血栓形成機理

1血栓形成機理2僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。一.血液每一種血細胞都能被計數(shù)血液檢查血漿所有的成份都能被測量血液的組成血細胞血液血漿水蛋白質電解質運輸?shù)奈镔|白蛋白/球蛋白一天24小時血液不斷向機體各部分運輸氣體、食物、廢物、激素、酶以及其它許多物質紅細胞白細胞血小板主要球蛋白：凝血酶原、纖維蛋白原,等血漿血小板白細胞紅細胞3僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。血管結構和血液組成

血細胞(45%)紅細胞血小板白細胞掃描電子顯微照片看到的血細胞（3000×）4僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。單向瓣膜內膜 中膜 外膜內膜 中膜 外膜血管壁的分層

動脈靜脈血管結構和血液組成5僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。血管內皮細胞功能

防止血栓形成表面帶負電荷釋放硫酸肝素以增強抗凝血酶Ⅲ的作用生成前列腺素以限制血小板的聚集生成纖溶酶原激活劑來增強纖維蛋白溶解作用幫助血栓形成生成血小板黏附所必需的vonWillebrand因子生成組織因子和血栓素代謝因子細胞內通過表面酶類引起血管擴張釋放EDRF(內皮源性舒張因子)6僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。

止血的4個階段血管收縮初級止血(止血栓的形成)------血小板主導作用次級止血(激活因子>>>穩(wěn)固血凝塊)----凝血級聯(lián)反應纖維蛋白溶解(血凝塊溶解)Dailey,JohnF,Dailey’sNotesonBlood;4thEdition:pp98-130血管收縮初級止血凝血纖維蛋白溶解治療ACS,我們能做什么？

充分用好有效的治療手段！

Anti-ischaemicagents-Beta–blockers-nitrates-CCBAnti–coagulants–UFH--LMWHs–Fondaparinux–BivalirudinAnti-plateletagents–ASA–Clopidogrel–GPIIbIIIaInhibitorsreperfusionstrategy

--fibrinolytic

--Revascularisation抗栓治療血小板激活血小板聚集纖維蛋白形成血拴形成血栓的形成主犯幫兇團伙堙塞堵水抗血小板治療

—急/慢性期抑制血小板激活/聚集血栓形成的“主犯抗凝治療

—急性期（2-8天）抑制凝血酶纖維蛋白原—纖維蛋白血栓形成的“幫兇”溶栓治療

—急性期（0-6小時）打擊黑社會“團伙”溶解已形成的血栓8僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。凝血因子血管收縮初級止血凝血纖維蛋白溶解Ⅰ纖維蛋白原Ⅸ血漿凝血激酶Ⅰa纖維蛋白(不溶性)ⅩStuart—Prower因子Ⅱ凝血酶原Ⅹa凝血酶原激酶Ⅱa凝血酶Ⅺ血漿凝血激酶前質(PTA)Ⅲ組織因子Ⅻ接觸因子Ⅳ鈣離子XIII纖維蛋白穩(wěn)定因子Ⅴ前加速素Ka激肽釋放酶Ⅶ前轉變素PK前激肽釋放酶Ⅷ抗血友病球蛋白(AHG)HMWK高分子量激肽原PL血小板磷脂9僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。凝血因子在肝臟合成(一些需要維生素K參與)存在于血液中，通常處在無活性狀態(tài)一旦受到刺激,它們呈鏈鎖反應式相互激活(凝血級聯(lián)反應)Dailey,JohnF,Dailey’sNotesonBlood;4thEdition:pp98-130血管收縮初級止血凝血纖維蛋白溶解10僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。凝血級聯(lián)反應內源性凝血途徑血管損傷外源性凝血途徑組織損傷組織因子促凝血酶原激酶凝血酶（Ⅱa

）纖維蛋白單體(Ⅰa)纖維蛋白素原（Ⅰ）凝血酶原(Ⅱ)ⅫⅪⅨⅩⅩⅦaⅫaⅪaⅨaⅩaⅦⅩⅢ纖維蛋白多聚體凝塊11僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。纖維蛋白原(I)纖維蛋白(Ia)

XaVaCa++PL凝血酶原酶復合物共同通路凝血酶原(II)凝血酶(IIa)Dailey,JohnF,Dailey’sNotesonBlood;4thEdition:pp98-130Geerts,etal.Chest2001;119:95s血管收縮初級止血凝血

纖維蛋白溶解12僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。兩條凝血途徑的交匯點或者共同通路一個分子的Xa可產(chǎn)生大量的凝血酶分子因子Xa作用：對凝血瀑布誘導和放大

Xa:凝血酶原激酶因子Xa是核心因子13僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。肝素類抗凝血的作用抗凝血酶III（ATIII）+Xa

抑制復合物（抑制劑）結合肝素類加速反應IIa14僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。低分子肝素通過與抗凝血酶結合

使凝血因子Xa和凝血因子IIa失活而起到抗凝作用低分子肝素普通肝素…………使凝血因子IIa失活至少需要18個糖單位,抗Xa/抗IIa比=1:1ATIIIATIIIIIaXaATIIIIIaXa使Xa失活的活性更強，而且對凝血因子IIa的作用較小,依諾肝素抗Xa/抗IIa比=3~4:115僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。血液中的天然抗凝血劑ATIII(抗凝血酶III)–抑制IIa,Xa活性TFPI（組織因子通路抑制劑）

–抑制組織因子活性，抑制Xa生成,等.C蛋白、S蛋白–抑制Ⅴa和Ⅷa因子的活性16僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。纖維蛋白溶解纖維蛋白溶酶原纖維蛋白溶酶纖維蛋白纖維蛋白溶解產(chǎn)物

tPA尿激酶PADailey,JohnF,Dailey’sNotesonBlood;4thEdition:pp98-130血管收縮初級止血凝血

纖維蛋白溶解17僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。18僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。血管壁損傷血液凝固性改變血流淤滯例如:外科手術,DVT早期,導管留置,創(chuàng)傷、動脈粥樣硬化斑塊破裂危險因素:遺傳因素,先天性凝血抑制因子缺乏或異常,惡性腫瘤,懷孕,雌激素例如:行動受限,靜脈曲張,卒中,心肌梗死,慢性充血性心衰,癱瘓，懷孕,惡性腫瘤,遺傳因素韋氏三聯(lián)征19僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。血栓栓塞性疾病動脈血栓形成/栓塞急性冠狀動脈綜合征，腦血管血栓形成,外周動脈血栓形成靜脈血栓形成/栓塞深靜脈血栓形成，肺栓塞全身血管血栓形成/栓塞彌散性血管內凝血(DIC)20僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。血栓栓塞性疾病治療21僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹?？顾鼓敢种颇傅漠a(chǎn)生和活性抗血小板抑制血小板的粘附和聚集溶栓降解纖維蛋白血栓抗栓與溶栓22僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹?？寡“逅幬锓诸?、阿司匹林2、ADP受體拮抗劑：氯吡格雷（波立維）3、GPⅡb/Ⅲa拮抗劑：替羅非班抗栓治療23僅供內部培訓閱讀,不得用于任何場合的銷售介紹。1．間接凝血