剛,等.口服四種維生素聯(lián)合FE復(fù)合酶含漱治療復(fù)發(fā)性口腔潰瘍的療效及對血清炎性因子水平的影響[J].當(dāng)代生物醫(yī)學(xué)進展,2021,17(26):5096-5099.[10]謝政,符起亞,王劍靜.犀角地黃湯合三妙丸化裁聯(lián)合復(fù)方氯己定含漱液治療復(fù)發(fā)性口腔潰瘍的臨床效果及對血清sIL-2R、IL-17、IL-23水平的影響[J].環(huán)球中醫(yī)藥,2021,11(3):454-457.[11]