低血糖癥診斷及處理原則

低血糖癥老年內(nèi)科（二）趙思旖低血糖癥概述:指血糖濃度于正常低限所引起的相應(yīng)癥狀與體征這一生理或病理狀況。診斷標(biāo)準(zhǔn)：血漿葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)糖的代謝與平衡進(jìn)食狀態(tài)（餐后狀態(tài)）：指開始進(jìn)餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段時(shí)間，一般為5-6小時(shí)，與進(jìn)餐的質(zhì)、量及腸道功能有關(guān)。葡萄糖的吸收率是空腹?fàn)顟B(tài)下葡萄糖內(nèi)源性葡萄糖生成率的2倍以上?？崭?fàn)顟B(tài)（吸收后狀態(tài)）：指無食物消化吸收的一段時(shí)間，即進(jìn)餐后5-6小時(shí)至下次進(jìn)餐前的一段時(shí)間；臨床上通常特指禁食10-14小時(shí)后的早餐前血糖。內(nèi)生性葡萄糖生成和利用（腦組織占60%）相等。

糖代謝的調(diào)節(jié)禁食時(shí)：

肝糖原分解→肝、腎糖異生→脂肪分解、酮體生成脂肪肌肉組織停止利用葡萄糖以保證腦的能量來源負(fù)荷后：

食物中的碳水化合物經(jīng)酶降解轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，在小腸上段吸收進(jìn)入門靜脈，血葡萄糖濃度升高肝臟、肌肉、脂肪組織利用血糖增加糖原分解及糖異生受抑制。

運(yùn)動(dòng)對糖代謝的影響運(yùn)動(dòng)（5-10分鐘）：肌肉利用葡萄糖增加（為空腹的數(shù)倍，胰島素介導(dǎo)）內(nèi)源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；兒茶酚胺）運(yùn)動(dòng)（10分鐘以上）：肌糖原利用減少；機(jī)體主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)（數(shù)小時(shí)）：

肝糖原輸出≤肌糖原消耗，血糖降低長期規(guī)律運(yùn)動(dòng)：胰島素敏感性增強(qiáng)（肌肉血流增加）

正常血糖調(diào)節(jié)正常血糖波動(dòng)范圍：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生。胰高糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素

降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖轉(zhuǎn)換胰島素糖代謝的重要器官：肝臟、肌肉、脂肪、腎、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)引起低血糖的原因攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉(zhuǎn)換為葡萄糖不足消耗過多：劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤糖原分解與糖異生不足：

肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過多：胰島細(xì)胞瘤、降糖藥物過量

低血糖對腦的主要影響腦的供能：血糖、酮體。腦沒有糖原儲備，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時(shí)間，因此依賴于血糖。即使是低血糖時(shí)，中樞神經(jīng)每小時(shí)仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時(shí)間和機(jī)體的反應(yīng)性。腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓。低血糖的分級輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時(shí)可發(fā)生手抖、頭昏，需補(bǔ)充含糖食物方可糾正。重度：是在中度低血糖癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識（認(rèn)人、認(rèn)方向）障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡。無癥狀低血糖糖尿病神經(jīng)病變長期服用腎上腺素受體阻滯劑（心得安）無癥狀低血糖糖尿病神經(jīng)病變長期服用腎上腺素受體阻滯劑（心得安）相對低血糖血糖不低但有低血糖癥狀與下列因素有關(guān)：血糖控制不佳顯著或突然的血糖改變反跳性高血糖夜間發(fā)生低血糖后清晨高血糖長時(shí)間低血糖可能在空腹時(shí)出現(xiàn)饑餓性酮癥老年人的低血糖跌倒損傷的危險(xiǎn)可能不被發(fā)覺或者誤診為癡呆營養(yǎng)不良可增加低血糖的危險(xiǎn)老年人避免口服長效磺脲類降糖藥

無癥狀低血糖

也有少數(shù)胰島細(xì)胞瘤的患者長期耐受低血糖也可能沒有癥狀。此外，個(gè)體對低血糖敏度的差異及低血糖持續(xù)時(shí)間的長短不同也可有癥狀的差異。BG達(dá)14-15.0mmol/L就出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)；而BG降至3.9mmol/L以下卻無任何表現(xiàn)；往往是中樞神經(jīng)系統(tǒng)未能識別血糖下降的信號，加之自主神經(jīng)病變，使機(jī)體在低血糖時(shí)不能出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。

糖尿病患者低血糖的處理（1）

糾正低血糖：消除癥狀；減輕低血糖后高血糖。補(bǔ)充吸收快的含糖食品如含糖飲料、糖果、餅干、點(diǎn)心饅頭等，量不宜多，飲料50-100ml，糖果2-3個(gè)，餅干2-3塊，點(diǎn)心1個(gè)，饅頭半兩-1兩。低血糖時(shí)不宜喝牛奶，無糖巧克力、瘦肉等以蛋白質(zhì)、脂肪為主的食品。有意識障礙者或口服食品受限者：靜脈輸入葡萄糖液體。合用拜糖平者：葡萄糖。糖尿病患著低血糖的處理（2）查明低血糖發(fā)生的原因。進(jìn)食量減少或運(yùn)動(dòng)增加：以后在類似情況時(shí)，及時(shí)補(bǔ)充含糖食物。胰島素用量過大：減少胰島素用量。注意：低血糖后常有高血糖發(fā)生，故不應(yīng)盲目減少胰島素用量，可以根據(jù)血糖水平進(jìn)行調(diào)整低血糖的預(yù)防按時(shí)進(jìn)食，生活規(guī)律；不可隨便增加藥量；每次用胰島素均應(yīng)仔細(xì)核對劑量；運(yùn)動(dòng)量恒定；常測血糖；隨身攜帶糖果以備急用。隨身佩戴溫馨提示卡（姓名、年齡、患糖尿病、如果昏倒請給我喂糖）

低血糖的分類--空腹低血糖胰島B細(xì)胞瘤(良性、惡性和增生)拮抗胰島素的激素分泌減少(垂體前葉功能減退、Addison’s病、兒茶酚胺或胰高糖素分泌減少)肝糖輸出減少(各種重度肝損壞)胰外惡性腫瘤胰島素或胰島素受體自身抗體的免疫性疾病降糖藥物:胰島素或磺酰脲類藥物或者餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑(諾和龍)7.嚴(yán)重營養(yǎng)不良8.其他藥物:心得安、水楊酸類等低血糖的分類--餐后低血糖

（反應(yīng)性低血糖）功能性低血糖滋養(yǎng)性低血糖（胃切除術(shù)、胃空腸吻合術(shù)后）早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖酒精性低血糖遺傳性果糖不耐受癥特發(fā)性低血糖癥

機(jī)體對低血糖的反應(yīng)低血糖中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1.直接作用：升高血糖

2.刺激升糖激素分泌，增強(qiáng)儲存能量動(dòng)員關(guān)鍵環(huán)節(jié)：低血糖交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，抑制胰島素分泌、刺激胰高糖素分泌促進(jìn)貯存物質(zhì)動(dòng)員(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解),抑制肌肉利用葡萄糖，促進(jìn)糖異生和酮體生成保證腦能源的供給.

低血糖的臨床表現(xiàn)（1）低血糖交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表現(xiàn)為B腎上腺能受體興奮癥狀：心動(dòng)過速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、血壓增高等。激素釋放的血糖閾值：

70-65mg/dl:腎上腺素、胰升糖素55-60mg/dl：皮質(zhì)醇

50mg/dl：去甲腎上腺素

低血糖的臨床表現(xiàn)（2）低血糖腦組織缺糖：充血、多發(fā)出血性瘀斑；腦水腫、點(diǎn)狀壞死；神經(jīng)細(xì)胞壞死、腦軟化。臨床表現(xiàn)為：大腦皮質(zhì)受抑制：意識朦朧、定向力與識別力障礙、嗜睡、多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等皮質(zhì)下中樞受累（基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)）：騷動(dòng)不安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動(dòng)作或幼稚動(dòng)作(鬼臉)、瞳孔散大、強(qiáng)直性驚厥、錐體束陽性。中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等延腦受累：昏迷、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小等。糖尿病與低血糖早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖胰島素引起的低血糖口服降糖藥物引起的低血糖無癥狀性低血糖獲得性低血糖綜合癥伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖

早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖機(jī)理：胰島B細(xì)胞早期分泌反應(yīng)缺陷，引起進(jìn)餐后血糖增高，高血糖又刺激B細(xì)胞，引起胰島素分泌增加，在進(jìn)食后4