2023年執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試內(nèi)分泌北醫(yī)李睿醫(yī)考版

內(nèi)分泌系統(tǒng)概述1．概念；2.內(nèi)分泌系統(tǒng)、器官和組織：(1）系統(tǒng)；(2）器官：垂體、甲狀腺、腎上腺、性腺、甲狀旁腺、松果體、胸腺等；(3)組織:下丘腦、胎盤、胰島等;3.內(nèi)分泌器官組織的生理功能:（1）下丘腦：①視上核→血管加壓素／抗利尿激素(ADH)；②室旁核→催產(chǎn)素/縮宮素(ＯXＹ）;③促垂體區(qū)的神經(jīng)分泌細胞→各種促垂體激素(促XX釋放/克制激素);（2）垂體:①有明確靶腺的激素:１°卵泡刺激素（FＳH)→性腺；２°黃體生成素（LH）→性腺；3°促腎上腺皮質激素（ACＴＨ)→腎上腺;4°促甲狀腺激素（TSＨ）→甲狀腺;②作用于外周,范圍較廣的激素:1°泌乳素(PRL);2°生長激素（GH)；3°黑色素細胞雌激素（MSH)；(３）甲狀腺:①甲狀腺→甲狀腺激素:甲狀腺素T4，三碘甲腺原氨酸T3；②甲狀腺濾泡旁細胞(C細胞)→降鈣素;（4）甲狀旁腺→甲狀旁腺激素(PTH）；(5）性腺：①睪丸→睪酮（A);②卵巢→雌激素（E)、孕激素(P）;（6）胰島:①胰島A細胞→胰高血糖素;②胰島B細胞→胰島素；③胰島Ｄ細胞→生長抑素（SS）、促胃液素；(7）腎臟→腎素、前列腺素、紅細胞生成素（ＥPO)、活性１,25－（OH)２D3；（８）胃腸道內(nèi)分泌細胞→多種肽類激素;（9）前列腺→前列腺素(并非僅由前列腺分泌）;（10）脂肪組織→瘦素、脂聯(lián)素、白介素等;內(nèi)分泌及代謝性疾病1．常見臨床表現(xiàn)：(１)多飲多尿；(2）糖尿;(3)低血糖；(4)多毛；(5)巨大體型／矮小體型;（6)肥胖;2.功能狀態(tài)：(1）激素分泌情況；（2)激素的動態(tài)功能實驗;(3）放射性核素功能檢查;(4)激素調(diào)節(jié)的生化物質水平測定；3.病因診斷、功能診斷和定位診斷；(1）病因診斷:(2）功能診斷:癥狀+體征+激素水平測定;（３)定位診斷:①影像學檢查；②放射性核素掃描;③B超檢查；④靜脈導管檢查;⑤染色體檢查；⑥自身抗體檢測;⑦細胞學檢查；４．內(nèi)分泌及代謝疾病的治療:（1)功能亢進：手術、放射、藥物;（2)功能減退：替代、促進激素合成釋放、增強對激素敏感性、組織移植等。水和鈉的代謝紊亂一、脫水1．分類病因:（1)等滲性（急性）脫水→消化液、體液急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐、腸梗阻、燒傷、腹腔內(nèi)/腹膜后感染等;(2）低滲性（慢性）脫水：①消化液、體液慢性喪失:慢性腸梗阻、長期胃腸減壓、反復嘔吐、大創(chuàng)面慢性滲液;②排鈉性利尿劑;③等滲性缺水治療時補充水分過多；(3）高滲性（原發(fā)性）脫水→水分攝入局限性(食管癌)、大量出汗、糖尿病昏迷、不妥利尿、大面積燒傷暴露療法;2.各型脫水的臨床表現(xiàn)、診斷與治療原則:等滲性（急性)脫水低滲性（慢性）脫水高滲性（原發(fā)性)脫水臨床表現(xiàn)不口渴惡心厭食、乏力少尿、脫水表現(xiàn)(皮膚干燥、眼窩內(nèi)陷）不口渴惡心嘔吐、視覺模糊、頭暈、起立時容易暈倒口渴乏力、唇干舌燥、煩躁不安、譫妄昏迷診斷滲透壓29０-310mＯsm/L(正常）↓↑血Ｎa+135-１５０mmｏl/Ｌ(正常)↓↑血壓↓↓↓↓-/↓（嚴重時）休克偶發(fā)易發(fā)不易發(fā)尿量↓初期-休克時↓↓尿比重↑↓(＜1.010)↑（>1．02５)尿Nａ+↓↓↓↓(＜20mmol/L）初期↑（＞50mｍoｌ/L）治療補液平衡液/0．9％NS含鹽溶液、高滲鹽水5%ＧS或0．4５%NS補液量計算:（1)生理需求量(２023mL）:5%ＧＮＳ5００mＬ+10%GS15０0mL;(2)損失補充量：5%GNS補充量≈消化液、燒傷的損失量晶體部分；其中消化液損失常為胃腸減壓、Ｔ管引流排出液體量;燒傷損失量則按照燒傷面積進行計算防止低鉀血癥低鉀血癥、酸中毒低鉀血癥、低鈉血癥△注：NS=生理鹽水;ＧS＝葡萄糖溶液;GNS=糖鹽水；二、水中毒(稀釋性低鈉血癥)１.較少發(fā)生;２.病因：（１）各種因素致ADH分泌↑；（２）腎功能不全，排尿能力↓；（３）機體攝人水分過多或接受過多靜脈輸液；3.臨床表現(xiàn)：(1）急性水中毒:水過多→腦細胞腫脹→顱內(nèi)壓↑→一系列神經(jīng)精神癥狀;(2）慢性水中毒：癥狀常被原發(fā)病掩蓋→可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等;4.診斷:紅細胞、血紅蛋白、血細胞比容、血漿蛋白、血漿滲透壓↓；5.治療:（1）立即停止攝入水分；(2）嚴重者利尿、脫水（20%甘露醇、速尿等）;鉀代謝紊亂一、低鉀血癥1.病因：（1）長期進食局限性;（2）靜脈補液長期鉀鹽補充局限性;(３）藥物（利尿劑)或腎臟病變（腎小管酸中毒、急性腎衰等)導致腎排鉀過多;（4）消化液大量丟失(嘔吐、腸瘺、連續(xù)胃腸減壓等）；（５)鉀向組織內(nèi)轉移（大量輸注GＳ和胰島素,代堿呼堿等）；2．臨床表現(xiàn):（1)神經(jīng)肌肉系統(tǒng):最早是肌無力(四肢→軀干→呼吸肌);腱反射↓；（2)CＮＳ:神精萎糜、冷漠、嗜睡；（3）消化系統(tǒng):腸蠕動減弱、腹脹、惡心嘔吐;（４）酸堿紊亂：低鉀堿中毒、反常性酸性尿（5)對心臟影響：傳導阻滯、節(jié)律異常；(６)心電圖:T波↓;典型表現(xiàn)為U波出現(xiàn)3.診斷：血清鉀<3．5mmol/L;4、治療→補鉀:（１)補鉀濃度<4０mｍｏl/L（3ｇ/L);（2）補鉀速度＜2０mmoｌ/h;（３)補鉀量天天4０～80ｍmｏl／d(3~6g/d);（4）注意事項：分次補鉀,見尿靜脈補鉀，邊補邊觀測;二、高鉀血癥1.病因:（1）進入血液內(nèi)的鉀過多（過量補鉀,輸入大量庫血等）(2）腎排鉀功能減退（保鉀利尿劑、慢性腎衰等)(3）細胞內(nèi)鉀外移（酸中毒、溶血、組織擠壓傷等)２．臨床表現(xiàn):(１)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：肢體軟弱無力、感覺異常；（2）ＣNＳ:神志模糊;（3)嚴重時可有微循環(huán)障礙，皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等；(4)酸堿紊亂：高鉀酸中毒、反常性堿性尿;(5)心臟：心動過緩、心律不齊、心搏驟停；(６）心電圖:Ｔ波↑;典型表現(xiàn)為T波高尖；3.診斷：血清鉀>5.5mmoｌ／L；4.治療：(1）停鉀:停止含鉀藥物；(2)排鉀:①５%NaHCO３6０～１０0ml;②25%葡萄糖液１00～２0０ml+胰島素；③陽離子互換樹脂；④透析;(3)抗鉀：10%葡糖酸鈣溶液20mL對抗心律失常。糖尿?、?.定義：是一組由多病因引起的以慢性高血糖為特性的代謝性疾病,是由于胰島素分泌和（或)作用缺陷所引起;2．臨床表現(xiàn)：(1）一般癥狀:多尿(滲透性利尿)、多飲、多食,體重減輕；（2)代謝綜合征：肥胖、高血糖、血脂異常、高血壓;（3）糖尿病并發(fā)癥；3．實驗室檢查(１）糖代謝異常限度或控制限度的檢查①尿糖（診斷ＤM重要線索）:尿糖（+)只是提醒血糖值＞腎糖閾→尿糖（-)不能排除DM②血糖↑:診斷DM的重要依據(jù)，判斷DM病情和控制情況的重要指標；③ＯGTT：血糖高于正常范圍而又未達成診斷ＤＭ標準時，須進行OＧTT檢查;△注:OＧＴT應在無攝入任何熱量８h后，清晨空腹進行，成人口服75g無水葡萄糖，溶于250-30０ml水中,5-１0min內(nèi)飲完，空腹及開始飲葡萄糖水后２ｈ測靜脈血漿葡萄糖;④糖化血紅蛋白(GHbA1）：反映患者近８-1２周平均血糖水平（DM診斷標準→HbA1c≥6.5%）；⑤糖化血漿白蛋白（FＡ):反映患者近2-3周內(nèi)平均血糖水平;(2)胰島β細胞功能檢查：①胰島素釋放實驗;②C肽釋放實驗：反映基礎和葡萄糖介導的胰島素釋放功能;(3）并發(fā)癥檢查：酮體、電解質、酸堿平衡、各系統(tǒng)輔助檢查(４）有關病因和發(fā)病機制的檢查；4．DM分型：（1)T1DM:胰島β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺少；①免疫介導性(1A）:1°急性型;2°緩發(fā)型；②特發(fā)性（１Ｂ):無自身免疫證據(jù);(２)T２DM（最多見）：以胰島素抵抗為主伴胰島素進行性分泌局限性到以胰島素進行性分泌局限性為主伴胰島素抵抗;(3)其他特殊類型DＭ:①胰島β細胞功能的基因缺陷；②胰島素作用的基因缺陷;③胰腺外分泌疾?。ㄈ纾阂认傺祝?；④內(nèi)分泌疾?。ㄈ纾杭卓海?；⑤藥物或化學品所致的ＤＭ（如:糖皮質激素）;⑥感染(如:CＭＶ）；⑦不常見的免疫介導性DＭ（如：僵人綜合征）;⑧其他與DM相關的遺傳綜合征（如:Down綜合征);(4)妊娠糖尿?。ǎ荄M):指妊娠期間發(fā)生的不同限度的糖代謝異常。不涉及孕前已診斷或已患DM的患者（DＭ合并妊娠）;5．急性并發(fā)癥:(1）急性嚴重代謝紊亂:糖尿病酮癥酸中毒（DKＡ）、高滲高血糖綜合征(ＨHS）(2)感染：①腎盂腎炎/膀胱炎→女性；②皮膚化膿性(癤、癰)、真菌性(足癬)感染;③真菌性陰道炎（白念)；④結核;６.慢性并發(fā)癥（一)——微血管病變:（１）DM腎病:①特點：1°慢性腎臟病變的重要類型；2°導致終末期腎衰的常見因素;３°Ｔ1DM的重要死因;②分期：Ⅰ期(DM初期）：腎小球超濾過，ＧＦR明顯↑；Ⅱ期：尿白蛋白排泄率多數(shù)正常,GFR輕度↑;Ⅲ期(初期ＤM腎病期)：出現(xiàn)連續(xù)微量白蛋白尿，GFＲ↑/N;Ⅳ期（臨床ＤM腎病期）：尿蛋白逐漸↑，>０.5ｇ/24h,GFＲ↓，水腫高血壓，腎功能↓,部分表現(xiàn)為腎病綜合征；Ⅴ期(尿毒癥)多數(shù)腎單位閉鎖，ＵAER↓，Cr↑，ＢP↑;飲食:行低蛋白及低脂飲食（2)糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR):①非增殖期視網(wǎng)膜病變(ＮPDR)：Ⅰ期:微血管瘤、小出血點;Ⅱ期:出現(xiàn)硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮斑；②增殖期視網(wǎng)膜病變（PDR）:Ⅳ期:新生血管形成、玻璃體積血；Ⅴ期:纖維血管增值、玻璃體機化;Ⅵ期:牽拉性視網(wǎng)膜脫離、失明；（３)DM心肌?。盒呐K微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死,稱為DM心肌病,可誘發(fā)心衰、心律失常、心源性休克和猝死;7.慢性并發(fā)癥（二）——大血管病變:（１）Ｔ2DM:動脈粥樣硬化易感因素(肥胖、高血壓、血脂異常）↑；(2）常見于：積極脈、冠脈、腦動脈、腎動脈、肢體動脈動脈粥樣硬化；8.慢性并發(fā)癥(三）——神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥:（１）CＮＳ并發(fā)癥：①神志改變（嚴重DKＡ／ＨHＳ/低血糖癥);②缺血性腦卒中;③腦老化加速／老年癡呆;（2）周邊神經(jīng)病變：①遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變(最常見)；特點:手足遠端對稱性襪套式分布；初期亢進,后期減弱／消失;②局灶性單神經(jīng)病變;特點：任何顱神經(jīng)或脊神經(jīng)（動眼、正中、腘神經(jīng)）;急性起病,支配區(qū)疼痛;③非對稱性的多發(fā)局灶性神經(jīng)病變;特點：同時累及多個單神經(jīng)；④多發(fā)性神經(jīng)根病變(DM性肌萎縮);特點：腰段最常見;(３)自主神經(jīng)病變：特點：有癥狀者預后不良；①胃腸:胃輕癱、腹瀉、便秘；②心血管：休息時心動過速、直立性低血壓、QT間期↑、心源性猝死;③泌尿生殖:尿失禁、尿潴留、陽痿；④其他:瞳孔改變、排汗異常；(4）糖尿病足:指與下肢遠端神經(jīng)異常和不同限度周邊血管病變相關的足部潰瘍、感染和(或)深層組織破壞,是ＤM最嚴重和治療費用最多的慢性并發(fā)癥之一,是DM非外傷性截肢的最重要因素。；9.其他慢性并發(fā)癥：（１)眼:視網(wǎng)膜黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變；(2)口腔：牙周病;（3）皮膚病變；（４）癌癥↑;10.診斷和鑒別診斷(1)診斷線索:①三多一少癥狀②以ＤM各種急、慢性并發(fā)癥或伴發(fā)病首診的患者③高危人群：IＧＲ史;年齡≥4５ｙ；超重／肥胖;T2ＤM一級親屬；巨大兒生產(chǎn)史/GDM史；PCOS;長期抗抑郁藥治療（2)診斷標準：DＭ癥狀＋①隨機血糖≥1１.１mmoｌ／L或②ＦPG≥7.0ｍmol／L或③OGTT2hPG≥1１．1mmｏl/Ｌ△注:①空腹（FPG）：至少８h內(nèi)無任何熱量攝入；②ＤM癥狀:多尿、煩渴多飲和難于解釋的體重減輕。糖尿?、谝?、治療目的:1.近期目的:通過控制高血糖和相關代謝紊亂以消除DM癥狀,防止出現(xiàn)急性嚴重代謝紊亂。2.遠期目的：通過良好的代謝控制達成防止及延緩DＭ慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，維持良好的學習、勞動能力，保障兒童生長發(fā)育，提高患者的生活質量、減少病死率和延長生命。3.DM綜合管理:糖尿病教育、醫(yī)學營養(yǎng)治療、運動治療、血糖監(jiān)測、藥物治療4.ＤM綜合控制目的：（１）PG：空腹３.9-７.2ｍｍol/L,非空腹≤１0．0ｍmｏl/Ｌ；（2)ＢP:＜１３０/80mmHg（尿蛋白排泄量>１g／24ｈ,則＜１２5/75mmHg＝;（3）體重指數(shù):<24;(4)尿白蛋白排泄率：<30ｍg/24h;二、治療原則:1．糖尿病健康教育2.醫(yī)學營養(yǎng)治療3.運動治療:(1）T2DＭ：運動可增長胰島素敏感性;（2）T1ＤＭ：體育鍛煉宜在餐后進行;4.病情監(jiān)測(１）血糖監(jiān)測：ＦPG、餐后PG、HｂA1c;（2）其他ＣVD危險因素;(3）并發(fā)癥；5．口服降糖藥★:(1)磺酰脲類（ＳUs)1°代表藥:格列苯脲、格列美脲、格列齊特;2°藥理作用:促胰島素分泌劑;3°適應征：新診斷的T2ＤM非肥胖患者、用飲食和運動治療血糖控制不抱負時;4°禁忌證或不適應證：T1ＤＭ，有嚴重并發(fā)癥或β細胞功能很差的T2ＤM等；5°重要不良反映：低血糖反映（最常見而重要）;(2)格列奈類:1°代表藥：瑞格列奈、那格列奈；2°藥理作用：快速作用的促胰島素分泌劑，重要用于控制餐后高血糖；３°適應證:同SUs；4°禁忌證或不適應證：同SUs；５°重要不良反映：低血糖,體重增長；（3)雙胍類：1°代表藥:二甲雙胍2°藥理作用:克制肝葡萄糖輸出，改善外周組織對胰島素的敏感性、增長對葡萄糖的攝取和運用而減少血糖3°適應證:T2DＭ一線用藥；T１DM與胰島素聯(lián)合減少胰島素用量和血糖波動4°禁忌證或不適應證：肝、腎功能不全者;Ｔ1DM不宜單獨應用;Ｔ2DM合并急性嚴重代謝紊亂、嚴重感染等5°重要不良反映:消化道反映（重要）、乳酸性酸中毒（最嚴重）（4)格列酮類（TZDｓ)：1°代表藥：羅格列酮、吡格列酮2°藥理作用：激活ＰPARγ，胰島素増敏劑3°適應證:單獨或與其他藥物聯(lián)合治療Ｔ2DＭ，特別肥胖、胰島素抵抗明顯者4°禁忌證或不適應證：T1ＤM、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭者等5°重要不良反映:體重增長和水腫（5）α葡萄糖苷酶克制劑（AGＩ）１°代表藥:阿卡波糖2°藥理作用：克制α-葡萄糖苷酶，延遲碳水化合物吸取，減少餐后高血糖3°適應證:空腹血糖正常(或不太高）而餐后血糖明顯升高者4°禁忌證或不適應證：胃腸功能紊亂者、T１DM不宜單獨應用5°重要不良反映：胃腸道反映(腹脹、排氣增多、腹瀉)6．胰島素★:(1)適應證:①T1ＤM②各種嚴重的DM急性或慢性并發(fā)癥③手術、妊娠和分娩④新發(fā)病且與T1DＭ鑒別困難的消瘦ＤM患者⑤新診斷的T2DM伴有明顯高血糖；或在DＭ病程中無明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者⑥T2ＤMβ細胞功能明顯減退者⑦某些特殊類型DM（2）分類:①短效胰島素:靜脈注射搶救DKA；皮下注射控制一餐飯后高血糖②中效胰島素:提供基礎胰島素，可控制兩餐飯后高血糖③長效胰島素:提供基礎胰島素(３）使用原則：①應在綜合治療基礎上進行②力求模擬生理性胰島素分泌模式③小劑量開始，根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)整至合適劑量△注：采用胰島素治療方案后，有時上午ＦPG仍然較高,因素:①夜間胰島素效用局限性；②“黎明現(xiàn)象”:即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖,也許由于清晨皮質醇、生長激素等分泌增多所致；③Sｏmogyi效應:即在夜間曾有低血糖,在睡眠中未被察覺，但導致體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌增長，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖?！髯ⅲ骸疤悄虿∶墼缕凇保阂徊糠郑?DM患者在胰島素治療后一段時間內(nèi)病情部分或完全緩解，胰島素劑量減少或可以完全停用，通常連續(xù)數(shù)周或數(shù)月。（4）抗藥性和不良反映①抗藥性：在無DKＡ也無拮抗胰島素因素存在時，每日胰島素需要量超過10０U或200U,機制不明,很少發(fā)生。②不良反映:1°低血糖；2°過敏反映:更換胰島素制劑、使用抗組胺藥、激素、脫敏療法；7.GLP－１受體激動劑和DPP-IV克制劑;8.T2ＤＭ高血糖的管理策略和治療流程生活方式干預：基礎治療措施藥物治療：首選二甲雙胍→兩種降糖藥→加用胰島素治療/三種降糖藥→多次胰島素/CSII9.手術治療DＭ:減重手術(代謝手術)1０.胰腺移植和胰島細胞移植:T1DM糖尿?、?、低血糖癥一、尿病酮癥酸中毒(ＤKA）１.定義最常見的DＭ急癥,以高血糖、酮癥和酸中毒為重要表現(xiàn)，是胰島素局限性和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴重代謝紊亂綜合征；△注：酮體：β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮;２．誘因：（１)T1DM：自發(fā)DKＡ傾向；（2）T2DＭ：一定誘因作用下(最常見：感染）；3．病理生理：（１)酸中毒；（2）嚴重失水：滲透性利尿,酮體從肺排出帶走大量水分,水分入量減少；（3)電解質紊亂；(４)攜帶氧系統(tǒng)失常:組織缺氧,腦水腫；(5）周邊循環(huán)衰竭和腎功能衰竭;（６)ＣNS功能障礙：腦細胞失水/水腫→CNＳ功能障礙;４.臨床表現(xiàn):(1)三多一少癥狀加重（2）酸中毒失代償:①疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐、嗜睡；②呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）；（3）嚴重失水:尿量↓、眼眶凹陷、皮膚黏膜干燥；(4)血壓↓、心率↑、四肢厥冷；(5)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：不同限度意識障礙,昏迷;5.實驗室檢查:(1）尿:尿糖強(＋）、尿酮（+）、蛋白尿、管型；（２)血：①血糖↑,16.７-33.３mmol/Ｌ;②酮體↑③酸堿：1°AＢ↓,ＳB↓,失代償后pH↓;２°BE負值↑，AG↑;(3)電解質：血K→補鉀局限性可↓↓;（4）淀粉酶↑，脂肪酶↑；(５)血常規(guī):WBＣ↑，N%↑;6．診斷與鑒別診斷：（1）診斷標準:PG>11ｍmol/L伴酮尿和酮血癥，血ｐＨ<7.3及(或)ＨCO3-＜15ｍmol/Ｌ；（２)分度:①輕度：pH＜７.３或HCO3－<１5mmoｌ/L;②中度:pＨ＜7.２或HＣO３-＜10ｍｍol/L;③重度：pＨ<7．1或HＣO3-＜５mmol/L;(3)鑒別診斷:高血糖/酮癥/酸中毒①其他類型ＤM昏迷：低血糖、ＨＨS、乳酸酸中毒②其他疾病昏迷:尿毒癥、腦血管意外７.防治：（1)防止：良好控制ＤM,及時防治感染和其他誘因；（2)治療原則：盡快補液以恢復血容量、糾正失水狀態(tài)；減少血糖;糾正電解質及酸堿平衡失調(diào)；同時積極尋找和消除誘因,防治并發(fā)癥,減少病死率；①補液(關鍵環(huán)節(jié)）→基本原則：先快后慢，先鹽后糖；②胰島素治療：小劑量（短效）胰島素治療方案;③糾正酸堿平衡失調(diào):1°一般不必補堿；2°補堿指征：血ｐＨ<7.1，HＣＯ3-＜5mmoｌ/L（重度DKA)；③等滲ＮaＨCＯ3(1.２5％-1.4%）;④補鉀：1°血鉀↓→立即補鉀；2°血鉀N,尿量＞４0ml/h→立即補鉀;３°血鉀N，尿量<3０ｍl/ｈ→暫緩補鉀;4°血鉀↑→暫緩補鉀;（３）解決誘發(fā)病和防治并發(fā)癥①休克;②嚴重感染;③心力衰竭、心律失常；④腎衰竭；⑤腦水腫；⑥嘔吐或伴有急性胃擴張;(4)護理;二、高滲高血糖綜合征（HHS)1．定義：是DM急性代謝紊亂的另一種臨床類型，以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明顯酮癥，患者可有不同限度的意識障礙或昏迷。重要見于老年Ｔ２ＤM患者;2．實驗室檢查:≥3３.3ｍmol/L（一般為3３.３－6６.8ｍmol/Ｌ)３.有效血漿滲透壓≥３20ｍOsm/L（一般為３２0-340mOsm/L）4.尿酮體(-）／弱（+),一般無明顯酸中毒；5.治療原則：同DKA；三、低血糖癥1.低血糖癥:一組由多種病因引起的以血糖濃度過低（＜2.８mmｏl/L＝，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細胞缺糖為重要特點的綜合征;2.低血糖典型表現(xiàn)（Wipｐle三聯(lián)征）:①低血糖癥狀；②發(fā)作時血糖低于２.８mmol/L；③供糖后低血糖癥狀迅速緩解;3.胰島素瘤：器質性低血糖癥最常見因素,胰島β細胞腺瘤占84％，手術切除是根治手段；4.反映性低血糖癥(非空腹性低血糖癥／食餌性低血糖癥）：餐后初期（２-３h)和后期(3－５h）低血糖癥。甲狀腺疾?、?、甲狀腺的解剖與臨床聯(lián)系1.位置：頸前、甲狀軟骨下方;2.形態(tài):左右側葉＋峽部；3.血供：4.神經(jīng)支配及損傷時的臨床表現(xiàn):(1)迷走神經(jīng)發(fā)出喉上神經(jīng)及喉返神經(jīng)支配甲狀腺；（2）喉上神經(jīng)分內(nèi)支和外支；(３)喉返神經(jīng)分前支和后支,損傷后的臨床表現(xiàn)見下表；5．甲狀腺濾泡：富含膠質→具有甲狀腺激素的甲狀腺球蛋白(TＧ);6.甲狀腺濾泡旁細胞(C細胞）:分泌降鈣素；7.頸部相關淋巴結:前上縱隔淋巴結與甲狀腺癌轉移關系密切；二、甲狀腺的生理與臨床聯(lián)系1．甲狀腺激素的產(chǎn)生和分泌：(１）碘入胞氧化:血漿碘離子（Ｉ-）→甲狀腺濾泡上皮→氧化為I2(2）T3、Ｔ4的合成：I２與TG上酪氨酸結合→MIT（１個碘)、DＩT（2個碘）→Ｔ3(１+2)或Ｔ4(2+2）;(3）儲存與分泌:T3、Ｔ４以膠質形式儲存在甲狀腺濾泡腔，重吸取到細胞內(nèi)并酶解后胞吐入血;2.游離甲狀腺激素(FＴ3、FT４）與結合甲狀腺激素(TＴ3、ＴT４):(1)TT3、TT４:與結合球蛋白（TＢG)結合→無生理活性，不被代謝/被腎排泄，保持FT3、FT４穩(wěn)定;(２)FT3、FT4：游離型,有生理活性,能更好反映甲狀腺功能狀態(tài)；3.T3、T4的轉換與作用：(1)合成與分泌T4（占9０%）＞Ｔ3(占10%)，但T3生理活性更強，更新也快;（2)Ｔ４重要轉化為Ｔ3，而很少直接起作用;４．下丘腦-垂體－甲狀腺軸：(1)興奮(類比甲狀腺功能低下)：下丘腦釋放ＴRＨ，TRH↑↓興奮作用腺垂體產(chǎn)生TSH(促甲狀腺素)，TSＨ↑，↓興奮作用甲狀腺濾泡合成分泌T3、T4(2）反饋克制（類比甲狀腺功能亢進）:FT3、FＴ4過高→克制TRH、TSH分泌（ＴRＨ↓,TＳH↓)；(３）Wolfｆ-Chaikeｆｆ效應：碘攝入過量→碘活化、酪氨酸碘化過程暫時性克制→避免產(chǎn)生過量T3、T4;①此時繼續(xù)供碘：克制作用消失，T３、T4正常生成→避免高碘飲食導致甲低；②此時供碘局限性:甲狀腺加強碘轉運→碘吸取率↑→合成分泌T3比率↑５．甲狀腺素的作用:（１)↑全身組織細胞的氧消耗及熱量產(chǎn)生;（２)促進蛋白質、碳水化合物和脂肪的分解;(3)促進人體的生長發(fā)育及組織分化，此作用與機體的年齡有關，年齡越小,甲狀腺素缺少的影響越大,胚胎期缺少常影響腦及智力發(fā)育，可致癡呆,同樣也對出生后腦和長骨的生長、發(fā)育影響較大;(4）T3作用于垂體細胞,可使生長激素分泌↑,還使已釋放的生長激素發(fā)揮最大的生理效應;三、甲狀腺功能亢進癥1.病因：各種因素導致血循環(huán)中甲狀腺激素水平過多；（1）甲狀腺性甲亢：各種因素導致甲狀腺自身功能增高;（2）甲狀腺自身功能不增高的甲狀腺毒癥;△注：常見情況,Graveｓ病>結節(jié)性甲狀腺中伴甲亢；2.臨床表現(xiàn):（1)代謝亢進級多系統(tǒng)興奮性↑;(2）甲狀腺腫大:以Graｖeｓ病為例,彌漫、對側性腫大，質軟、光滑、無觸痛,可隨吞咽移動；（3)眼征:眼球突出，瞬目減少，上瞼退縮，眼裂增大，雙眼炯炯有神等;（４）脈快有力（常>１00bｐm)、脈壓↑(重要因收縮壓↑)最為重要;(5)其他:可有皮膚色素沉著、變黑，可有糖尿病,可有脛前粘液性水腫、杵狀指;△注:①Graｖeｓ病甲狀腺腫大限度、眼球突出限度均與甲亢輕重無關；②脈搏的改變可作判斷病情限度和治療效果的重要標志;3.甲亢的特殊類型：（1)甲狀腺危象;(2)甲狀腺毒癥性心臟病;（3）淡漠型甲亢;(4）T３型甲亢;(5)妊娠期甲亢;(6）Grａvｅs眼??；4.甲亢常用的特殊檢查:（1）基礎代謝率（ＢＭR)測定:基礎代謝率=(脈率＋脈壓)-11１（脈壓單位為mmHg）;①正常值為士10%；②上升至+2０％~３0％為輕度甲亢;③上升至+30％－6０%為中度；④上升至＋6０％以上為重度；(2）甲狀腺攝131I率的測定：①正常甲狀腺２４小時內(nèi)攝取的131I量為人體總量的3０%~４0%;②假如在2小時內(nèi)甲狀腺攝取131Ｉ量>２5%，或在２4小時內(nèi)>5０%,且吸１31I高峰提前出現(xiàn),均可診斷甲亢;(３)血清中T3和T4含量的測定：甲亢時,血清T3可高于正常４倍左右，而Ｔ４僅為正常的２倍半;因此,T3測定對甲亢的診斷具有較高的敏感性；(4)血清TＳH測定:比測FT3、FT4TＴ3、ＴＴ４更敏感,常用于甲亢/甲低的診斷和治療監(jiān)測；①TSH↑→甲低；②ＴSH↓→甲亢;③甲亢病人ＴＳH↑至正常→甲亢緩解；(5）甲狀腺自身抗體：①甲狀腺過氧化物酶抗體(TＰOAb):診斷自身免疫性在甲狀腺疾病(如Ｇraｖeｓ病)；②甲狀腺球蛋白抗體(TgＡb):意義同TPＯAb;③ＴSH受體抗體(TRAｂ）:診斷、鑒別Gｒaveｓ病的指標之一;④ＴSH受體刺激抗體(TSAｂ）：多數(shù)新診斷Gｒaｖｅｓ病患者此抗體陽性;;△注：ＢMR和脈率、脈壓同樣，可作為判斷甲亢病情嚴重限度及治療效果的標志;但T３、Ｔ4的高低與病情嚴重限度并不成比例;5.診斷與鑒別:(1)甲亢的診斷:①高代謝癥狀、體征(淡漠型甲亢此表現(xiàn)不明顯）；②甲狀腺腫大；③血清TT3、ＴT4↑，TＳH↓;(２)Gｒaves病診斷：①②必備，③④⑤輔助診斷;①甲亢診斷成立；②甲狀腺彌漫性腫大（觸診、B超證實,少數(shù)可無）；③眼突、其他浸潤性眼征;④脛前粘液性水腫;⑤ＴRＡb、TSＡb、ＴPOＡｂ陽性；甲狀腺疾?、谝弧⒓卓旱闹委?.抗甲狀腺藥物(ATD)治療：（1)分類:①硫脲類：丙基硫氧嘧啶(ＰTU）,半衰期短;②咪唑類:甲巰咪唑(MMI)，半衰期較長;△注：一般傾向于用MMI,因PTU有肝毒性，但妊娠1～3個月時的甲亢、甲狀腺危象時只能用PTU；(２)適應癥★：①輕、中度病情;②甲狀腺輕、中度腫大;③孕婦、高齡或由于其他他嚴重疾病不適合手術者;④手術前、131I治療前準備；⑤術后復發(fā)且不適宜1３1Ｉ治療者；(3)副作用：①粒細胞缺少癥;②皮疹;③中毒性肝病;④血管炎;２．13１I治療：（1)適應癥：①甲狀腺腫大IＩ度以上;②AＴＤ過敏；③AＴD治療、手術治療后復發(fā)；④甲亢合并心臟病；⑤甲亢伴白細胞減少、血小板減少或全血細胞減少；⑥甲亢合并肝腎等臟器損害;⑦拒絕手術治療或由手術禁忌癥;⑧浸潤性突眼;（２)禁忌癥:妊娠、哺乳期婦女;(3）并發(fā)癥：最常見的并發(fā)癥是甲狀腺功能減退？①放射性甲狀腺炎；②誘發(fā)甲狀腺危象;③加重活動性Graｖｅs眼??；3．甲亢手術（1）手術指征★：（注意與單純性甲狀腺腫的手術指征相鑒別）△甲亢的手術指征:①繼發(fā)性甲亢或高功能腺瘤②中度以上的原發(fā)性甲亢③腺體較大,伴有壓迫癥狀,或胸骨后甲狀腺腫等類型甲亢（壓迫氣管、食管、喉返神經(jīng)等）④抗甲狀腺藥物或131I治療后復發(fā)者或堅持長期用藥有困難者⑤妊娠早、中期的甲亢病人凡具有上述指征者△單純性甲狀腺腫的手術指征：①因氣管、食管或喉返神經(jīng)受壓引起臨床癥狀者;②胸骨后甲狀腺腫③巨大甲狀腺腫影響生活和工作者④結節(jié)性甲狀腺腫繼發(fā)功能亢進者⑤結節(jié)性甲狀腺腫疑有惡變者（2）手術禁忌證★：①青少年患者;②癥狀較輕者；③老年病人或有嚴重器質性疾病不能耐受手術者;（３）甲亢的術前準備★①一般準備:精神過度緊張或失眠者可適當應用鎮(zhèn)靜和安眠藥;心率過快者,可口服利血平0.2５mg或普萘洛爾；發(fā)生心力衰竭者,應予以洋地黃制劑;②術前檢查１°頸部透視或攝片:了解有無氣管受壓或移位;２°具體檢查心臟有無擴大、雜音或心律不齊等,心電圖檢查;3°喉鏡檢查：擬定聲帶功能;4°測定基礎代謝率：了解甲亢限度，選擇手術時機;③藥物準備：口服復方碘溶液→甲亢的重要術前準備(不準備手術者，一律禁服碘劑）；1°可先用硫脲類藥物，待甲亢癥狀得到基本控制后,即改服2周碘劑，再進行手術;(基礎代謝率很高時）,2°開始即用碘劑，２-3w后甲亢癥狀得到基本控制后便可進行手術；如癥狀減輕不明顯，加用硫氧嘧啶類藥物,直至癥狀基本控制,停用硫氧嘧啶類藥物后,繼續(xù)單獨服用碘劑1~2周，再進行手術;3°直接服用碘劑（復方碘化鉀溶液），每日3次，第一日每次3滴，第二日每次4滴，以后逐日每次↑一滴,至每次1６滴為止，然后維持此劑量；（此法合用于基礎代謝率不是很高的患者）；（4)手術時機的選擇①手術時機的決定因素：BMR接近正常;只有ＢMR±20％以下，術后發(fā)生甲危的也許性才??；②手術時機的參考因素：全身情況,eｓｐ．是循環(huán)系統(tǒng)情況的改善(P↓、脈壓↓)是適當手術時機的重要標志;③甲亢基本得到控制的標準：ＢＭＲ<+２0%,脈率<90次/分,病人情緒穩(wěn)定,睡眠良好，體重↑；④甲狀腺自身的表現(xiàn)：1°甲狀腺變小變硬；2°甲狀腺雜音減??；（5)甲狀腺大部分切除術的注意事項(6)手術的重要并發(fā)癥★:①術后呼吸困難和窒息：多發(fā)生在術后48h內(nèi),最危急（由于氣道堵塞可出現(xiàn)喘鳴及急性呼吸道梗阻)；→常見因素為:１°切口內(nèi)出血壓迫氣管２°喉頭水腫；3°氣管塌陷；4°雙側喉返神經(jīng)損傷;→急救措施：立即行床旁搶救，及時剪開縫線,敞開切口,迅速除去血腫；如此時病人呼吸仍無改善,則應立即施行氣管插管②喉上神經(jīng)和喉返神經(jīng)損傷（見昨日甲狀腺應用解剖）；③手足抽搐：手術時誤傷及甲狀旁腺或其血液供應受累所致,多發(fā)生在術后1～3天;④甲狀腺危象☆：多發(fā)生在術后12～36小時內(nèi)，是甲亢的嚴重合并癥；1°常見因素:術前準備不夠、甲亢癥狀未能很好控制及手術應激有關;2°臨床表現(xiàn)：高熱大汗(>39℃）、脈快（>12次/分)，煩躁、譫妄、嘔吐、腹瀉等;死亡率高達20%~３0%；３°防止：術前準備一定要充足,手術時機一定要掌握好；４°治療:腎上腺素能阻滯劑、碘劑、氫化可的松(而非地塞米松）、鎮(zhèn)靜劑、降溫、葡萄糖溶液、吸氧、心衰者加用洋地黃；4．其他藥物(重要用于術前、術后）：(1）普萘洛爾的應用:普萘洛爾是β受體阻滯劑,能減慢心率，快速↓基礎代謝率,控制甲亢癥狀,縮短術前準備時間；最末一次口服普蔡洛爾要在術前1～2小時,術后繼續(xù)口服普茶洛爾4~7天；二、單純性甲狀腺腫1.病因：(1)甲狀腺素原料（碘)缺少：重要病因；（2）甲狀腺素需要量↑：如青春發(fā)育期、妊娠期、絕經(jīng)期婦女對甲狀腺素的需求量↑，可引起生理性甲狀腺腫；(３)甲狀腺素合成和分泌的障礙:某些食物和藥物（如久食含硫脲的蘿卜、白菜或硫脲類藥物），以及甲狀腺素合成酶的先天缺少等都可導致血中甲狀腺素↓；2.臨床表現(xiàn)：（1)女性多見，甲狀腺功能和基礎代謝率大多正常(除了結節(jié)性甲狀腺腫可繼發(fā)甲狀腺功能亢進外）;(２）甲狀腺腫大（重要):①對稱;②彌漫;③腺體表面光滑，質地柔軟，隨吞咽上下移動;（3）壓迫癥狀（重要）:①結節(jié)內(nèi)并發(fā)囊內(nèi)出血;②體積較大時可壓迫氣管、食管和喉返N，出現(xiàn)氣管彎曲、移位和氣道狹窄影響呼吸;③壓迫頸深部大靜脈,引起頭頸部靜脈回流障礙,出現(xiàn)面部青紫、腫脹及頸胸部表淺靜脈擴張;（4)繼發(fā)甲亢，也可惡變；△注：①壓迫氣管導致呼吸困難；②壓迫食管導致吞咽困難;③壓迫喉返神經(jīng)導致聲嘶；④壓迫頸交感神經(jīng)導致Horｎer綜合征；⑤壓迫頸靜脈導致頸靜脈怒張;3、診斷：（１）檢查發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大或結節(jié),仔細收集病史，認真檢查;(2）對于結節(jié)性甲狀腺腫病人還應作放射性核素顯像檢查,此外還可以應用B超、X線檢查;性質可疑時,可經(jīng)細針穿刺細胞學檢查以確診；4、治療原則:(1）生理性甲狀腺腫,宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等；(２)對２0歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫病人可給予小量甲狀腺素,以克制垂體前葉ＴＳH分泌；（3）有以下情況時，應及時施行甲狀腺大部切除術(適應癥)★：①因氣管、食管或喉返神經(jīng)受壓引起臨床癥狀者；②胸骨后甲狀腺腫;③巨大甲狀腺腫影響生活和工作者;④結節(jié)性甲狀腺腫繼發(fā)功能亢進者;⑤結節(jié)性甲狀腺腫疑有惡變者；三、亞急性甲狀腺炎1.本病常發(fā)生于病毒性上呼吸道感染之后,是頸前腫塊和甲狀腺疼痛的常見因素;2.臨床表現(xiàn)：（1）多數(shù)表現(xiàn)為甲狀腺忽然腫脹、發(fā)硬、吞咽困難及疼痛，并向患側耳顳處放射；(2)常始于甲狀腺的一側,不久向腺體其他部位擴展;(3）病人可有發(fā)熱，血沉增快;(4)病程約為3個月,愈后甲狀腺功能多不減退;3.診斷：（1)病前1-2周有上呼吸道感染史；(２）病后１周內(nèi)可表現(xiàn)基礎代謝率略高，但甲狀腺攝取131I顯著↓,這種分離現(xiàn)象(特點之一)和潑尼松實驗治療有效有助于診斷;4.治療:（1)潑尼松+用甲狀腺干制劑,效果較好;（２）停藥后假如復發(fā),則予放射治療,效果較持久;（３）抗生素無效;四、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺腫)１.是一種自身免疫性疾病，也是甲狀腺腫合并甲狀腺功能減退最常見的因素;本病多為30~5０歲女性;2.臨床表現(xiàn)：無痛性彌漫性甲狀腺腫，對稱,質硬，表面光滑,多伴甲狀腺功能減退、較大腺腫可有壓迫癥狀;3.診斷：甲狀腺腫大、基礎代謝率低,甲狀腺攝13１I量↓，結合血清中多種抗甲狀腺抗體可幫助診斷;疑難時,可行穿刺活檢以確診；4．治療:(1)可長期用甲狀腺素片治療，多有療效;(2)有壓迫癥狀者應行活組織病理檢查或手術以排除惡變。甲狀腺疾?、?、甲狀旁腺疾病一、甲狀腺功能減退癥1．病因:(1)原發(fā)性(甲狀腺性）甲減:①甲狀腺破壞(多見）:各種甲狀腺疾病及治療；②甲狀腺合成障礙;③先天性甲狀腺發(fā)育問題；(2)繼發(fā)性甲減:下丘腦、垂體問題為主;（３)甲狀腺激素抵抗綜合征:少見，甲減表現(xiàn)+Ｔ3、T4水平正常;２.臨床表現(xiàn)：（1）一般表現(xiàn)：皮膚粗糙，脛前粘液性水腫等;（2）精神神經(jīng)癥狀:可出現(xiàn)癡呆；（3）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)；(4)肌肉關節(jié);（５）其他；（6)粘液性水腫昏迷；(7)亞臨床甲減：無臨床甲減癥狀、體征,可有畏寒、便干、體重↑，甲狀腺激素水平正常，TSH↑;3.診斷:（1)癥狀+體征+T3、T４↓;(2)ＴＳH↑→提醒原發(fā)性甲減；(3)TSH不高→TRH興奮實驗→TSH能被興奮為下丘腦性甲減，不能被興奮為垂體性甲減；4.治療:（１)甲狀腺替代治療:服用甲狀腺激素，同時監(jiān)測臨床表現(xiàn)、甲狀腺激素、ＴSH；△注：垂體、下丘腦性甲減不能根據(jù)TSH進行鑒定；(2)病因治療、對癥治療；(3)粘液性水腫性昏迷：①立即搶救；②堅持甲狀腺替代治療是防止并發(fā)昏迷的關鍵;二、甲狀腺癌癥1．是最常見的甲狀腺惡性腫瘤，約占全身惡性腫瘤的１%；除髓樣癌外，絕大部分甲狀腺癌起源于濾泡上皮細胞；２.臨床表現(xiàn)(1）共同表現(xiàn):甲狀腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)腫塊,質地硬而固定、表面不平;(2)未分化癌可在短期內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀，除腫塊增長明顯外,還伴有侵犯周邊組織的特性;（3)晚期可產(chǎn)生聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難和交感神經(jīng)受壓引起Hoｒneｒ綜合征及侵犯頸叢出現(xiàn)耳、枕、肩等處疼痛和局部淋巴結及遠處器官轉移等表現(xiàn);3．診斷：根據(jù)臨床表現(xiàn)，若甲狀腺腫塊質硬、固定，頸淋巴結腫大,或有壓迫癥狀者,或存在數(shù)年的甲狀腺腫塊,在短期內(nèi)迅速增大者，均應懷疑為甲狀腺癌；細針穿刺細胞學檢查可幫助診斷；4．治療：(1）手術治療：甲狀腺的切除范圍目前仍有分歧,多不主張作防止性頸淋巴結清掃;(2）內(nèi)分泌治療：甲狀腺癌作次全或全切除者應終身服用甲狀腺素片；（3）放射性核素治療：對乳頭狀腺癌、濾泡狀腺癌，術后應用1３1I適合于45歲以上病人、多發(fā)性癌灶、局部侵襲性腫瘤及存在遠處轉移者;（4）放射外照射治療:重要用于未分化型甲狀腺癌;?三、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進１.病因:甲狀旁腺瘤、增生及腺癌分泌過多甲狀旁腺激素（PTH)所致;2．臨床表現(xiàn)：(1）無癥狀型:骨質疏松+血鈣↑;(2）癥狀型：畏寒、乏力、手足腫脹感、嗜睡、記憶力減退、少汗、關節(jié)疼痛、體重增長、便秘、女性月經(jīng)紊亂;（3）其他表現(xiàn):消化性潰瘍、急性胰腺炎；3．診斷:(1）血鈣＞3．０mｍol/Ｌ,是發(fā)現(xiàn)甲旁亢的首要指標；（2)血磷<0.65~0.97mmol/L;(3）PＴH↑；（4）原發(fā)性甲旁亢是，尿中cAMPus排出量↑；(5)定位診斷：B超、核素(99mTcＭＩBＩ法）、CT檢查；4.治療:手術治療。下丘腦垂體疾病一、垂體腺瘤的分類1.按激素分泌細胞起源分類:PRL瘤、GH瘤等；２．按腺瘤大小分類:微腺瘤（直徑<１０ｍm)、大微腺瘤(直徑>1０mm）;３.有無侵犯周邊組織；4.免疫組化和電鏡特性；二、泌乳素瘤／PRL瘤1．臨床表現(xiàn)：（1)是發(fā)生率最高的垂體腫瘤;（2)在女性中PRＬ瘤為微腺瘤，男性中多為大腺瘤且侵襲力強；(3)男性表現(xiàn)為陽痿和性欲減退,女性可以表現(xiàn)為月經(jīng)紊亂，甚至閉經(jīng);（4)大的腺瘤可壓迫正常垂體組織導致甲狀腺、腎上腺、性腺功能減退；(5)大的腺瘤還可以壓迫鄰近組織導致視力減退、視野缺損、眼外肌麻痹，甚至顱內(nèi)高壓、頭痛、嘔吐等;2.診斷:（１）血清PRL：一般大于2０0μｇ／L,大于３00μg／L可以肯定，小于２０0μg/L時應檢查有無藥物作用、原發(fā)性甲減、慢性腎衰和下丘腦病變等;(２)影像學檢查(CT、ＭRI）有助于發(fā)現(xiàn)微小病變；3.治療:(１）溴隱亭可以減少PRL分泌,同時可以縮小腺瘤；(2)手術治療:可以切除腺瘤，但有20%的復發(fā)率;三、生長激素分泌瘤/GＨ瘤１.臨床表現(xiàn):（１）巨人癥:①幼年起病,連續(xù)