傷口愈合病生理演示文稿

傷口愈合病生理演示文稿第一頁，共三十六頁。（優(yōu)選）傷口愈合病生理第二頁，共三十六頁。外科無菌術(shù)之父

Lister(1827-1912)英國外科醫(yī)生當時切口感染幾乎100%概念：空氣中的氧氣使組織壞死Lister認為是微生物引起石炭酸消毒傷口，器械，手術(shù)室，手術(shù)者的手手術(shù)死亡率50%降至15%第三頁，共三十六頁?，F(xiàn)代外科傷口處理各種形式的敷料炎癥因子生長因子生物工程組織第四頁，共三十六頁。傷口愈合的生理過程

分三期炎癥反應(yīng)期組織增生／肉芽形成期傷口收縮與瘢痕形成期第五頁，共三十六頁。炎癥反應(yīng)期發(fā)生時限：傷后即刻至35天病理特征：血小板活化血液凝固，血塊填塞傷口纖維連接蛋白出現(xiàn)在血凝塊中微血管通透性炎性細胞滲出中性粒細胞最早進入傷口，清除壞死組織／異物，釋放介質(zhì)使成纖維細胞和內(nèi)皮細胞趨化遷移單核細胞轉(zhuǎn)化為巨噬細胞，吞噬，釋放活性物質(zhì)，促進膠元合成，血管生成臨床意義：清除致傷因子（如病原體）和壞死組織調(diào)控因素：血小板源性生長因子（PDGF）促使成纖維細胞趨化、定向游動巨噬細胞分泌的多種因子，促血管生成和膠元合成第六頁，共三十六頁。炎癥反應(yīng)期

炎癥細胞聚集與局部滲出的生理意義吞噬、清除異物與細胞碎片稀釋局部毒素與刺激物質(zhì)抗體特異性中和毒素纖維蛋白形成局部屏障釋放生長因子、調(diào)控炎癥反應(yīng)第七頁，共三十六頁。組織增生和肉芽形成期發(fā)生時限：傷后72小時2周病理特征：成纖維細胞增生，纖維連接蛋白沿膠元分布于肉芽中毛細血管胚芽形成肉芽組織：增生的成纖維細胞和新生毛細血管臨床意義：填補、修復(fù)缺損，抗感染、吸收清除壞死組織調(diào)控因素：成纖維細胞分泌的多種因子：刺激細胞增殖、細胞間基質(zhì)蛋白合成和血管生成第八頁，共三十六頁。肉芽組織增生期

肉芽組織的生理意義填充創(chuàng)面缺損保護創(chuàng)面防止細菌感染減少出血、滲血為新生上皮細胞提供營養(yǎng)成分（上皮化）第九頁，共三十六頁。傷口收縮與瘢痕形成期軟組織創(chuàng)傷修復(fù)的最終結(jié)局傷口收縮發(fā)生于傷后35天，傷口邊緣向中心移動、收縮，以消除創(chuàng)面瘢痕形成時限：無菌手術(shù)傷口23周感染傷口45周瘢痕組織成分：成纖維細胞、膠原纖維第十頁，共三十六頁。傷口收縮與瘢痕形成期增生期：成纖維細胞增生與膠原纖維合成，瘢痕生長，平衡期：膠原合成代謝與分解代謝平衡，瘢痕靜止萎縮期：膠原酶分解膠原，瘢痕軟化、縮小

隨著瘢痕的形成和成熟，成纖維細胞和毛細血管逐漸減少，成纖維細胞變成纖維細胞第十一頁，共三十六頁。傷口愈合的組織學特點真皮表皮表皮表皮真皮真皮炎癥期炎癥晚期增殖期纖維素紅細胞血小板血管破損凝血塊中性粒細胞淋巴細胞痂皮成纖維細胞內(nèi)皮細胞膠元巨噬細胞第十二頁，共三十六頁。正常的傷口愈合特點動態(tài)的，三期有重疊多細胞參與多種細胞因子多種生長因子多種蛋白合成第十三頁，共三十六頁。傷口愈合的類型一期愈合二期愈合三期愈合第十四頁，共三十六頁。傷口愈合類型一期愈合二期愈合三期愈合傷口小，清潔，無肉芽組織的愈合如外科切口的愈合48h表皮跨越傷口；72h毛細血管生長；7d膠元纖維跨越傷口。傷口大，有感染，壞死組織多，不能直接對合，需清潔肉芽組織填充肉芽組織從底部和邊緣將傷口填平，表皮再生4~5周愈合后瘢痕大一期和二期的結(jié)合形式傷口污染重，預(yù)置縫線幾天后收緊縫線，對合傷口少用第十五頁，共三十六頁。傷口愈合的特殊形式——痂下愈合傷口表面由滲出液、血液、壞死脫落物質(zhì)干燥后形成一層黑褐色硬痂其下方進行傷口的二期愈合第十六頁，共三十六頁。痂下愈合過程創(chuàng)緣表皮基底細胞增生，逐漸向創(chuàng)面中央移行肉芽組織增生愈合速度較慢第十七頁，共三十六頁。痂下愈合

硬痂的病理生理保護創(chuàng)面阻礙創(chuàng)面滲出液外流易誘發(fā)感染造成愈合延遲第十八頁，共三十六頁。慢性傷口

定義：傷口不能按照正常愈合的三期進行，而是進入持續(xù)的炎癥狀態(tài)第十九頁，共三十六頁。傷口愈合的病理過程—慢性傷口急性炎癥增殖期瘢痕／塑型期傷口慢性炎癥外部致炎癥因素第二十頁，共三十六頁。慢性傷口的鑒別診斷血管因素：動脈：動脈粥樣硬化靜脈：靜脈淤滯淋巴：淋巴水腫血管炎：壓力因素：壓瘡神經(jīng)病變：糖尿病創(chuàng)傷：燒傷、凍傷、放射損傷腫瘤：鱗癌、基底細胞癌、癌的破潰第二十一頁，共三十六頁。傷口不愈的現(xiàn)狀（美國）300~600萬例85%發(fā)生在>65歲70%為引起繼發(fā)性缺氧的三個病癥

糖尿病、靜脈(曲張)淤滯、壓瘡每年醫(yī)療花費：30億美元第二十二頁，共三十六頁。慢性傷口與急性傷口的比較

急性炎癥是自限性的中性粒細胞出現(xiàn)于72小時內(nèi)膠元合成／降解比例正常成纖維細胞功能正常膠元沉積正常愈合時間

慢性炎癥持續(xù)并加重損害中性粒細胞持續(xù)存在整個傷口愈合過程膠元降解>合成成纖維細胞不成熟，功能膠元分解愈合延遲

第二十三頁，共三十六頁。影響傷口愈合的因素全身因素年齡營養(yǎng)狀態(tài)代謝性疾病免疫抑制結(jié)締組織病吸煙局部因素機械損傷感染水腫缺血／壞死低氧異物第二十四頁，共三十六頁。年

齡老年人各組織本身的再生能力減退，傷口愈合延緩，切口裂開，切口疝老年病人常患心臟病、糖尿病、營養(yǎng)不良、腫瘤第二十五頁，共三十六頁。營養(yǎng)狀態(tài)營養(yǎng)不良對傷口愈合的影響延遲愈合傷口感染率，免疫功能下降動物實驗：僅給50%熱量，肉芽組織的生成和基質(zhì)蛋白合成明顯減少急性饑餓，影響膠元蛋白合成

營養(yǎng)不良的病人：傷口內(nèi)羥脯氨酸(膠元沉積的指標)含量比營養(yǎng)正常者減少50%第二十六頁，共三十六頁。營養(yǎng)支持是外科學

近50年來的重大進展器官移植重癥監(jiān)護心臟／大血管外科輸血外科營養(yǎng)微創(chuàng)外科第二十七頁，共三十六頁。全身代謝性疾病

糖尿病

糖尿病血管病變動脈粥樣硬化發(fā)生率高毛細血管基底膜增厚，通透性增加微循環(huán)受損，形成動靜脈短路，增加毛細血管靜脈端壓力誘發(fā)水腫，使傷口愈合延遲，甚至形成潰瘍

糖尿病代謝改變糖燃料不足以供應(yīng)細胞維持正常有氧代謝時，傷口內(nèi)的纖維母細胞功能障礙，膠原沉積減少，傷口強度減低。白細胞發(fā)生功能障礙

，吞噬功能受抑制

，易造成感染。

第二十八頁，共三十六頁。全身性疾病高血壓

微循環(huán)紊亂，表現(xiàn)為毛細血管網(wǎng)動脈端而靜脈端增寬，皮膚組織微循環(huán)灌流減少動脈粥樣硬化

影響創(chuàng)面的供血和對局部感染的抵抗力黃疸

使成纖維細胞出現(xiàn)和新生血管再生延遲，腹部傷口的抗張力強度降低肝硬化

、尿毒癥

第二十九頁，共三十六頁。結(jié)締組織病有膠元合成障礙的遺傳性疾病Ehlers-DanlosSyndrome一組膠元合成缺陷的疾病皮膚薄，過于牽拉淺靜脈清楚皮膚瘀傷傷口不易愈合關(guān)節(jié)過伸復(fù)發(fā)疝第三十頁，共三十六頁。低血容量和嚴重休克休克時，機體為保證心腦等生命器官，代償性減少皮膚和軟組織的血供。

全身抵抗力低，易發(fā)生全身和局部感染。

第三十一頁，共三十六頁。局部血液供應(yīng)障礙

良好的血供是傷口愈合的最基本條件向創(chuàng)傷區(qū)提供充足的氧和必要的營養(yǎng)物質(zhì)

將局部產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物、代謝廢物、細菌和異物運出損傷區(qū)

第三十二頁，共三十六頁。局部血液供應(yīng)障礙

解剖位置血供豐富部位的傷口最易愈合

面部、頭頸部血供豐富，愈合良好

第三十三頁，共三十六頁。氧和氧分壓增加氧供可促進傷口愈合

膠元合成速度與氧分壓有關(guān)PaO2從80mmHg提高到200mmHg時，膠元合成速度提高50%影響氧分壓的因素心輸出量降低(心衰、低血容量休克）局部血供障礙血管收縮高壓氧治療

第三十四頁，共三十六頁。局部感染

過度的炎癥反應(yīng)

初期適度的炎癥反應(yīng)有利于傷口的愈合及組織修復(fù)。而感染時則出現(xiàn)過度的炎癥反應(yīng)釋放過量的炎癥因子使受創(chuàng)組織血管持續(xù)性收縮，血小板聚集，微小血栓形成，影響傷口局部組織血液供應(yīng)血管通透性增加，大量組織液積聚，局部組織水腫，降低傷口血供及氧供

大量中性粒細胞、巨噬細