2023年執(zhí)業(yè)醫(yī)師內(nèi)分泌系統(tǒng)

第18章：內(nèi)分泌系統(tǒng)第1節(jié)：內(nèi)分泌及代謝疾病概述一、內(nèi)分泌概念、組織器官及生理功能一方面要搞清楚內(nèi)分沁的軸：下丘腦(黨中共)→發(fā)布命令→垂體(省級政府）→傳遞命令→靶腺(市級政府)→執(zhí)行命令。尚有一種機制是負反饋,比如：靶腺(市級政府)分泌多了，就會向上級垂體(省級政府)反映情況，使垂體往下傳的命令少一點。下級分泌少了,也會向上級反映多下傳點命令。1.下丘腦:它分泌的就是什么什么釋放激素,英文HＲ,尚有少量的克制激素。促垂體激素涉及促甲狀腺激素釋放激素（TＲＨ)、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)、促性腺激素釋放激素（GnRH)、生長激素釋放激素(GＨRH）、生長激素釋放克制激素(SS)、泌乳素釋放因子(ＰRF)、泌乳素釋放克制因子(PIF）、黑色素細胞刺激素釋放因子（MRF)和黑色素細胞刺激素克制因子（MIF)。診斷內(nèi)分泌疾?。嚎摧S，測激素的多少。２.垂體：分為腺垂體和精神垂體。腺垂體屬于中間機構,它接受上級的命令,再把命令傳給下級，它分泌的都是促什么什么激素,如：促甲狀腺激素(ＴSH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(AＣTH）、促卵泡激素（FSH)和促黃體激素(LＨ)。神經(jīng)垂體:下丘腦的儲藏室,內(nèi)有血管加壓素(抗利尿激素)和催產(chǎn)素的貯藏和釋放的地方。下丘腦分泌血管加壓素（抗利尿激素)和催產(chǎn)素,由神經(jīng)垂體儲藏。3.靶腺（１)甲狀腺：作用→促進代謝，提高代謝率。分泌甲狀腺激素,對保證產(chǎn)熱和正常物質(zhì)代謝、生長發(fā)育、神經(jīng)系統(tǒng)等各器官系統(tǒng)功能有重大作用。甲狀腺上皮細胞分泌:T3、T４。(2)甲狀腺濾泡旁細胞:又稱C細胞,分泌降鈣素（CT),減少血鈣和血磷。（3）甲狀旁腺:分泌甲狀旁腺激素，是升鈣降磷的。（4）腎上腺:分泌腎上腺素，α受體作用于血管，β受體作用于心臟。腎上腺釋放兒茶酰胺。兒茶酚胺由腎上腺素和去甲腎上腺素組成。腎上腺素用于強心，去甲腎上腺素用來升壓。間斷的釋放兒茶酰胺---陣發(fā)性的高血壓就是嗜鉻細胞瘤。（５）性腺：分泌睪酮、雌激素和孕激素。(6)胰島：胰島Ａ細胞分泌胰高糖素。跟胰島有關的疾病就是糖尿病。I型與胰島素有關。胰島B細胞分泌胰島素。二、內(nèi)分泌及代謝性疾病的診斷與治療（一）常見癥狀體征1．多飲多尿:長期每晝夜尿量超過２50０ｍl為多尿。常見于尿崩癥、精神性多飲、糖尿病、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、原發(fā)性醛固酮增多癥。2.糖尿:即尿中出現(xiàn)了葡萄糖。3.低血糖:血中葡萄糖水平低于正常。4.多毛：重要是腎上腺皮質(zhì)醇和雄性素或卵巢雄性素分泌過多。5.巨大體型和矮小體型：跟生長激素和性腺激素有關。6.肥胖。(二)功能診斷內(nèi)分泌里說功能診斷就是查特定的激素。激素是測量內(nèi)分泌疾病的功能的。１.激素分泌情況。2.激素的動態(tài)功能實驗。３．放射性核素功能檢查。4.激素調(diào)節(jié)的生化物質(zhì)水平測定。（三）定位診斷定位就是靠影像學檢查，如:涉及ＣT、MＲＩ以及動脈血管造影、X線平片和分層攝片放射性核素掃描、B型超聲波、靜脈導管檢查。功能診斷找激素，定位找影像（四）內(nèi)分泌及代謝疾病的治療1.所有內(nèi)分泌功能減退的→替代治療，注意：補充的是生理劑量的激素2.內(nèi)分泌功能亢進的→手術，但是這里有一個特殊,叫泌乳素瘤，只要出現(xiàn)閉經(jīng)泌乳，那就是它了,我們不能切,用溴隱亭就可以了。第2節(jié)：下丘腦-垂體疾病一、垂體腺瘤它的定位首選核磁MRI,由于它能把微腺瘤也能查出來。（一）垂體腺瘤的分類1.直徑>1０mm的稱為大腺瘤;直徑≤10mm的為微腺瘤。2.無功能性垂體腺瘤：無激素分泌或分泌局限性或分泌的激素無生物學活性（如垂體糖蛋白激素α-亞單位分泌瘤)。（二)垂體腺瘤的治療所有的垂體腫瘤首選手術治療,術后一般加用放射治療(γ刀）。除了一個例外,剛才講了,就是泌乳素瘤(PRＬ)，它用溴隱亭。（三)泌乳素瘤１.臨床表現(xiàn)：泌乳素腺瘤(PRL腺瘤)是最常見的功能性垂體腺瘤,女性多見，育齡女性患者是男性的１０～１5倍。最典型的表現(xiàn)是閉經(jīng)-泌乳。增大的垂體瘤特別是巨大的腫瘤可壓迫、浸潤鄰近組織結構，出現(xiàn)頭痛、偏盲型視野缺損、視力下降、海綿竇綜合征。雙顳側(cè)視野缺損、偏盲，是垂體腺瘤鞍上發(fā)展壓迫視神經(jīng)交叉特性性的表現(xiàn)。長期使用多巴胺激動劑藥物(溴隱亭)會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。2.診斷：鞍區(qū)MＲI檢查,PRL（催乳素)瘤的診斷并不困難。3．治療:首選多巴胺激動劑藥物（溴隱亭）。(四)生長激素分泌腺瘤1.臨床表現(xiàn):起病于青春期前的為巨人癥;起病于成人期的為肢端肥大癥;起病于青春期前延續(xù)到成人期的為肢端肥大性巨人癥。2.診斷:葡萄糖負荷實驗。葡萄糖負荷后不能被克制到正常及血ＩGF-１也升高，提醒病情有活動性；ＧＨ和ＩGＦ-1不僅用于巨人癥和肢端肥大癥的診斷，也用于治療后病情的監(jiān)測,是病情活動性最可靠的指標。3.治療：首選手術，方式為經(jīng)鼻－蝶竇途徑。藥物選奧曲肽(生長抑素類似物）。二、腺垂體功能減退癥臨床上以各種垂體腺瘤自身(涉及腺瘤的手術治療和放射治療繼發(fā)的損傷）引起的最常見,產(chǎn)后大出血引起的腺垂體壞死即Ｓheehan綜合征最典型、最嚴重。1．引起腺垂體功能減退癥最常見的因素:垂體腺瘤自身。２.腺垂體功能減退最典型最嚴重的表現(xiàn):Shｅehａn綜合征。3．引起Ｓhｅｅhan綜合征最常見的因素：產(chǎn)后大出血。4.引起繼發(fā)性腺垂體功能減退的因素為外傷性的垂體柄的損傷。(一)病因:這里了解一個Shｅｅhan(希恩)綜合征是產(chǎn)后大出血引起的，最早出現(xiàn)的表現(xiàn)是產(chǎn)后無乳汁分泌。（二）臨床表現(xiàn)1.腺垂體功能減退:性腺功能減退出現(xiàn)最早、最普遍,出現(xiàn)甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能減退的表達病情較重。誘發(fā)因素:感染;在腺垂體功能減退的患者有腎上腺皮質(zhì)功能(AＣTH)減退時與生長激素(ＧH）缺少協(xié)同作用,引起低血糖。２.本病腎上腺功能減退出現(xiàn)皮膚色素減退，面色蒼白,乳暈色素淺淡。而原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退可出現(xiàn)色素加深。３.垂體功能減退性危象（垂體危象):表現(xiàn)為:高熱型(＞4０℃),低熱型(＜3０℃)，低血糖型，低血壓、循環(huán)虛脫型，水中毒型,混合型等。(三)治療1.替代治療(所有的功能減退疾病都用此法)：需長期維持用藥。一般口服，治療過程中應先補充糖皮質(zhì)激素，再補充甲狀腺激素,以防腎上腺危象的產(chǎn)生。一般不必補充鹽皮質(zhì)激素。除兒童垂體性侏儒癥外，一般也不給予生長激素。2．垂體危象：靜注50%葡萄糖搶救低血糖,繼而補充葡萄糖鹽水+氫化可的松，以解除急性腎上腺功能減退危象。三、中樞性尿崩癥（一）病因：中樞性尿崩癥是因抗利尿激素(ADＨ,又叫血管加壓素)缺少。（二)臨床表現(xiàn)特性性表現(xiàn)是多尿、煩渴和多飲，糖尿病也會出現(xiàn)這種情況,鑒別就看尿的性質(zhì),只要出現(xiàn)煩渴和多飲排出大量低滲、低比重尿，說的就是中樞性尿崩癥。一一相應(題眼）低滲低比重的尿→中樞性尿崩癥低比重<1.０05,甚至１.0０1，尿滲透壓＜血漿滲透壓,都<２00ｍOｓm/(kg·H20）。（三)診斷1.確診尿崩癥的實驗是禁水實驗；2．鑒別尿崩癥是腎性還是中樞性就用垂體后葉素實驗／加壓素實驗。(四)治療:1.首選去氨加壓素(DDAVP,彌凝)：人工合成的加壓素類似物。2．氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）：對各種尿崩癥都有一定作用,它是通過尿中排鈉增多使鈉耗竭，減少腎小球濾過率，近端腎小管回吸取增長，使到達遠端腎小管的原尿減少而減少尿量。第3節(jié):甲狀腺疾病(5星級考點）一、解剖和生理有兩個神經(jīng)支配,喉返神經(jīng)和喉上神經(jīng)，都來自迷走神經(jīng)。1.喉返神經(jīng)：損傷一側(cè)→聲音嘶啞,損害兩側(cè)→失音、窒息。2.喉上神經(jīng)：內(nèi)嗆咳外變調(diào)。(1）內(nèi)支:管感覺，損傷會引起嗆咳;(2）外支:管運動,損傷會引起聲調(diào)變低。二、甲狀腺生理1．甲狀腺的重要功能:合成、貯存和分泌甲狀腺素(T3、T4)。2.甲狀腺濾泡旁細胞(C細胞):分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調(diào)節(jié)。三、甲狀旁腺解剖和生理分泌甲狀旁腺素(PTH)，其重要靶器官為骨和腎，它是升鈣降磷。甲狀腺功能亢進癥一、病因1.引起甲亢最常見的因素是彌漫性毒性甲狀腺腫（Gravｅs病--格雷夫斯病)。２.引起Ｇraves病的因素是：遺傳的易感性和自身免疫功能的異常。3.Graves病產(chǎn)生的抗體是TSＨ受體抗體（TRAb)分為TSAb和ＴSＢAｂ。二、臨床表現(xiàn)本病好發(fā)于20-50歲女性,重要表現(xiàn)為:甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、甲狀腺眼征和脛前粘液性水腫。1.代謝亢進及多系統(tǒng)興奮性增高（1）高代謝癥狀:患者緊張興奮、多語好動、煩躁易怒、怕熱多汗、皮膚潮濕、可有發(fā)熱、易餓多食、體重下降、疲乏無力。（2）精神神經(jīng)癥狀：雙手、舌和上眼瞼有細顫。(3)心血管癥狀:脈壓增大、心率增快、心音增強,可有甲亢性心臟病、特別老年人常有心房纖顫、心臟增大、心力衰竭。甲亢容易并發(fā)的心率失常是房顫(手舌眼瞼顫,心也顫)。（4)消化系統(tǒng)癥狀:腸蠕動快、大便次數(shù)增多或腹瀉，體重顯著下降，病情重的有肝大、肝酶升高、出現(xiàn)黃疸。常發(fā)生低血鉀性周期性軟癱。（5)女性月經(jīng)量減少、不易受孕。男性陽痿，偶有乳腺發(fā)育。（６）淋巴細胞、單核細胞數(shù)增多，白細胞數(shù)減少。血清膽固醇減少,血鉀、鎂↓，血鈣正常，尿鉀、尿鈣、尿酸↑。2.體征：甲狀腺腫大呈對稱性彌漫性腫大，無壓痛。單純性甲狀腺腫也是這個癥狀。腫大限度與甲亢輕重無明顯關系，質(zhì)地軟、表面光滑、無觸痛、隨吞咽動作上下移動。腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫→甲亢３.甲狀腺眼征：分單純性突眼和浸潤性突眼。好發(fā)于男性。4.特殊類型的甲亢①.甲狀腺危象：感染、勞累、術前準備不充足等引起。表現(xiàn)為甲亢癥狀加重:高熱大汗、上吐下瀉、譫妄昏迷、心動過速、白細胞和中性粒細胞計數(shù)增高。②．淡漠型甲亢：多見于老年人,起病隱襲。不明因素的消瘦,尚有房顫。房顫不是心臟自身的問題，而是甲亢引起的，所以首要不是治療房顫,而是治療甲亢。③.妊娠期甲亢：正常孕婦T3、Ｔ4可以正?；蜉p度升高,所以用FT4、FＴ3(游離的)來檢測更為精確。初期用PＴU控制癥狀后于妊娠４-６個月行甲狀腺次全切。④.T3型甲亢:T3增高，T4不增高。⑤．亞臨床甲亢：血T3、Ｔ4正常,ＴSH減少，伴或不伴輕微甲亢癥狀。三、診斷與鑒別診斷1.甲亢的診斷：首選ＦT3、FT４、ＴSH檢測→→FT3、ＦT４升高,2．病因診斷與鑒別(１）Gravｅs病:血管性雜音和震顫,ＴＳH受體抗體（TＲAb)；（2)橋本甲亢:血中抗甲狀腺抗體ＴPOAｂ及TＧAb明顯升高;(3）單純性甲狀腺腫:甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大。四、甲狀腺功能及其他輔助檢查１．血清甲狀腺素T３、T4，更精確的是ＦＴ3、FＴ4升高(首選）。２.血清ＴSH水平減少(最敏感)。診斷高功能腺瘤首選甲狀腺掃描。3．ＴPOAｂ、TgAｂ說的是橋本甲亢。4.甲狀腺免疫球蛋白(STI--貯存于甲狀腺濾泡）、TSH結合克制免疫球蛋白(ＴBII）對甲亢治療和判斷預后故意義。5.ＴSH受體抗體(TRAb)是診斷Grａvｅs病的指標之一，也可以用作甲亢復發(fā)的指標。6.甲狀腺攝131Ｉ功能實驗：一方面可以診斷甲亢,另一方面可以鑒別甲狀腺炎，甲亢的病人攝131I攝取率非常高,頭２個小時>２5%,或2４小時＞５0%,且高峰提前出現(xiàn)。非甲亢的甲狀腺毒癥的攝取率是減少的。五、甲亢的治療方法及適應證1．抗甲狀腺藥物治療：抗甲狀腺藥物的機制是克制甲狀腺素的合成(１)常用藥物：甲基硫氧嘧啶（ＭＴＵ）及丙基硫氧嘧啶（PＴU)和甲巰咪唑（ＭM,他巴唑)及卡比馬唑(CMZ，甲亢平)。首選丙基硫氧嘧啶(PTＵ）。作用機制:PTU能克制甲狀腺激素合成，克制外周組織Ｔ4轉(zhuǎn)變?yōu)門3，合用于妊娠、嚴重甲亢病例或甲狀腺危象。初始劑量PTU為3０0ｍg／d。不良反映：重要是粒細胞減少(WBC＜3×109/Ｌ或中性粒＜1．5×1０9／L)時就要停藥。用藥療程:療程要長,需1年半以上。(2）復方碘溶液（Lugo液)：甲亢病人一般不用，它只有兩個作用：甲狀腺術前準備及甲亢危象時。２.核素131I治療：它能釋放β射線破壞甲狀腺組織。合用于Ⅱ度以上腫大、抗甲藥過敏、甲亢心臟病等。但有三類人不能用:(１)孕婦不能用；(2)２5歲以下的不能用；（3）嚴重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶(PTU）3.手術治療:青少年、輕度甲亢、不能耐受手術者、嚴重突眼不能用。六、甲亢性心臟?。悍款澴畛Ｒ姟？辜谞钕偎幬锟刂瓢Y狀后首選131I治療。七、甲亢合并周期性軟癱:絕大部分為男性青壯年、多為低鉀性，補鉀就可以了。八、甲狀腺危象１.感染、勞累、術前準備不充足就可以引起。2.表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：厭食、上吐下瀉、高熱大汗、心動過速(>1４０次/分）。3.我們可以用PＴU、碘劑、心得安(哮喘不能用)、氫化可的松、物理降溫等。甲狀腺功能亢進的外科治療一、外科分類及特點1.Graves病:最常見。2.多發(fā)結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢(為繼發(fā)性甲亢)：較少見,重要繼發(fā)于結節(jié)性甲狀腺腫，無眼球突出。有眼球突出為Ｇraves病型甲亢。３.高功能腺瘤:無突眼，甲狀腺分泌不受調(diào)節(jié)，消化道表現(xiàn)：腹瀉。二、外科治療1．中度以上的甲亢手術治療仍是目前最常用而有效的療法，能使８５%~９５%的患者獲得痊愈，但是嚴重突眼的和青年人不能手術。2．術前準備：最重要的是藥物準備。藥物準備:是術前用于減少基礎代謝率和控制癥狀的重要環(huán)節(jié)。(1）心電圖、喉鏡檢查，氣管軟化實驗,測定基礎代謝率等。（2)脈率<90次／分；基礎代謝率BMＲ<20%。①.碘劑:克制蛋白水解酶,減少甲狀腺球蛋白分解，從而克制甲狀腺素的釋放;減少血液供應,可以使甲狀腺縮小變硬后,易于手術操作。②.普萘洛爾:緩解癥狀,控制心率，有哮喘和房室傳導阻滯不能用普萘洛爾。③．術后解決:術后先半臥位，利于呼吸與創(chuàng)口引流。3.手術時機的選擇:ＢMR接近正常,正常值±２0％以下;脈率變慢、脈壓減小是適當手術時機的重要標志;甲狀腺變小變硬，血管雜音減小等。4.注意事項：（1)通常切除腺體的80%－９０%+峽部。腺體切除過少或峽部不切除易復發(fā)，腺體切除過多易發(fā)生甲減。（２）保持甲狀腺背面完整，以免損傷緊貼背面的甲狀旁腺。（3)結扎甲狀腺上動脈應緊貼上極，以免損傷喉上神經(jīng)。（4)結扎甲狀腺下動脈應遠離下極，以免損傷喉返神經(jīng)。（5)嚴嚴禁血、放置引流,以免術后切口內(nèi)出血導致窒息。三、術后解決及術后并發(fā)癥的診斷和治療1.術后呼吸困難和窒息：多發(fā)生在術后48小時內(nèi),是術后最嚴重的并發(fā)癥。常見因素有:切口內(nèi)出血壓迫氣管、喉頭水腫、氣管塌陷(術后１-３小時)、雙側(cè)喉返神經(jīng)后支損傷。應及時剪開縫線,敞開切口,迅速除去血腫；如此時患者呼吸仍無改善,則應立即施行氣管插管或氣管切開供氧。2.喉返神經(jīng)損傷:一側(cè)嘶啞兩側(cè)失音。3.喉上神經(jīng)損傷：內(nèi)嗆咳外變調(diào)。4.手足抽搐:術后1-3天因術中損傷甲狀旁腺導致低血鈣引起，解決方法→靜注葡萄糖酸鈣。未緩解且逐漸加重者最有效治療方法是口服雙氫速甾醇油劑。5．甲狀腺危象:高熱、大汗、心動過速，一般在術后３6小時內(nèi)發(fā)生。６.治療有四大家族：①腎上腺素能阻滯劑；②碘劑；③糖皮質(zhì)激素;④抗甲狀腺藥。7.甲亢手術的術后拆線時間:4-5天。頭面頸４5；下腹會陰7；胸上背臀９；四肢12兩7減(四肢12、減張14天）。甲狀腺功能減退癥功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱呆小病,因影響神經(jīng)系統(tǒng)特別腦發(fā)育障礙，以嚴重智力低下、伴聾啞為突出，同時有黏液性水腫、生長和發(fā)育障礙。一、病因1.原發(fā)性(甲狀腺性）甲減：占臨床甲減的90%。大多為后天因素甲狀腺組織被破壞,如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。2.導致甲減的因素：自身免疫損傷常見，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本病）。二、臨床表現(xiàn)1.一般表現(xiàn)：畏寒、乏力、表情淡漠、反映遲鈍（與甲亢相反)，這里記住一個詞：黏液性水腫，出現(xiàn)這個詞,說的就是甲減。消化道表現(xiàn):便秘。甲減+黏液性水腫（或者昏迷)→病情危重２.黏液性水腫昏迷:常為寒冷、感染、鎮(zhèn)靜麻醉劑等誘發(fā)。多見于老年人，昏迷患者都有腦水腫。死亡率極高。三、診斷T4、T3、ＦＴ4、ＦＴ3都是減少的，TSＨ是增高的,這個和甲亢相反。僅TＳＨ高為原發(fā)性甲減，TSH增高先于甲狀腺激素ＦT3、ＴT4的下降，是原發(fā)性甲減最早表現(xiàn)。所以TSH用來鑒別原發(fā)還是繼發(fā)的甲減。ＴSH也是甲減最先出現(xiàn)的異常，也是反映病情最敏感的指標。ＴRH刺激實驗鑒別原發(fā)性或中樞性甲減。四、治療1.甲狀腺素替代治療:內(nèi)分泌功能減退都用替代治療。給予甲狀腺素生理劑量長期維持治療。起始劑量：２5uｇ。需終身用藥。根據(jù)年齡、體重和心臟狀態(tài)，重新建立下丘腦-垂體－甲狀腺軸的平衡一般需要4-6周。2.亞臨床甲減:高膽固醇血癥、TSH＞10mU／L時需治療。3.黏液水腫性昏迷的解決：立即搶救治療。一方面靜注L－T3或Ｌ-T4，以后酌情給量,能口服后改為口服。甲減黏液性水腫患者堅持甲狀腺素替代治療是防止并發(fā)昏迷的關鍵。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本(Hashimoto)病,是一種自身免疫性疾病，攝取131I減少,基礎代謝率減少，一提到橋本就想到兩個抗體：TPOＡb、ＴGＡｂ。T3、Ｔ４減少。回顧一下，Graｖｅs病是TRAｂ。檢查首選血中找TPOAｂ、ＴGAb抗體。用細針穿刺活檢可以確診。記憶：小日本(橋本）壞用針刺他。亞急性甲狀腺炎一、臨床表現(xiàn)這里記住亞甲炎的甲狀腺有疼痛，病前1-2周上感史?。牵騛vｅs病的甲狀腺不痛。在病程的不同階段，甲狀腺功能可以分別出現(xiàn)亢進和減退。二、實驗室檢查特點：Ｔ3、T４和碘1３1分離，前者升高，后者減少。而Ｇrａｖeｓ病都升高。一一相應(題眼)T3、T4和碘13１分離→亞甲炎甲狀腺腫大+痛→亞甲炎甲狀腺腫大＋TPO(ＴG)→橋本病T3、Ｔ４高+不痛→甲亢，疼→亞甲炎；T3、Ｔ４正?！鷨渭?。單純性甲狀腺腫單純性甲狀腺腫與Grａveｓ病都有甲狀腺腫大,由于缺碘導致，但是單純性甲狀腺腫的甲狀腺功能是正常的。一、病因：缺碘是重要病因。另有需要量增長、合成和分泌障礙等。二、診斷：甲狀腺腫大但T3、T4正常。甲狀腺攝碘率增高，但吸碘高峰不提前,T3克制實驗呈可克制反映。三、治療1.生理性甲狀腺腫,宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。２.對20歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小劑量甲狀腺素。3.妊娠婦女單純性甲狀腺腫用食療比如海帶等。4.手術治療：有壓迫癥狀、胸骨后甲狀腺腫、巨大甲狀腺腫、結節(jié)性甲狀腺腫并甲亢、結節(jié)性甲狀腺腫疑惡變。甲狀腺腫瘤一、甲狀腺腺瘤１．臨床表現(xiàn)：頸部出現(xiàn)圓形或橢圓形結節(jié),多為單發(fā)。稍硬,表面光滑,無壓痛，隨吞咽上下移動。2．治療:應行涉及腺瘤的患側(cè)甲狀腺葉完整切除。術中切除標本必須立即行冰凍切片檢查,以排除惡變。二、甲狀腺癌1．甲狀腺癌的病理類型及臨床特點（1）乳頭狀癌：最常見,中青年、女性多見。頸淋巴結轉(zhuǎn)移早,但預后好。(2）濾泡狀腺癌：最容易侵犯血管和神經(jīng)。50歲左右,中度惡性。（3)未分化癌：惡性限度最高。(4)髓樣癌：發(fā)生率占7%，中度惡性，可兼有淋巴和血行轉(zhuǎn)移,手術原則同乳頭狀癌。來源于濾泡旁細胞(C細胞）,分泌降鈣素,屬神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。2.臨床表現(xiàn)（1）甲狀腺發(fā)現(xiàn)腫塊，質(zhì)地硬，不光滑，不隨吞咽活動。頸淋巴結轉(zhuǎn)移率非常高。晚期癌腫可以出現(xiàn)壓迫癥狀，如聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難。（2)放射線核素檢測為冷結節(jié)。一般來說的就是惡性的(冷結節(jié)考你癌)。針吸涂片細胞學檢查（FＮＡC）可以確診。一一相應(題眼）:甲狀腺內(nèi)腫大+頸淋巴結腫大＝甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大+壓迫癥狀＝甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大＋冷結節(jié)=甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大+聲音嘶?。桨┙M織壓迫所致(甲狀腺癌)３.治療：手術治療。頸淋巴結結核結核：低熱盜汗。第4節(jié)：腎上腺疾病1.庫欣綜合征：各種因素導致腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素(重要是皮質(zhì)醇）所致病癥的總稱。涉及:①庫欣病:跟垂體有關。庫欣綜合征中約70％由于垂體ACTH分泌亢進所致。②非庫欣病:跟垂體無關。2.腎上腺分泌的激素:球狀帶→醛固酮（鹽皮質(zhì)激素）→原發(fā)性醛固酮增多癥。束狀帶→皮質(zhì)醇(糖皮質(zhì)激素)→庫欣綜合征。網(wǎng)狀帶→性激素→男性或女性化腎上腺皮質(zhì)功能異常。一、病因1.ACTＨ依賴性(庫欣病):垂體ＡCTＨ分泌過量導致糖皮質(zhì)激素過多，最常見，約7０％是垂體分泌AＣTH的腺瘤,其中８0%是微腺瘤。２.非ACTH依賴性(非庫欣病)：是由腎上腺瘤或癌自己分泌過多的皮質(zhì)醇。ACTH不增多。多見于腎上腺皮質(zhì)腺瘤。二、臨床表現(xiàn)1.涉及：滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、皮膚紫紋。2．最常見臨床表現(xiàn)（發(fā)生率最高的）為多血質(zhì)，與皮膚菲薄、微血管透見、紅細胞和血紅蛋白增多等有關(皮質(zhì)醇刺激骨髓）。3.腎上腺皮質(zhì)腺癌患者雄性素分泌過多,女患者可有顯著男性化。三、診斷1.小劑量地塞米松克制實驗：定性診斷。一個病人用小劑量地塞米松克制實驗,結果不能被克制→庫欣綜合征。對確診單純性肥胖有重要價值。2．大劑量地塞米松克制實驗用來作病因診斷：（1）能被克制→庫欣?。ˋCTH依賴性)。（2）不能被克制→非庫欣病(非ACTＨ依賴性）。四、治療：首選手術:１.經(jīng)蝶竇手術用于庫欣病;2．腎上腺手術用于非庫欣病。原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥)是由腎上腺皮質(zhì)病變使醛固酮分泌增多所致,屬于不依賴腎素－血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素分泌過多癥。醛固酮是保鈉保水排鉀,假如醛固酮增多就是出現(xiàn)水鈉潴留,導致高血壓、低血鉀（典型的臨床表現(xiàn))。一、病因：源自腎上腺皮質(zhì)小球帶的醛固酮腺瘤占60%～９0%。二、臨床表現(xiàn)1．高血壓+低血鉀=原醛。2.血鉀正常值是３.５－5．5mmol/L，原醛的血鉀低至２-3mmol／L。３.兒童發(fā)育障礙，糖耐量減低(缺鉀時胰島素分泌減少)。三、治療１．低鹽飲食；螺內(nèi)酯減輕高血壓。2．手術切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療。3.不能手術者、特發(fā)性增生型的患者首選螺內(nèi)酯。原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥,又稱Adｄiｓon病,由于雙側(cè)腎上腺的大部分被毀所致。繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥重要是下丘腦－垂體病變引起。一提到這個病，立即想到四個字：“色素沉著”一、病因：最常見的病因是腎上腺結核或自身免疫性腎上腺炎。二、臨床表現(xiàn)1．本病腎上腺皮質(zhì)全層毀壞，涉及球狀帶,并可累及腎上腺髓質(zhì)，故有皮質(zhì)醇和醛固酮缺少引起的多系統(tǒng)癥狀和代謝紊亂。2.表現(xiàn)涉及:乏力明顯、心臟縮小、頭昏眼花、對感染、外傷、勞累等各種應激的抵御能力減弱等,但是記住特性性的一個表現(xiàn):皮膚、黏膜色素沉著。3.腺垂體功能減退癥導致的繼發(fā)性腎上腺功能減退----皮膚色素減退。三、診斷1.診斷結果最具意義的是:ＡＣTH興奮實驗→皮質(zhì)醇減少。２．血漿總皮質(zhì)醇水平及24小時尿游離皮質(zhì)醇(ＵFC)明顯減少。四、治療１.糖皮質(zhì)激素替代治療:氫化可的松20~３0mg,發(fā)熱、感冒或勞累等應激狀況劑量應增長2～3倍。2．食鹽攝入量應>8-10g/d。3.血壓偏低、頭暈、乏力者需加用9α-氟氫可的松。五、腎上腺危象原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者不治療或中斷治療，在遇有感染、勞累、創(chuàng)傷、手術或明顯情緒波動等應激情況下就可以發(fā)生。表現(xiàn)為極度虛弱無力、惡心、嘔吐、有時腹痛、腹瀉、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高熱。治療重要是靜脈輸注糖皮質(zhì)激素。嗜鉻細胞瘤這個病間斷釋放大量兒茶酚胺(涉及腎上腺素和去甲腎上腺素)。一、臨床表現(xiàn)１.它的典型臨床表現(xiàn)就是陣發(fā)性高血壓(一會高一會正常)。陣發(fā)性高血壓+兒茶酚胺＝嗜鉻細胞瘤２.嗜鉻細胞瘤也會出現(xiàn)低血壓，是由于兒茶酚胺用光啦。就到了傳說中的危象。3.3個危象:腺垂體功能減退→甲狀腺腎上腺功能危象；粘液性水腫昏迷→甲減危象;高血壓低血壓交替出現(xiàn)→嗜鉻細胞瘤危象。4.基礎代謝率增高,血糖升高，游離脂肪酸濃度升高，低鉀、高鈣，便秘、腸擴張,腸出血、穿孔、壞死,WBＣ、RBC↑。二、診斷：腎上腺素和去甲腎上腺素和最終產(chǎn)物香草酸作為檢查項目;２4小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)及最終代謝產(chǎn)物升高。題目中出現(xiàn)香草扁桃酸(VＭＡ)升高考慮嗜鉻細胞瘤。三、治療1.嗜鉻細胞瘤９0％為良性，手術可根治,需要先降壓，后手術。2.術前應用α受體阻滯劑降壓，如酚芐明、苯妥拉明、哌唑嗪、壓寧定。通常需要４周的α阻滯劑準備,病情穩(wěn)定后才可接受手術。副作用：直立性低血壓。3.術前不必常規(guī)用β受體阻滯劑,只有在出現(xiàn)心動過速、心律失常時才用。但不能在未使用α受體阻滯劑情況下單獨使用。4.高血壓危象及術中急驟血液升高的治療:酚妥拉明靜脈推注。第5節(jié):糖尿病與低血糖癥糖尿病一、定義:A細胞泌胰高糖素,B細胞泌胰島素。二、臨床表現(xiàn):三多一少：多尿、多飲、多食和體重減輕。三、糖尿病診斷和分型1.糖尿病診斷:測血糖。（1）空腹血漿葡萄糖(ＦPG)８小時以上沒有吃飯為空腹。3．9~6．0mmol/Ｌ為正常；6.1～6.9mmoｌ／L為空腹血糖受損(IFG);≥7.0mmol／L為糖尿病，不絕對，須加測一個OGTＴ2小時血漿葡萄糖(２hPG）。(2)診斷糖尿病的重要手段(最可靠的方法)是OＧTＴ(口服葡萄糖耐量實驗)；2小時血漿葡萄糖（2hＰＧ)：OGＴT的葡萄糖負荷量成人為7５g;兒童是１.75ｇ；２hPG<7．８ｍmoｌ/L(14０mg/dl)為正常;7.8～１1．0mmｏｌ/L為糖耐量受損(IGT,病前狀態(tài)）；≥１1.1mmol/L為糖尿病，需另一天再次證實。診斷糖尿病→首選OGTＴ；診斷糖尿病是1型或2型→首選胰島素釋放實驗。病人什么也沒做→首選空腹或餐后2h血糖。已經(jīng)告訴了空腹血糖正常,但有糖尿病癥狀→首選ＯGＴT;診斷兩個方法(確診)：a、OＧＴT２小時＞1１.1;b、三多一少+隨機血糖或餐后>11。2．糖尿病分型：（1)1型糖尿病:胰島素依賴型，是由于胰島β細胞破壞導致胰島素絕對缺少，涉及自身免疫性、特發(fā)性兩個亞型。多見于青少年，多有消瘦,容易發(fā)生酮癥酸中毒。治療只有終身服用胰島素。發(fā)病因素是胰島素的絕對分泌局限性。1型遺傳占主導。(２)2型糖尿病:非胰島素依賴型,多由于胰島素抵抗,胰島β細胞功能缺陷。好發(fā)于40歲以上成年人，多肥胖,三多一少癥狀不典型或無癥狀。胰島素抵抗為主伴胰島素分泌局限性，或胰島素分泌局限性為主伴或不伴胰島素抵抗。也可以發(fā)生酮癥酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰島素相對局限性,對胰島素不敏感，用胰島素不能使其血糖減少，產(chǎn)生胰島素抵抗；只能通過控制血糖這方面治療。(３)青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODＹ)：一組高度異質(zhì)性單基因遺傳病，有家族病史且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律，多＜２５歲，無酮癥傾向，至少５年內(nèi)不需要應用胰島素。（4)妊娠糖尿病(GＤM):妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何限度的糖耐量異常均可認為是GDM，分娩后血糖可恢復正常。3.糖基化血紅蛋白(GHBＡ１)測定：反映取血前8-１2周的血糖情況。糖基化血紅蛋白＞7%就用胰島素。評價血糖控制好壞的金標準。2型糖尿病HBA1ｃ＜6．5%提醒控制效果好。糖化血漿白蛋白(果糖胺FA)測定反映取血前2-３周的血糖情況。四、糖尿病急性并發(fā)癥1．糖尿病酮癥酸中毒:乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。(1）誘因:1型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向,２型糖尿病在一定誘因作用下也會發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。（2）臨床表現(xiàn):有呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味，最后就昏迷了。一一相應(題眼）:呼吸中有爛蘋果味→酮癥酸中毒大蒜味→有機磷中毒昏迷＋尿糖、尿酮體強陽性→糖尿病酮癥酸中毒昏迷+尿糖強陽性＋尿酮體陰性或弱陽性→高滲性非酮癥性糖尿病昏迷實驗室檢查尿糖、尿酮體均強陽性=酮癥酸中毒(3)治療1）輸液：首選生理鹽水,先快后慢,先鹽后糖。２）小劑量胰島素治療方案：速效[0.1Ｕ/(kg·h)]+初次負荷量10～20U。當血糖<１3．9mmoｌ/L時,改輸5%葡萄糖液＋胰島素(2~4:１)。3)糾正酸中毒:輕癥者經(jīng)上述解決后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補堿。重癥者如血pH＜7．1,血碳酸根＜5mmol，可少量補充等滲碳酸氫鈉（過快容易導致腦細胞中毒、腦水腫、反跳性堿中毒),但是在酸中毒被糾正后，會出現(xiàn)低鉀血癥,這個時候要注意補鉀。2．高滲性非酮癥性糖尿病昏迷(又稱糖尿病高滲狀態(tài)):多見于50－７0歲中老年人。(1)臨床表現(xiàn)：尿酮體呈弱陽性+高鈉反映→高滲性非酮癥性糖尿病昏迷。血鈉升高,可達155mmｏl／L以上，稱為高滲。血糖≥３3.3mmｏl／L＋血漿滲透壓顯著增高>３20mＯsmｌ/Ｌ。尿酮體弱陽性+血鈉升高=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷。進一步檢查:電解質(zhì)。（２)治療:失水比酮癥酸中毒更嚴重，所以治療關鍵是補液。首選等滲溶液。休克患者另給予血漿或全血。當血糖下降至16.7mｍol／L時開始補充5%葡萄糖液+胰島素(2～4：1)。一般不補堿。五、糖尿病慢性并發(fā)癥1．大血管病變:心腦血管疾病是２型糖尿病最重要死亡因素。2.微血管病變：糖尿病特異性并發(fā)癥,微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚為典型病變。①糖尿病腎病:彌漫性腎小球硬化型病變最常見。初期微量白蛋白尿,晚期為連續(xù)性白蛋白尿。根據(jù)ＧＦR和ＵAER（尿白蛋白排泄率)可分為糖尿病初期、臨床前期、初期腎病、臨床腎病和尿毒癥期。重要診斷指標是微量蛋白尿，若伴有糖尿病特異性視網(wǎng)膜病變即可診斷。初期腎病應用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑(ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARＢ)有助于腎臟保護，減輕蛋白尿。是1型的重要死因。②糖尿病性視網(wǎng)膜病變Ⅰ期:微血管瘤(20個以下)、小出血點;Ⅱ期:微血管瘤增多,出血硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期(Ⅰ～Ⅲ期)為初期非增殖性視網(wǎng)膜病變。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體積血；Ⅴ期；機化物增生；Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,失明。以上3期（Ⅳ～Ⅵ期)為晚期增殖性視網(wǎng)膜病變(PDR)。記憶歌訣:1瘤2出血，3絮4積血，５增6失明3.糖尿病性神經(jīng)病變:周邊神經(jīng)病變最常見,初期為肢端感覺異常；心衰心梗糖腎，肥胖比較緊張；手套感襪子感。自主神經(jīng)病變多影響胃腸、心血管、泌尿生殖系統(tǒng)，表現(xiàn)為孔小無汗、直立性低血壓、連續(xù)性心動過速及尿失禁、尿潴留、陽痿等。4．糖尿病足：糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢供血局限性及細菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽等病變。六、綜合防治原則涉及控制飲食(基礎),減輕和避免肥胖，適當運動，戒煙,合理應用降糖藥等。七、口服降血糖藥物治療1．雙胍類藥物:減少肝臟葡萄糖的輸出,增長對葡萄糖的運用,改善糖代謝，克制分解。肥胖的2型糖尿病的第一線藥物。不良反映是消化道反映，易誘發(fā)乳酸性酸中毒。２.磺脲類藥物（格列類):促進胰島素分泌。其降血糖作用有賴于尚存在３０%有功能的胰島β細胞組織。非肥胖的２型糖尿病的第一線藥物。不良反映是低血糖。其中:①格列喹酮→代謝產(chǎn)物重要由膽汁排泄,故合用于糖尿病合并腎功能損害者;②格列美脲→降糖作用最強;③格列齊特、格列吡嗪→減少血小板粘附性，可減輕、延緩并發(fā)癥的發(fā)生。３.α-葡萄糖苷酶克制劑(波糖類)：延緩碳水化合物的吸取,用于肥胖的減少餐后高血糖，在開始進餐時服藥。不良反映為胃腸反映如腹脹腹瀉。４.噻唑烷二酮類藥物(格列酮類)：羅格列酮、吡格列酮,胰島素的增敏劑,重要作用于過氧化物酶增殖體活化因子受體γ(PPARγ），使組織對胰島素的敏感性增長，有效地改善胰島素抵抗。合用于以胰島素抵抗為主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能Ⅲ~Ⅳ級(NYＨＡ分級）患者。5．格列奈類：瑞格列奈、那格列奈。胰島素促分泌劑，可改善初期胰島素分泌,降血糖作用快而短，較合用于非肥胖的2型糖尿病以餐后高血糖為主的老年患者。八、胰島素治療1.適應證:(１）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必須用胰島素。(２)2型糖尿病藥物控制不住或發(fā)生酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性昏迷等急性并發(fā)癥。(3)合并重癥感染。(4）糖尿病需要手術的，不管術前術后都要用。有時清晨空腹血糖仍然較高，其也許因素有:①夜間胰島素作用局限性;②Somoｇyi效應,在夜間曾有低血糖,但癥狀輕微或短暫而未被發(fā)現(xiàn)，導致體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌增多,繼而發(fā)生低血糖后的反映性高血糖;既有高血糖又有低血糖即為Sｏｍogyｉ。③黎明現(xiàn)象,夜間血糖控制良好,也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖,其機制也許為清晨皮質(zhì)醇、生長激素等胰島素拮抗激素分泌增多所致。如何鑒別這兩個？就用夜間多次測血糖就可以了。解決:調(diào)整胰島素劑量。2.胰島素制劑①短效胰島素：普通胰島素(RI)、半慢胰島素鋅混懸液。RI是唯一可靜脈注射的胰島素，用于搶救DＫＡ、控制一餐后高血糖。②中效胰島素：低精蛋白鋅胰島素、慢胰島素鋅混懸液。重要用于控制兩餐后高血糖,以第二餐為主。③長效胰島素:精蛋白鋅胰島素注射液、特慢胰島素鋅混懸液。無明顯作用高峰,重要提供基礎水平胰島素。低血糖癥成年人血糖低于2.８ｍｍｏl/Ｌ時,可認為是血糖過低。一、病因：最常見病因有胰島素瘤,為胰島β細胞腫瘤。二氮嗪或手術切除。1.空腹低血糖癥：也叫吸取后低血糖癥。反復發(fā)生提醒器質(zhì)性病變。重要病因是不適當?shù)母咭葝u素血癥。2.餐后低血糖癥:也叫反映性低血糖癥。反復發(fā)生提醒功能性病變。重要病因是胰島素反映性釋放過多。二、臨床表現(xiàn)：自主(交感）神通過度興奮、腦功能障礙表現(xiàn)。三、診斷：根據(jù)Whippｌe三聯(lián)征:清晨空腹發(fā)作、發(fā)作時血糖<2.8mｍol／L、給予葡萄糖后迅速好轉(zhuǎn)。血清胰島素>25uU/mL確診。三、治療:輕者口服糖水、含糖飲料。重者和疑似低血糖昏迷者應及時測定血糖,給予靜注50％葡萄糖液。必要時可加用氫化可的松和(或)糖皮質(zhì)激素。痛風一、病因:嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病。二、臨床表現(xiàn)：好發(fā)于４0歲以上男性、更年期后女性，常有家族史。表現(xiàn)為高尿酸血癥、急性關節(jié)炎、痛風石、慢性關節(jié)炎、關節(jié)畸形、慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸性尿路結石等。高尿酸血癥患者只有出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)是才稱為痛風。１.無癥狀期：僅有高尿酸血癥，可終身無癥狀。2.急性關節(jié)炎期:多半夜或清晨發(fā)病，劇痛，受累關節(jié)紅、腫、熱、痛和功能障礙，單側(cè)踇趾及第1跖趾關節(jié)最常見；秋水仙堿治療后關節(jié)癥狀可迅速緩解;初次發(fā)作呈自限性，數(shù)日內(nèi)自行緩解，受累關節(jié)局部皮膚出現(xiàn)脫屑和瘙癢(本病特有表現(xiàn)）;關節(jié)腔滑囊液偏振光顯微鏡檢查可見雙折光的針形尿酸鹽結晶是本病確診依據(jù)。3.痛風石及慢性關節(jié)炎期：痛風石是痛風的特性性臨床表現(xiàn)，常為多關節(jié)受累,且多見于關節(jié)遠端。4.腎臟病變:重要表現(xiàn)為痛風性腎病和尿酸性腎病。三、診斷和鑒別診斷1.關節(jié)液穿刺或痛風石活檢證實為尿酸鹽結晶可確診。2．假性痛風：關節(jié)軟骨鈣化所致，多見于老年人,膝關節(jié)最常受累，血尿酸正常,關節(jié)滑囊液檢查見焦磷酸鈣結晶或磷灰石，Ｘ線見軟骨呈線狀鈣化或關節(jié)旁鈣化。四、治療1.控制飲食,限制飲酒和高嘌呤飲食。２.排尿酸藥物：克制尿酸重吸取，從而增長尿酸排泄,減少血尿酸水平，合用于腎功能良好者。常用藥物苯溴馬隆、丙磺舒等。3.克制尿酸生成藥:別嘌呤醇通過克制黃嘌呤氧化酶，使尿酸生成減少,合用于尿酸生成過多或不適合使用排尿酸藥物者。4.急性痛風性關節(jié)炎期：秋水仙堿、非甾體抗炎藥、糖皮質(zhì)激素。水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)體液分為:1.細胞內(nèi)液:男性占體重40%；女性占體重35%。2.細胞外液:占體重20%，其中血漿占5％。電解質(zhì)：細胞里面的是K+；細胞外面的是Na＋。細胞內(nèi)外液的滲透壓均為290~3１０mｍol/L。ＨC03-/Ｈ２C０３是人體內(nèi)最重要的緩沖系統(tǒng)，它使體內(nèi)PH值保持在７.３5－7.45左右。正常人每日需要水2023－25０0ｍL。氣管切開的病人每日呼吸失水約800ｍL；腎臟在水調(diào)節(jié)中起重要作用,是維持機體體液平衡的重要器官,為了不使腎臟處在超負荷狀態(tài)，每日尿量至少100０－15００mｌ。水和鈉的代謝紊亂一、等滲性缺水：不出現(xiàn)口渴，牢記。又稱急性或混合性缺水。由于短期失水，此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍,細胞外液的滲透壓也可保持正常。1.病因：①消化液的急性喪失,如腸外瘺、大量嘔吐等；②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi),如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等；③反復大量放胸、腹水等。2.臨床表現(xiàn)①重要就是外周循環(huán)血量局限性,表現(xiàn)為：有惡心、厭食、乏力、少尿等,但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛。②短期內(nèi)體液喪失量達成體重的5％，即喪失細胞外液的2５％,患者則會出現(xiàn)脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量局限性之癥狀。③當體液繼續(xù)喪失達體重的6％~7％時,則可有嚴重的休克表現(xiàn)。3.診斷：依據(jù)病史中有消化液或其他體液的大量喪失及表現(xiàn)。血清Na+、Cl-正常(血清Ｎa+正常值是135-145mmoｌ/L)。4．治療１7mmol/LNa+相稱于1g鈉鹽。①靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，首選平衡鹽溶液,單用等滲鹽水大量輸入后有導致血Cl-過高,引起高氯性酸中毒的危險。②在糾正缺水后，排鉀量會有所增長，血清Ｋ+濃度也因細胞外液量的增長而被稀釋減少，故應注意防止低鉀血癥的發(fā)生,所以要補鉀。二、低滲性缺水：區(qū)別于等滲缺水看Na又稱慢性或繼發(fā)性缺水,也不會出現(xiàn)口渴。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍(＜１３５ｍｍol/Ｌ),細胞外液呈低滲狀態(tài)。１．病因：胃腸道消化液連續(xù)性丟失，如反復嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻。２.臨床表現(xiàn)輕度缺鈉者血鈉濃度在13０~135mｍｏl/L;中度缺鈉者血鈉濃度在１20～13０mｍoｌ/L;重度缺鈉者血鈉濃度在1２0mｍｏｌ/L以下。３.診斷:只要血鈉＜135mｍol/L就是低鈉血癥,尿比重也是減少的。4．治療：用高滲鹽水5％氯化鈉溶液。三、高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失,但因缺水更多,故血清鈉高于正常