水、電解質(zhì)代謝紊亂(本科)

水、電解質(zhì)代謝紊亂

1古猿轉(zhuǎn)變?yōu)槿祟愂甲娴臅r間在700萬年前

原古代41.5細菌新元古代6.3多細胞奧陶紀4.883魚、藻類三疊紀2.51恐龍2提供了什么？B米勒實驗裝置ACD閃電原始大氣地球溫度下降原始海洋水蒸氣3本章主要內(nèi)容第一節(jié)水、鈉代謝障礙

正常水、鈉的調(diào)節(jié)高滲脫水

低滲脫水

等滲脫水

水中毒

水腫第二節(jié)鉀代謝紊亂

正常血鉀的平衡調(diào)節(jié)

高血鉀

低血鉀4第一節(jié)

正常水、鈉代謝5細胞外液：20%(extracellularfluid)

血漿(plasma)

5%組織間液(interstitialfluid)

15%40%40%機體其它成分細胞內(nèi)液(intracellularfluid)

（一）正常成人體液的容量和分布體液分布足月新生兒1歲嬰兒2～14歲兒童成人

體液總量0.80

0.70

0.65

0.55～0.60

細胞內(nèi)液0.35

0.40

0.40

0.40～0.45

細胞外液0.45

0.30

0.25

0.15～0.20

組織間液0.40

0.25

0.20

0.10～0.15

血漿0.05

0.05

0.05

0.04～0.05不同年齡體液的分布參考數(shù)據(jù)(占體重比例)6

人體主要器官含水量

眼球99%血液85%腦81%肌肉76%骨骼22%牙齒10%7體液

細胞外液：Na+/Cl-

細胞內(nèi)液：K+/HPO42-（二）體液的主要電解質(zhì)成分

8

（三）細胞外液的滲透壓

280～310mmol/L9（四）水的生理功能和水平衡

-I水的生理功能組織細胞的構(gòu)成與內(nèi)環(huán)境物質(zhì)代謝的介質(zhì)調(diào)節(jié)體溫潤滑作用結(jié)合水10（四）水的生理功能和水平衡

-II

攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便水150合計2000-25002000-25002.水平衡11（五）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡

A.電解質(zhì)的生理功能

維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參與動作電位的形成參與新陳代謝（生物化學反應）和生理功能活動

B.

機體的鈉平衡人體鈉總量40-50mmol/kg，60%交換，40%不交換；成人每天攝入鈉約100-200mmol，攝入排出平衡。12水、鈉平衡的調(diào)節(jié)渴感中樞的調(diào)節(jié)作用

血漿晶體滲透壓升高下丘腦外側(cè)飲水2.血管升壓素（ADH）的調(diào)節(jié)作用3.醛固酮的調(diào)節(jié)作用心房利鈉肽的調(diào)節(jié)作用

(vasopressin,antidiuretichormone,ADH稱“血管加壓素”、“抗利尿激素”。)13一、ADH系統(tǒng)調(diào)節(jié)血容量和滲透壓細胞外滲透壓降低14水通道蛋白（Aquaporin）分離純化紅細胞膜上的Rh多肽時發(fā)現(xiàn)一個分子量為28KD的疏水性跨膜蛋白，稱為形成通道的整合膜蛋白28(Channel—Formingintegralmembraneprotein，CHIP28)。將體外轉(zhuǎn)錄合成的CHIP28cDNA注入非洲爪蟾的卵母細胞中——在低滲溶液中，卵母細胞迅速膨脹，細胞膜水的通透性增加8倍并于5min內(nèi)破裂。建構(gòu)于蛋白磷脂體內(nèi)，測定活化能及滲透系數(shù)及抑制劑敏感性等，證實該蛋白為水通道蛋白。由約翰霍普金斯大學醫(yī)學院的美國科學家彼得·阿格雷所發(fā)現(xiàn)。15種類位置功能水通道蛋白1腎臟（apically）

近端小管曲部（PCT）近端小管直部（PST）亨利氏環(huán)下降細端（tDLH）水分再吸收水通道蛋白2腎臟（apically）ICTCCTOMCDIMCD對抗利尿激素作出重吸收反應水通道蛋白3腎臟（basolaterally）medullarycollectingduct水分再吸收水通道蛋白4腎臟（basolaterally）medullarycollectingduct水分再吸收AQP0AQP0最初稱之為主體內(nèi)在蛋白(majorintrinsicprotein，MIP)，在晶狀體纖維中細胞中表達豐富，與晶狀體的透明度有關．hQpo的突變可能導致晶狀體水腫和白內(nèi)障。小鼠缺乏AQPO將患先天性白內(nèi)障.AQP1AQP1是1988年發(fā)現(xiàn)的,開始將這種蛋白稱為通道形成整合蛋白(CHIP),是人的紅細胞膜的一種主要蛋白。它可以使紅細胞快速膨脹和收縮以適應細胞間滲透性的變化。16

從目前發(fā)現(xiàn)的13種水通道蛋白中，腎臟存在7種，即：AQP1，2，3，4，6，7，8.AQP1：近曲小管和降支細段，對水通透性高AQP2：集合管主細胞管腔膜，參與介導ADH依賴的腎集合管通透性。AQP3：集合管皮質(zhì)部和外髓部基側(cè)質(zhì)膜AQP4：集合管內(nèi)髓部基側(cè)質(zhì)膜，髓質(zhì)小血管AQP6：集合管泌酸細胞和近曲小管細胞囊泡AQP7：近端小管，對甘油和尿素通透。17ADH-cAMP-PKA調(diào)節(jié)通路18ADH-cAMP-PKA調(diào)節(jié)通路+ADH+胞吐磷酸化水通道蛋白AQP2細胞內(nèi)C-端Ser256，激發(fā)AQP2由囊泡向集合管管腔膜遷移。管腔面基底膜面19

二、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)20

二、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)21三、心房肽的調(diào)節(jié)作用血容量心房肽釋放cGMP對抗醛固酮

對抗ADH

擴張入球動脈、出球動脈收縮GFR心房肽的作用：強大的利鈉、利尿作用；拮抗血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用；抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用。22第二節(jié)

水、鈉代謝紊亂23一、水、鈉代謝障礙分類脫水水分過多高滲性等滲性低滲性（水中毒）高滲性等滲性（水腫）低滲性24一、脫水(Dehydration)

各種原因造成體液容量明顯減少，并出現(xiàn)一系列功能代謝變化的病理過程成為脫水。依據(jù)脫水后細胞外液（血液）滲透壓的高低，將脫水分為高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。臨床上，依據(jù)丟失水分多少，將脫水分為輕、中、重度脫水：失水占體重2%~5%為輕度脫水，5%~10%為中度脫水，>10%為重度脫水。Extracellularfluid，ECF,細胞外液Intracellularfluid，ICF，細胞內(nèi)液251.1概念(concept)

又稱低容量性高鈉血癥

(hypovolemichypernatremia)1、高滲性脫水

(hypertonicdehydration)

失水＞失鈉

serum[Na+]>150mmol/L

血漿滲透壓（plasmaosmoticpressure）

＞310mmol/L261.2原因

(causes)(1)進水不足

(decreaseofintake)

(2)失水過多

(lostfromECF)

水源斷絕喪失口渴感

進食飲水困難

昏迷、麻醉、失語、精神障礙等

大量出汗ADH不足，或其靶細胞反應性差呼吸道蒸發(fā)嘔吐、腹瀉、消化道引流

27

1.3對機體的影響(effects)ECF滲透壓口渴ADH分泌尿量

皮膚蒸發(fā)水脫水熱(dehydrationfever)

細胞內(nèi)液向細胞脫水CNS功

細胞外轉(zhuǎn)移能障礙281.5防治原則(basisofpreventionandtreatment)

及時補水：先糖后鹽（注意糖尿?。┻m當補鈉：注意總體有失鈉適當補鉀：隨著脫水糾正可能低鉀292.1概念(concept)

又稱低容量性低鈉血癥

(hypovolemichyponatremia)2、低滲性脫水

(Hypotonicdehydration)

失鈉＞失水

serum[Na+]<130mmol/L血漿滲透壓（plasmaosmoticpressure）

<280mmol/L302.2原因

(causes)

丟失過多(lostfromECF)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

腎性失鈉(renallosses)：利尿、多尿期、間質(zhì)腎炎、Addison病、腎小管酸中毒等臨床治療失誤：“補水多，補鹽少”：大量出汗只飲水（lostNaCl1~3g/h.）、燒傷經(jīng)第三間隙（大量胸腹水）其他：①噻嗪類利尿劑過度應用；②實驗性腎??；③腦鹽喪失綜合征31

2.3對機體的影響(effects)ECF滲ECF向細循環(huán)衰竭

透壓胞內(nèi)轉(zhuǎn)移CNS功能障礙ADH分泌尿量(+)

醛固酮

、心鈉素尿量無口渴、早期多尿與低比重尿，易發(fā)生休克。腎性原因尿鈉高，腎外因素者尿鈉低。脫水征明顯：皮膚彈性差，眼窩深陷，嬰兒囟門凹陷。322.5防治原則(basisofpreventionandtreatment)輕、中度補生理鹽水

(機體排水量大于排Na+量)重度補少量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)333.1概念(concept)

失水＝失鈉

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L3、等滲性脫水(Isotonicdehydration)343.2原因

(causes)

丟失等滲液(lostisotonicfluid)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

放胸、腹水，麻痹性腸梗阻35

3.3影響(effects)ECF滲透壓正常，血[Na+]正常

醛固酮、ADH分泌尿量ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯皮膚彈性差、血壓下降、休克363.5防治原則(basisofpreventionandtreatment)

補水量多于補Na+量

?張—1/3張鹽液。371.概念(concept)

又稱高容量性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)二、水中毒

(waterintoxication)

低滲性水分過多。

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L382.原因(causes)

(1)水排出減少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)ADH分泌過多

急、慢性腎功能障礙應激、藥物使ADH分泌增多或作用加強

syndromeofinappropriate

ADHsecretion（惡性腫瘤、中樞病變、肺疾患）(3)入水過多39水潴留

3.影響(effects)ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫

嗜睡、躁動、顱壓升高ICF滲透壓ICF水含量

405.防治原則(basisofpreventionandtreatment)

預防：補水要含適量的鹽限水：排泄:

利尿轉(zhuǎn)移:

小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)41

概念(concept)

過多的液體積聚在組織間隙或體腔。三、水腫(Edema)42有人粗略估計，人體全身約有400億根毛細血管。不同器官組織中毛細血管的密度有很大差異，例如在心肌、腦、肝、腎，毛細血管的密度為每立方毫米組織2500-3000根；骨骼肌為每立方毫米組織100-400根；骨、脂肪、結(jié)締組織中毛細血管密度較低。假設毛細血管的平均半徑為3μm，平均長度為750μm，則每根毛細血管的表面積約為14000μm2。由于微靜脈的起始段也有交換功能，故估計每根毛細血管的有效交換面積為22000μm2。由此可以估計全身毛細血管（包括有交換功能的微靜脈）總的有效交換面積將近1000m2。43組織液生成與回流44(1)血管內(nèi)外液體交換異常

(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

組織液生成>回流1.水腫的基本機制

(basicmechanismsofedema)451)毛細血管流體靜壓增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)2)血漿膠體滲透壓（取決血漿蛋白含量）降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

★攝入↓；★合成↓；★丟失↑3)微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

導致組織膠滲壓增高4)淋巴回流障礙

(lymphaticobstruction)

淋巴管阻塞

腫瘤細胞阻塞、手術切除淋巴結(jié)、絲蟲成蟲堵塞淋巴管46(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

（imbalanceofexchangebetweenintra-

andextra-bodyfluid)鈉、水潴留47(increasedwaterandsodiumreabsorptioninproximaltubule)

近曲小管重吸收鈉水增多(increasedwaterandsodiumabsorptionindistaltubuleandcollectingduct)遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加(decreasedglomerularfiltrationrate)

濾過面積↓有效濾過壓有效循環(huán)血量↓

腎小球濾過率下降482、常見水腫2.1心性水腫：左心衰竭引起肺水腫右心衰竭引起全身水腫49左心衰竭肺回心血受阻肺靜脈壓肺氧氣供應肺毛細血管壁通透性心輸出量交感神經(jīng)興奮肺血容量肺水腫50右心衰竭引起全身性水腫機理：

（1）毛細血管流體靜壓增高右心衰全身回心血受阻體靜脈壓

（2）鈉、水潴留腎濾過下降：右心衰心輸出量腎血流量

重吸收增加：腎素—血管緊張素—醛固酮512.2炎性水腫

機理：

(1)毛細血管流體靜壓增高（充血或淤血）

(2)微血管壁通透性增高（炎癥介質(zhì)）

(3)組織膠體滲透壓增高522.3肺水腫

概念:液體在肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)積聚的現(xiàn)象。

53

機理：

（1）毛細血管流體靜壓增高

（2）毛細血管通透性增高：缺氧、吸入有毒氣體（3）血漿膠體滲透壓降低（4）腦源性：腦病變腦脊液壓交感神經(jīng)興奮外周血管收縮肺血容量劇增

肺靜脈阻力增高肺血容量劇增542.4腦水腫

概念：腦組織內(nèi)液體增多，致腦容積擴大。

機理：

（1）血管性腦水腫：毛細血管通透性增加（損傷造成）55（2）細胞毒性腦水腫：

毒性損傷：缺氧、有機錫化合物中毒、水中毒56（3）腦積液：57腎性水腫一、原因

1.體內(nèi)外液體平衡失調(diào)

2.血管內(nèi)外液體平衡失調(diào)二、特點顏面部水腫58(Potassiumhomeostasisdisorders)第二節(jié)

鉀代謝障礙59

一、鉀的正常代謝

(Normalmetabolismofpotassium)

601、鉀的吸收與排泄

(Absorptionandexcretionofpotassium)

血清鉀3.5-5.5mmol/L飲食來源的鉀70-100mmol細胞內(nèi)鉀140~160mmol/L隨糞排出攝入鉀的10%特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排隨尿排出攝入鉀的90%每天固定排10mml61體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞內(nèi)(150mmol/L)98%細胞外2%血清鉀(3.5~5.5mmol/L)1/4Distributionandcontentofpotassiumwithinbody622.鉀的生理功能(function)參與細胞代謝(Promotingthecellmetabolism)維持細胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)63

3、鉀平衡的調(diào)節(jié)（1）鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移（2）腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)（3）結(jié)腸的排鉀功能

64

（1）鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制

泵：Na+-K+泵

漏：順濃度差外移65影響K+在細胞內(nèi)外移動的因素細胞外液K+濃度：激活Na+—K+泵酸堿平衡狀態(tài)：pH下降0.1，血K+升高0.7mmol/L胰島素:促進K+進入細胞內(nèi)兒茶酚胺：a受體興奮持續(xù)的升高血鉀滲透壓：滲透壓升高，血鉀升高運動：肌肉反復收縮可以升高血鉀。極限運動一分鐘可以升高到7mmol/L機體總鉀量:機體總鉀量變化也影響細胞內(nèi)外K+的轉(zhuǎn)移。66（2）腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)腎小球的濾過近曲小管和髓袢對鉀的重吸收(90-95%)遠曲小管和集合管對鉀平衡的調(diào)節(jié)67遠曲小管和集合管對鉀平衡的調(diào)節(jié)泌鉀：Na+-K+泵重吸收鉀：H+-K+泵/質(zhì)子泵遠曲小管管腔主細胞閏細胞Na+K+K+H+小管間液（細胞外液）K+68細胞外液K+濃度：抑制吸收，促進排鉀醛固酮：

激活Na+-K+泵，增加管腔面通透性原尿流速：流速快，利于排鉀酸堿平衡：急性血H+增高，排K+下降

（急性酸中毒抑制Na+-K+泵）

慢性血H+增高，排K+增多

（慢性酸中毒近曲小管水鈉吸收減少，流速增加）影響遠曲小管、集合小管重吸收K+的因素69二、低鉀血癥

(Hypokalemia)概念(concept)

血清[K+]低于3.5mmol/L。701、原因和機制

(Causesandmechanisms)1.1攝入不足

(decreasedK+intake)鉀來源減少、脫水后補液多補鉀少或無排鉀正常Hypokalemia711.2失鉀過多

(increasedK+excretion)

消化液丟失：嘔吐（包括禁食）、腹瀉皮膚失鉀：大量出汗利尿劑使用不當滲透性利尿醛固酮、皮質(zhì)醇、異位ACTH分泌過多體內(nèi)缺鎂遠端腎小管酸中毒遠端腎小管內(nèi)陰離子增加過多堿中毒低氯血癥腎失鉀72

1.3鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(K＋

shiftsintothecells)

鋇中毒：抑制鉀離子流出細胞急性堿中毒(alkalosis)：pH升0.1，鉀降10%-15%

低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)短期大量糖原合成：過量胰島素粗棉籽油中毒：棉酚(gossypol)→“軟病”

73堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+[H+]K+742、低血鉀對機體的影響

(Effects)

2.1對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

(Effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性↓

75引起神經(jīng)肌肉細胞超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)

因靜息電位與閾電位距離增大，從而使神經(jīng)肌肉興奮性降低。（急性低血鉀神經(jīng)肌肉組織細胞膜對鉀通透性是不變，膜內(nèi)外鉀濃度差的增大，使靜息電位負值增大，與閾電位距離增大

）76細胞內(nèi)外鉀濃度對神經(jīng)肌肉細胞靜息電位影響77血K+↓

細胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制(mechanism)低血鉀對神經(jīng)肌肉興奮性的影響78

低血鉀

表現(xiàn)

(manifestation)CNS:萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷骨骼肌:四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹橫紋肌溶解胃腸道平滑肌:食欲不振、腹脹、

麻痹性腸梗阻79低鉀血癥hypokalemia心肌的生理特性興奮性：↑傳導性：↓自律性：↑收縮性：↑心電圖表現(xiàn)T波低平U波增高ST段下降心率加快異位心律QRS波增寬2.2低血鉀對心肌的影響

(Effectsontheheart)

80鉀通道是進化中最早出現(xiàn)、變異最復雜、類型最多的離子通道。鉀通道是細胞最基本的離子通道。通常鉀離子通道由4組蛋白組成、每個蛋白均為6跨膜。主要有四種分類：1.鈣活化型鉀離子通道(Calcium-activatedpotassiumchannel)：當鈣離子或其它訊息分子出現(xiàn)時開啟。2.內(nèi)向性整流型鉀離子通道(Inwardlyrectifyingpotassiumchannel)（2跨膜）：使正電荷（電流）由細胞外向細胞內(nèi)流入較容易。3.串聯(lián)孔域型鉀離子通道(Tandemporedomainpotassiumchannel)：通道常開啟或擁有基本的刺激，像是在神經(jīng)細胞中的靜止鉀離子通道制造膜電位的負電性。4.電位控制型鉀離子通道(Voltage-gatedpotassiumchannel)：當膜內(nèi)外電位產(chǎn)生改變時，此離子通道開合。1.33埃0.95埃

2003年諾貝爾化學獎獲得者MacKinnon通過對鉀離子通道KcsA的研究發(fā)現(xiàn)，當鈉離子濃度升高而鉀離子濃度降低到3mM以下時，KcsA通道的離子篩結(jié)構(gòu)塌陷為不通透構(gòu)象，因此MacKinnon認為是離子篩結(jié)構(gòu)的構(gòu)象變化使得鉀離子通道選擇性地通透鉀離子。81

低鉀血癥時，［Ｋ＋］ｅ降低使心肌細胞膜對K＋的通透性降低，對Cａ2＋的通透性升高。對Ｎa＋通透性的影響則與膜對K＋的通透性降低引起的膜電位變化有關。此時，靜息電位不符合Nernst方程規(guī)律。①心肌興奮性升高:[Ｋ＋]ｅ明顯降低時,膜對Ｋ＋通透性降低,細胞內(nèi)Ｋ＋外流減少,│Eｍ│減少,Ｅｍ與Ｅｔ的差距減少,興奮性升高.②傳導性降低:│Eｍ│減少,使Ｎa＋內(nèi)流減少,0期去極化速度降低,傳導性降低。③自律性升高：膜對K＋的通透性降低，自律細胞復極4期K＋外流減少，而Nａ＋內(nèi)流相對加速，自律性升高。④收縮性增強：［Ｋ＋］ｅ降低，膜對Ｃa2＋通透性升高，復極2期Cａ2＋內(nèi)流增多，收縮性增強。低血鉀對心肌電生理影響的機制82[Ｋ＋

]ｅ↓膜對K＋通透性↓細胞內(nèi)K＋外流↓∣Em∣↓（Ｅｍ－Ｅt）↓↓

興奮性↑Na＋內(nèi)流↓0期去極化速度↓傳導性↓自律細胞復極4期K＋外流↓Na＋內(nèi)流↑自動除極化加速自律性↑復極2期Ca2＋內(nèi)流膜對Ca2＋通透性↑↑收縮性↑83低血鉀時心電圖變化復極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導性↓→P-R間期延長自律性↑→房性、室性期前收縮

心電圖的變化84Na+內(nèi)流Ca+內(nèi)流K+外流Na+內(nèi)流T波QRS波群ST段852.3.低血鉀對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)

低血鉀堿中毒K+K+H+血[H+]K+H+863.對腎功能、骨骼肌的影響

(Effectonrenalfunction&muscles)3.1腎血流減少、率過濾下降—腎小管上皮腫脹變性—集合管對ADH反應性降低—多尿、反常性酸性尿3.2骨骼肌損害：低鉀引起骨骼肌血流下降873、防治原則

(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度（濃度0.3%,滴速<60滴/分）嚴禁靜脈注射K+！88三、高鉀血癥

(Hyperkalemia)概念(concept)

血清[K+]高于5.5mmol/L。891、原因和機制

(Causesandmechanisms)1.1排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)長期應用保鉀性利尿劑醛固酮↓901.2K+從細胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細胞損傷(cellinjury):

溶血、燒傷、

缺氧、肌肉過度運動、藥物、肌肉碾壓傷

酸中毒(acidosis)1.3攝入鉀過多

(Excessiveintakeofpotassium)1.4高鉀血癥型家族性周期性麻痹

(Hyperkalemicperiodicparalysis)1.5假性

溶血、白細胞增多癥91K+H+酸中毒(acidosis)致高血鉀H+血[K+]

Na+K+H+Na+腎小管922、對機體的影響(Effects)

2.1對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性：先（輕度高鉀5.5-7.0）

后↓

（重度高鉀7.0-9.0）93除極化阻滯

(hypopolarizedblocking)

靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。94血K+↑

細胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位閾電位不易奮性(重度）（去極化阻滯）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機制(mechanism)5-7>9952.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性96高血鉀時心電圖的變化心室纖顫心房靜止，室內(nèi)阻滯P-R間期延長，ST段壓低，T波高尖T波高尖正常心電圖97高鉀血癥hyperkalemia興奮性：↑，嚴重時

↓傳導性：↓自律性：↓收縮性：↓T波高尖P波和QRS波振幅降低，間期增寬，S波增深多種類型的心律失常高血鉀對心臟的影響982.2對酸堿平衡的影響

(effectsonacid-basebalance)

高血鉀酸中毒993、防治原則(basisofpreventionandtreatment)

減少血鉀來源促進鉀移入細胞：insulin+Glucose;NaHCO3對抗鉀的毒性:injectionNa+,Ca++排鉀：口服樹脂；腹膜或血液透析100學習血鉀部分需要常記的幾個要點高血鉀酸中毒，酸中毒高血鉀低鉀肌麻痹，高鉀肌弛緩低鉀心律亂，高鉀心臟停鉀與鈉相抵，