糖尿病視網膜病變

糖尿病視網膜病變(DR)糖尿病視網膜病變的發(fā)展，不僅取決于代謝障礙的程度，也與糖尿病的發(fā)病年齡，病程長短，遺傳因素和糖尿病控制情況有關。病因1.視網膜內微循環(huán)異常2.毛細血管內皮損害，基底膜增厚，周細胞喪失，自動調節(jié)失代償，滲出及毛細血管閉塞3.視網膜缺血，新生血管形成，CME，玻璃體積血及牽拉性視網膜脫離診斷依據1.糖尿病史2.視力下降伴眼底表現3.眼底熒光血管造影4.暗適應和電生理檢查有助于早期診斷臨床分期以是否出現視網膜新生血管為標志分為沒有發(fā)生新生血管的背景型（單純型）和出現新生血管以后的增殖型單純性I期后極部為中心，出現微動脈瘤和小出血點（紅）II期出現黃白色硬性滲出及出血斑（黃）III期出現白色棉絮斑和出血斑（白）増殖期Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃體積血（新，玻）Ⅴ期眼底新生血管和纖維增生（纖）Ⅵ期眼底新生血管和纖維增生，并發(fā)牽拉性視網膜脫離（脫）國際臨床分級標準病變嚴重程度散瞳眼底檢查所見無明顯視網膜病變無異常輕度NPDR僅有微動脈瘤中度NPDR微動脈瘤，存在輕于重度NPDR表現

重度NPDR出現下列任何1個改變，單無PDR表現

1.在任一象限中有多于20處視網膜內出血；2.在兩個以上象限有靜脈串珠樣改變；3.在1個以上象限有顯著的視網膜內微血管異常；PDR出現以下1種或多種改變：新生血管形成，玻璃體積血或視網膜前出血，注：NPDR為非增生性糖尿病視網膜病變PDR為增生性糖尿病視網膜病變糖尿病性黃斑水腫分級無明顯糖尿病性黃斑后極部無明顯視網膜增厚或硬性滲出輕度后極部部分視網膜增厚或硬性滲出，但遠離黃斑中心中度視網膜增厚或硬性滲出，接近黃斑但未涉及黃斑中心重度視網膜增厚或硬性滲出，涉及黃斑中心眼底表現（1）微血管瘤

最早出現的改變，表現為邊界清楚的紅或暗紅的斑點，大小不等，小如針尖，大至視網膜小血管直徑，邊界清楚光滑，常先出現在后極部，尤其黃斑區(qū)顳側。組織學：周細胞退變→毛細血管韌性↓→血管擴張→內皮細胞過度增殖→微血管瘤（二）出血

1.位于網膜各層。淺層—火焰狀深層—斑點狀2.多發(fā)性大點狀出血小動脈閉塞3.出血增多，血-視網膜屏障損傷↑→產生新生血管的危險↑（三）滲出和水腫內皮細胞和周細胞受損→血-視網膜屏障破裂→毛細血管擴張→毛細血管內高壓血流量小→微血管病變血管改變：周細胞壞死，基底膜增厚，小動脈呈玻璃樣變，靜脈迂曲擴張。（四）棉絮斑（軟滲）毛細血管小動脈閉塞→缺氧→神經纖維軸流阻滯→棉絮斑FFA：毛細血管無灌注區(qū)棉絮斑預示進入增殖期（六）血管閉塞毛細血管壁塞：無灌注區(qū)，黃斑拱環(huán)斷裂，無血管區(qū)擴大，毛細血管動脈甚至小動脈閉塞，大片無灌注區(qū)，好發(fā)于中間部，子動脈呈白線狀。（5）動、靜脈改變常見小動脈分支變細，嚴重時較大動脈呈白線或有白鞘靜脈充盈，串珠狀或球形擴張或閉塞呈白線（八）新生血管及纖維組織增殖視網膜和視乳頭表面出現新生血管時，進入增殖期，全視網膜光凝可退化.1.視盤部新生血管（NVD）在視盤表面及1DD范圍的新生血管，有時可來自脈絡膜血管。2.視網膜部的新生血管（NVE）形態(tài)各異，多由靜脈側生長纖維血管組織牽拉1.玻璃體后脫離（PVD）成因：玻璃體液化，近視，高滲血漿2.玻璃體狀態(tài)和糖尿病視網膜新生血管的關系異常熒光眼底所見點狀高熒光和滲漏微血管瘤血管異常和滲漏毛細血管擴張紆曲血管壁周圍染色靜脈擴張，串珠狀異常血管動靜脈短路異常血管和滲漏新生血管組織染色視網膜水腫花瓣狀或蜂房樣熒光素滲漏黃斑囊樣水腫糖尿病視網膜病變的高熒光造影改變糖尿病視網膜病變的低熒光造影改變異常熒光眼底所見島狀低熒光軟性滲出（棉絮狀斑）黃斑中心無血管區(qū)擴大毛細血管間隙加寬黃斑毛細血管閉塞島狀或大片無灌注區(qū)毛細血管閉塞遮蔽熒光出血、硬性滲出血管分支處如禿尖狀前小動脈閉塞二黃斑病變1.視網膜內病變引起A.局部黃斑水腫B.彌漫性黃斑水腫（對于黃斑無血管區(qū)在內﹥2DD的視網膜水腫增厚）C.黃斑缺血（微血管閉塞引起）★缺血常與水腫相伴2.視網膜前的病變治療1.全身治療：避免急性低血糖2.藥物治療：遞法明，導升明，彌可保，∨c，∨e，曲安奈德3.激光對于重度NPDR和PDR，采取全視網膜光凝治療，以防止或抑制新生血管形成，促使已形成的新生血管消退，阻止病情繼續(xù)惡化。如有黃斑水腫，可行黃斑格柵樣光凝。對已發(fā)生玻璃體積血長時間不吸收，牽拉性視網膜脫離，特別是黃斑受累時，應行玻璃體切割術，術中同時行PRPDR高危因素1.NVD≥1/3視盤2.NVD伴玻/視網膜前出血3.