急性腦梗死的CT診斷

急性腦梗死的CT診斷第一頁，共四十六頁，2022年，8月28日主要內(nèi)容概述腦梗死病因腦梗死臨床癥狀腦梗死病理腦梗死CT的早期征象腦組織密度減低豆狀核模糊島帶征腦梗死的CT診斷腦梗死分期腦梗死CT檢查目的缺血半暗帶腦動脈高密度征灰白質(zhì)界限消失腦溝、腦回變窄第二頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦梗死病因腦的大、中等管徑動脈粥樣硬化、繼發(fā)血栓形成或脫落，導致管腔狹窄、閉塞，引起病變血管供應區(qū)腦組織壞死。第三頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦梗死臨床腦梗死臨床癥狀多見50-60歲，患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥患者，常于休息或睡眠時發(fā)病。臨床表現(xiàn)依梗死區(qū)部位不同而異，常見偏癱、偏身感覺障礙、偏盲失語，小腦腦干梗死常有共濟失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。第四頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦梗死病理缺血3h：線粒體腫脹，星形細胞軸突水腫；缺血6-12h：細胞結(jié)構(gòu)破壞缺血1-2d：伴局部水腫缺血3d：點狀出血缺血1w：中心壞死缺血3w：中央液化第五頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦梗死影像學分期超急性期：<6h急性期：6-72h亞急性期：4-10d慢性期：>11d第六頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦梗死CT檢查目的急性腦梗死影像檢查的目的除外出血；鑒別不可逆的壞死與可逆的損害（壞死組織與存在風險的組織）；鑒別顱內(nèi)外大血管的阻塞或狹窄。最終的目的是：決定患者是否采取溶栓治療。第七頁，共四十六頁，2022年，8月28日缺血半暗帶急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一個缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶（PWI-DWI）。如果血流馬上恢復，功能可恢復正常；若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。

第八頁，共四十六頁，2022年，8月28日缺血半暗帶紅色缺血半影區(qū)代表可逆性損傷黑色區(qū)域代表壞死組織第九頁，共四十六頁，2022年，8月28日缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復流治療急性腦梗死帶來希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。目前認為迅速溶解血栓，恢復血流是最基本、最有希望的治療方法。大量的研究證明：血管閉塞3-6個小時內(nèi)恢復血流，半暗帶還可能挽救，超過這段時間后恢復血流，不但難于挽救腦細胞，還可能引起再灌流損傷，繼發(fā)出血、腦水腫。第十頁，共四十六頁，2022年，8月28日CT早期征象腦組織密度減低豆狀核模糊島帶征大腦動脈高密度征灰白質(zhì)界限消失腦回腫脹，腦溝變窄第十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日CT的優(yōu)勢是24小時有效，并且對出血的診斷較為直觀。出血在MR上表現(xiàn)可能是非常令人困惑的。在CT上有60﹪的梗死在3-6小時內(nèi)可以發(fā)現(xiàn)，而事實上24小時內(nèi)所有的梗死都可以發(fā)現(xiàn)。CT診斷中風的綜合敏感性為64﹪，特異性為85﹪。第十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日缺血導致細胞內(nèi)鈉離子泵衰竭形成細胞毒性水腫，進而造成腦組織密度減低。鈉離子泵的衰竭是由于ATP供應不足。腦組織含水量升高1﹪，CT密度降低2.5HU。左側(cè)的病人出現(xiàn)右側(cè)大腦半球密度減低，這是非常典型的梗死，典型的部位（大腦中動脈供血區(qū)），同時累及灰白質(zhì)。大腦中動脈梗死：六小時內(nèi)CT上出現(xiàn)低密度區(qū)代表不可逆性腦損害!腦組織密度減低第十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦組織密度減低＝不可逆損害假如6小時內(nèi)CT發(fā)現(xiàn)低密度影，高度提示是不可逆的腦損傷。當表現(xiàn)為中風癥狀的病人在頭6小時內(nèi)個CT上表現(xiàn)為腦組織密度減低，代表著更廣泛的梗死范圍，更嚴重的癥狀，不樂觀的臨床過程，并且出血的風險更高。因此無論何時看到中風病人出現(xiàn)低密度影，這意味著一個壞消息。CT上無低密度影代表一個好征象。第十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日豆狀核模糊豆狀核或基底節(jié)模糊是梗死的一個重要征象。見于大腦中動脈梗死，是最早的及最常見的征象之一。在大腦中動脈梗死中，基底節(jié)幾乎總是受累。豆狀核或基底節(jié)模糊第十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日豆狀核輪廓模糊，密度與腦白質(zhì)一致或稍低。第十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日島帶征表現(xiàn)為島葉灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。對于大腦中動脈區(qū)梗死，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）。這個區(qū)域?qū)δX缺血是非常敏感的，因為它遠離側(cè)枝循環(huán)。需要與單純性皰疹性腦炎相鑒別。第十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日第十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日

看一看，你發(fā)現(xiàn)了什么？第十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日有作者發(fā)現(xiàn)，腦梗死后30min既可顯示硬膜外壓增高，提示有腦水腫，缺血性腦水腫在不同解剖部位和水腫及缺血壞死的不同程度分別引起不同的表現(xiàn)。豆狀核模糊征在6h內(nèi)出現(xiàn)頻率最高，島帶征及在6-12h出現(xiàn)最多，低密度灶在12-24h出現(xiàn)率最高。第二十頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦動脈高密度征腦動脈高密度征指腦動脈管狀或點狀密度增高，CT值77-89Hu（正常42-53Hu）。腦動脈高密度征是腦梗死最早期征象之一腦動脈高密度征包括：大腦中動脈高密度征大腦中動脈點征大腦后動脈高密度征椎基底動脈點征第二十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦動脈高密度征這是大腦中動脈內(nèi)的血栓或栓子所致。左側(cè)病例顯示一個高密度的大腦中動脈。CTA顯示大腦中動脈遠端閉塞。第二十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日大腦中動脈高密度征11天后復查女，53歲。以左側(cè)體活動不靈3小時來診。CT顯示右側(cè)大腦中動脈高密度征等超急性期腦梗塞征象。第二十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日大腦中動脈點征右側(cè)顳葉、島葉、基底節(jié)片狀低密度，大腦中動脈側(cè)裂池段點狀高密度。第二十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日女性，45歲。右側(cè)肢體麻木伴言語不清4小時。

CT示左側(cè)側(cè)裂池大腦中動脈點狀高密度。第二十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日大腦后動脈高密度征大腦后動脈近段節(jié)段性高密度，CTA示右側(cè)大腦后動脈截斷。第二十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日椎動脈高密度征第二十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日CT平掃中，正常血管表現(xiàn)為軟組織密度，血栓栓子和阻塞的血管密度增高。大腦中動脈高密度征表示M1段內(nèi)的血栓栓子。大腦中動脈點征表示位于外側(cè)裂池的大腦中動脈分支（M2或M3段）內(nèi)的血栓栓子。在軸位圖像上，M1段呈條狀；M2或M3段與掃描層面垂直，呈點狀。第二十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日大腦中動脈點征和大腦中動脈高密度征是MCA在不同水平梗死的CT表現(xiàn)第二十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日突發(fā)右側(cè)肢體無力1h，CT示左側(cè)側(cè)裂池大腦中動脈點狀高密度。1天后MRDWI示左側(cè)島葉、顳葉斑片狀高信號，T2*WI左側(cè)側(cè)裂池大腦中動脈擴大的點狀低信號，MRA示左側(cè)大腦中動脈M2段截斷。第三十頁，共四十六頁，2022年，8月28日雖然大腦中動脈點征在超急性梗死病例中的出現(xiàn)率并不高，但此征在MCA分支梗死的診斷和治療方案的制定、評估預后方面有很大幫助，單獨的大腦中動脈點征比大腦中動脈高密度征有較好的預后。Somford等研究發(fā)現(xiàn)，在MCA供血區(qū)梗死的病例中，出現(xiàn)大腦中動脈高密度征者有較長的住院時間及較差的短期預后，明顯比單獨出現(xiàn)大腦中動脈點征或無大腦中動脈高密度征者差。第三十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日敏感性、特異性根據(jù)多組文獻報道，腦動脈高密度征的敏感性和特異性差別較大，敏感性69.0%-100%，特異性82.8%-100%。我們認為，造成差異的原因有：檢查時間不同，出現(xiàn)率各異；診斷標準的差異；檢查條件也可能是一個原因。第三十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日Leary等發(fā)現(xiàn)年輕患者和血小板計數(shù)高的患者大腦中動脈點征檢出率高，可能的因素是：年輕患者比年長患者動脈壁的鈣化少，而動脈壁鈣化會模糊管腔內(nèi)的血栓；年長患者形成的血凝塊密度較低；血小板計數(shù)高的患者血栓內(nèi)的紅細胞和血小板比較致密，使CT值增高。第三十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦動脈高密度征假陽性血管內(nèi)紅細胞比容升高文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.5%時可出現(xiàn)高密度。血管壁密度增高一般認為是血管壁鈣化引起，在老年人，尤其高血壓、糖尿病患者顯示率高。第三十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦動脈密度增高-紅細胞比容增高第三十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日腦動脈密度增高-紅細胞比容增高第三十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日動脈壁鈣化-動脈硬化第三十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日紅細胞比容升高或鈣化所致大腦中動脈高密度一般是雙側(cè)的，伴或不伴有基底動脈高密度，其臨床上亦無神經(jīng)定位體征。動脈粥樣硬化主要累及頸內(nèi)動脈、MCA主干（M1段）和基底動脈等顱內(nèi)大動脈，較少累及MCAM2段以及遠的較小口徑的動脈。因而，M2段及以遠動脈的高密度影被認為主要是血栓栓子而不是鈣化的動脈粥樣斑塊。第三十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日血栓或栓塞引起大腦中動脈高密度一般單側(cè)，并伴相應臨床癥狀及體征。組織學證實高密度的MCA內(nèi)是由紅細胞、纖維蛋白及細胞碎片構(gòu)成的血凝塊。第三十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日前循環(huán)缺氧致腦水腫，反襯血管高密度第四十頁，共四十六頁，2022年，8月28日假陰性在層厚10mm病例掃描中，可能出現(xiàn)假陰性，即因為容積效應使密度降低，可改用3-5mm層掃描消除假陰性。另外，栓子密度偏低也是假陰性的重要原因。第四十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日診斷標準腦動脈高密度征/點征陽性的診斷標準：一側(cè)動脈密度增高，高于參照動脈。有相應的臨床癥狀或體征。排除動脈壁鈣化。沒有使用造影劑。第四十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日嚴格意義上的腦動脈高密度征陽性，即符合上述診斷4標準的，特異性為100%。第四十三頁