多器官功能障礙綜合癥課件

多器官功能障礙綜合癥多器官功能障礙綜合癥多器官功能障礙綜合癥(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是導致生病患者死亡的重要原因之一MODS是各種感染或非感染因素損害機體發(fā)病24小時后，同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)功能障礙以致衰竭的臨床綜合癥。強調(diào)原發(fā)病是急性的，且較嚴重，致病因素不是導致器官損傷的直接原因而是經(jīng)過體內(nèi)某個過程介導，逐漸發(fā)展而來。器官功能障礙是多發(fā)的、進行性的?？赡娴腗ODS機制：微循環(huán)障礙能量代謝障礙再灌注損傷免疫防御功能不全內(nèi)源性毒性物質(zhì)造成組織結(jié)構(gòu)和功能損害細胞水平損傷是最根本的病理變化(一)炎癥反應與MODS感染與非感染因素可以啟動全身炎癥反應的環(huán)境和許多刺激物：氧自由基、細菌和內(nèi)毒素、壞死組織、凝血因子激活、補體活化等。在上述和環(huán)境刺激物作用下，中性粒細胞、淋巴細胞、單核巨噬細胞等炎性細胞激活，釋放出一系列化學或具有生物學活性的炎性物質(zhì)直接的生物學毒性，如溶酶體酶、彈性蛋白酶、髓過氧化物酶膠原酶等，可以直接攻擊和破壞靶物質(zhì)。無生物學毒性，但可作為調(diào)節(jié)因子對器官和系統(tǒng)的功能產(chǎn)生深刻的影響，常稱為細胞因子。如腫瘤壞死因子、白介素、血小板活化因子、集落刺激因子等。炎癥反應失控兩次打擊或雙向預激學說：創(chuàng)傷、休克、感染作為第一次打擊，使免疫細胞激活處于一種激發(fā)狀態(tài)；如病情穩(wěn)定，炎癥消退。如病情繼續(xù)發(fā)展或新的致機體損傷因素，即構(gòu)成第二次打擊。具有瀑布樣反應。腸道細菌、毒素移位：胃腸道是體內(nèi)最大的細菌庫，同時胃腸道血運特點使其在遭受打擊時成為最脆弱的器官，在創(chuàng)傷和休克等因素作用下很短時間就可造成腸上皮細胞損傷，破壞了腸道的屏障功能，細菌、毒素內(nèi)侵，形成腸源性菌血癥和內(nèi)毒素血癥。為炎癥反應提供了源源不斷的豐富的刺激物，導致了炎癥反應的持續(xù)發(fā)展。腸道在MODS發(fā)病中，不僅是靶器官，也可能是MODS的始動器官。二、臨床表現(xiàn)（一）SIRS臨床表現(xiàn)菌血癥或全身感染：SIRS早期，體溫過高或過低，心率增快，呼吸加快，白細胞計數(shù)異常。敗血癥綜合癥：上述加上以下任意一項.①精神狀態(tài)異常.②低氧血癥.③高乳酸血癥.④少尿。早期敗血癥休克：敗血癥+血壓下降、微循環(huán)充盈差、對藥物或輸液治療效果好。難治性敗血癥休克：敗血癥休克+血壓下降、微循環(huán)充盈差、持續(xù)﹥1小時，需用正性血管活性藥。多器官功能障礙綜合癥：發(fā)生DIC、ARDS及肝、腎、腦功能障礙及其間的任何組合死亡（二）臨床表現(xiàn)三階段第一階段：一般尚好，循環(huán)對輸液要求高，輕度呼堿，血糖高，煩躁或意識錯亂，肝腎血液無殊。第二階段：感覺不適，高動力循環(huán)，呼吸快，呼堿，低氧，輕度氮質(zhì)血癥，重度分解代謝，實驗室黃疸，白細胞、血小板改變。第三階段：明顯不穩(wěn)定，休克、水腫、嚴重低氧、氮質(zhì)血癥、凝血功能障礙、多種CNS意識表現(xiàn)。終未期：休克、心力衰竭、呼酸、代酸、少尿、昏迷。心：心動過速；體溫升高1℃，心率升高15～20次/分；心肌酶正常心動過速；心肌酶（CPK、GPT、LDH）異常室性心動過速；室顫；Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯；心跳驟停。肺：每一條具備三項就可123腎：無血容量不足；尿量=40ml/h；尿鈉，血肌酐正常。無血容量不足；尿量20-40/h；利尿劑尿量可增多；尿鈉20-30mmol/L；血肌酐=177μmol/L.無血容量不足；無尿或少尿＜20ml/h，持續(xù)6小時；利尿劑尿量不增多；尿鈉＞40；血肌酐＞177；非少尿型腎衰：尿量＞600/24h，血肌酐＞177，尿比重≤1.012胃腸道腹部脹氣；腸鳴音減弱；高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失。麻痹性腸梗阻；應激性潰瘍（二項具備一項即可）凝血功能

血小板纖維蛋白原PTTT優(yōu)球蛋白溶解全身性出血＜100×109正常正常正常＜100×109≥2-4≤3≤3＞2h不明顯＜50×109＜2＞3＞3＜2h明顯腦興奮或嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令。疼痛刺激能睜眼，不能交談，語無倫次；疼痛刺激有屈伸反應對語言刺激無反應，對疼痛刺激無反應四、監(jiān)測一）氧代謝和組織氧合的監(jiān)測二）動脈乳酸監(jiān)測三）混合靜脈血氧飽和度監(jiān)測四）胃腸粘膜內(nèi)PH（PHi）監(jiān)測一）氧代謝和組織氧合的監(jiān)測氧輸送（氧供，DO2）等于心臟指數(shù)和動脈血氧含量的乘積（=CI×CaO2×10），約1000ml氧消耗（VO2）=心臟指數(shù)和動靜脈血氧含量差的乘積，約200-250ml氧攝取率（O2ER）=VO2/

DO2，約20-25%二）動脈乳酸監(jiān)測缺氧情況下，糖酵解加強，產(chǎn)生大量丙酮酸，不能進入三羧酸循環(huán)，而被還原乳酸血液中乳酸含量增加是機體缺氧的重要標志。兒茶酚胺增加，堿血癥，肝功能不全可使乳酸增加，稱為B型高乳酸血癥，應區(qū)別。劇烈運動，乳酸半衰期60分鐘，而休克導致的可達18小時。四）胃腸粘膜內(nèi)PH（PHi）監(jiān)測是90年代用于臨床的一項新的組織氧合監(jiān)測技術(shù)。前幾項均為整體監(jiān)測技術(shù)，不能敏感反應局部的氧合情況。胃腸道缺血缺氧，可使粘膜屏障受損，進而細菌，內(nèi)毒素移位，成為MODS誘因。胃腸道對缺血很敏感，當循環(huán)不穩(wěn)，胃腸道灌注障礙最先發(fā)生，恢復也最晚。臨床上能證實該狀態(tài)并指導復蘇的唯一方法是Phi監(jiān)測。五、治療目前MODS以支持治療為主一）早期復蘇，提高復蘇質(zhì)量。二）嚴重感染的集束化治療。三）控制感染。四）增加氧輸送。五）控制血糖六）改善胃腸缺血和功能障礙七）連續(xù)血液凈化治療（CBP）八）中醫(yī)中藥治療九）免疫調(diào)理三）控制感染減少侵入性診療操作加強病房管理改善患者的免疫功能合理使用抗生素外科處理選擇性消化道去污染：用藥原則，對大部分潛在致病菌敏感，對原籍菌-專性厭氧菌不敏感。四）增加氧輸送糾正心功能低下、低血容量、貧血、肺功能不全改善組織氧利用，消除水腫，提供ATP-MgCl2等呼吸循環(huán)支持，并盡可能擺脫氧依賴。動脈血乳酸接近正常。五）控制血糖胰島素加強治療，能顯著提高膿毒血癥M