不應(yīng)期與心電圖詳解

優(yōu)質(zhì)文檔精選不應(yīng)期與心電圖當(dāng)前1頁，總共46頁。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)當(dāng)前2頁，總共46頁。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖當(dāng)前3頁，總共46頁。心肌細(xì)胞的5種類型與3種功能竇房結(jié)房室結(jié)希-浦氏系統(tǒng)心房肌心室肌起搏功能收縮功能傳導(dǎo)功能當(dāng)前4頁，總共46頁。不應(yīng)期幾乎所有心電圖學(xué)的概念，現(xiàn)象，法則，以及復(fù)雜心電圖的診斷都與不應(yīng)期有關(guān)。當(dāng)前5頁，總共46頁。心肌的生理特性自律性興奮性傳導(dǎo)性收縮性舒張性前三項與電活動有關(guān)，后兩項與機(jī)械活動有關(guān)。當(dāng)前6頁，總共46頁。當(dāng)前7頁，總共46頁。心肌靜息膜電位的形成++++++++++++++++++-80～95mv跨膜電位相當(dāng)于Ｋ+的平衡電位Nernst方程細(xì)胞內(nèi)外的電位差就這樣測量當(dāng)前8頁，總共46頁。心電發(fā)生原理＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－＋＋＋＋－－－－＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－＋＋＋＋－－－－＋＋＋＋－－－－－－－－心肌細(xì)胞靜止時（復(fù)極狀態(tài)）除極狀態(tài)復(fù)極過程復(fù)極狀態(tài)心肌細(xì)胞受刺激（除極過程）心肌細(xì)胞完成刺激（除極狀態(tài)）當(dāng)前9頁，總共46頁。

一、不應(yīng)期的基本概念

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心肌細(xì)胞和組織的興奮性指心肌細(xì)胞或組織對附近組織傳導(dǎo)來的興奮或外來的刺激能夠發(fā)生反應(yīng)而產(chǎn)生激動的特性。一旦心肌細(xì)胞或組織發(fā)生激動，則立即在很短的一段時間內(nèi)，完全地或部分地喪失興奮性，這一特性稱為不應(yīng)性，激動后不應(yīng)性所持續(xù)的時間稱為不應(yīng)期。從心肌的收縮性特點來說，一個心動周期是由收縮期和舒張期兩部分組成。從心肌的興奮性特點來說，一個心電周期是由興奮期和不應(yīng)期兩部分組成。

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不同組織不應(yīng)期不同，粗大的神經(jīng)纖維，其有效不應(yīng)期O．3ms，而骨骼肌的興奮與收縮的耦聯(lián)間期約為0．5ms,

腓腸肌的不應(yīng)期為25～40ms，收縮次數(shù)25～40次／秒，最高達(dá)100次／秒，以至引起收縮的融合，形成強(qiáng)直性收縮。

心肌的興奮與收縮的耦聯(lián)間期為40～60ms，不應(yīng)期長達(dá)幾百毫秒，比神經(jīng)纖維和骨骼肌明顯延長，可避免心肌強(qiáng)直收縮，引起循環(huán)驟然終止.

當(dāng)前12頁，總共46頁。

二、不應(yīng)期的分類

當(dāng)前13頁，總共46頁。絕對不應(yīng)期

應(yīng)用大于閾刺激值1000倍的刺激也不引起興奮反應(yīng)時，稱為絕對不應(yīng)期，臨床電生理檢查時，不可能應(yīng)用這么強(qiáng)的刺激檢查病人，只能用于動物試驗，稱為生理學(xué)的絕對不應(yīng)期。臨床心電生理學(xué)中幾乎不用絕對不應(yīng)期這一術(shù)語

當(dāng)前14頁，總共46頁。(一)有效不應(yīng)期(ERP)1．定義:應(yīng)用比閾刺激值高出2～4倍強(qiáng)度的刺激，不能引起興奮反應(yīng)的時期，稱為有效不應(yīng)期

2．持續(xù)時間200—300ms。在有效不應(yīng)期中，一次興奮反應(yīng)剛剛發(fā)生后，興奮從100％降為零。

3．與單細(xì)胞動作電位的關(guān)系:相當(dāng)于單細(xì)胞動作電位的0相、1相、2相、3相的前部。

4．與體表心電圖的關(guān)系:以心室肌為例，相當(dāng)于從QRS波開始一直持續(xù)到T波的前支。

當(dāng)前15頁，總共46頁。圖1不應(yīng)期示意圖

當(dāng)前16頁，總共46頁。心臟各處動作電位及激動順序當(dāng)前17頁，總共46頁。(二)相對不應(yīng)期(RRP)1．定義:用比閾刺激高2～4倍的刺激，能夠引發(fā)擴(kuò)布性激動反應(yīng)的間期稱為相對不應(yīng)期。

2．持續(xù)時間50～lOOms。在相對不應(yīng)期中，興奮性逐漸從0開始恢復(fù)，此期中，時間越早興奮性越低，引起激動反應(yīng)需要的刺激強(qiáng)度越高。

3．與單細(xì)胞動作電位的關(guān)系:相當(dāng)于3相的后半部分。

4．與體表心電圖的關(guān)系以心室肌為例，相對不應(yīng)期相當(dāng)于T波的降支，即T波的頂峰到T波的結(jié)束

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有效不應(yīng)期與相對不應(yīng)期之和稱為總不應(yīng)期。以心室肌為例，QT間期實際可以視為心室總不應(yīng)期的同義語。先天性長QT綜合征，可以看成是先天性心室不應(yīng)期延長綜合征。不應(yīng)期過度延長時，各部分心室肌之間則可能延長的不均衡，出現(xiàn)心室肌的興奮性、不應(yīng)期、傳導(dǎo)性的明顯差異，易發(fā)生惡性室性心律失常。臨床通過同步記錄的12導(dǎo)聯(lián)心電圖測定QT間期離散度，實際也是各部位心室肌不應(yīng)期的離散度。正常時，該離散度一般小于30ms，大于50ms時可視為異常。因心肌缺血、心功能不全等病因，心室肌離散度可以增加到100～200ms以上。

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服用抗心律失常藥物時，要經(jīng)常測定QT間期，實際是監(jiān)測心室肌不應(yīng)期的變化。所有抗快速心律失常藥物都要延長心臟各部位不應(yīng)期。不應(yīng)期延長的初期，藥物對各部分心室肌不應(yīng)期延長是均衡的，QT間期從基礎(chǔ)值逐漸延長到500ms，如果QT間期進(jìn)一步延長，則可能出現(xiàn)不同部位心室肌不應(yīng)期延長不均衡，進(jìn)而出現(xiàn)不同部位心肌不應(yīng)期離散度加大。因此，用藥后QT間期大于500ms時需考慮減少藥物劑量，大于550ms時則應(yīng)考慮停藥。

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臨床電生理檢查時(心內(nèi)或食管)，程序期前刺激S2的聯(lián)律間期常選擇逐漸縮短，稱為逆(反)掃描。結(jié)果在整個掃描中，S2刺激先落入興奮期，然后進(jìn)入相對不應(yīng)期，最后進(jìn)人有效不應(yīng)期。多數(shù)情況下，相對不應(yīng)期比有效不應(yīng)期持續(xù)時間明顯要短。

當(dāng)前21頁，總共46頁。三、易顫期與超常期

(一)易顫期

1．定義:心房肌和心室肌在相對不應(yīng)期開始之初有一個短暫的間期，在此期間應(yīng)用較強(qiáng)的閾上刺激容易引發(fā)心房或心室顫動，稱為易顫期(vulnerableperiod)。

2．發(fā)生機(jī)制:心房或心室肌的興奮性在相對不應(yīng)期恢復(fù)之初，不同部位的心肌組織或細(xì)胞群之間興奮性恢復(fù)的快慢先后差別最大，興奮性、不應(yīng)期和傳導(dǎo)性十分不均勻的電非同步狀態(tài)(electricalasynchrony)。此時給予刺激，興奮在某些部位易于通過，在另一些部位難以通過，發(fā)生傳導(dǎo)延緩和單向阻滯，導(dǎo)致折返激動形成。如果許多折返同時出現(xiàn)，則形成纖維顫動。

當(dāng)前22頁，總共46頁。3．持續(xù)時間及心電圖相應(yīng)部位:心房肌的易顫期約為lO～30ms，位于R波的降支或s波的升支。心室肌易顫期約為0～10ms，位于T波升支到達(dá)頂點前的20～30ms的時間內(nèi)。當(dāng)患者心房或心室的易顫期病理性增寬時，易發(fā)生房顫或室顫。

4．易顫期的測定:圖2是應(yīng)用食管電生理檢查s1S2程序測定心房易顫期。應(yīng)用反掃描使S2的聯(lián)律間期逐步縮短。當(dāng)縮短到210ms時，一次S2刺激則誘發(fā)了房顫，而誘發(fā)的房顫有其自限性，可以自行終止，使檢查能夠繼續(xù)進(jìn)行。從圖2可以看到，該患者心房易顫期位于s1刺激后的230～110ms，易顫期明顯增寬，很可能經(jīng)常發(fā)生陣發(fā)性房顫。

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圖2食管電生理檢查測定心房易顫期應(yīng)用Sls2是程序刺激測定心房易顫期。S1s1間期800rns，S1S2間期分別為260ms、240ms、230mS、200ms、1lOms及l(fā)OOms，在c、D、E條分別誘發(fā)了房顫，測定的心房易顫期為s1刺激后的110-230ms間期，落入此間期內(nèi)的心房激動均可誘發(fā)房顫

當(dāng)前24頁，總共46頁。(二)超常期

1．定義:在心肌組織的相對不應(yīng)期之后，正值心肌復(fù)極化結(jié)束之前的一段時間，應(yīng)用閾下刺激可引起心肌擴(kuò)布性激動興奮反應(yīng)。此期稱為超常期。

2．發(fā)生機(jī)制:在心肌組織復(fù)極之末，膜電位尚未完全恢復(fù)到靜息膜電位水平，處于一種準(zhǔn)極化、低極化電位的水平，而這時的膜電位與興奮發(fā)生的閾電位更靠近，更易發(fā)生激動反應(yīng)，興奮性比正常要高。超常期后，膜電位達(dá)到靜息電位，心肌興奮性完全恢復(fù)。

當(dāng)前25頁，總共46頁。3．與體表心電圖的關(guān)系:超常期可持續(xù)幾十秒，其位于心電圖T波之后的u波初期(圖4)。超常傳導(dǎo)的概念:是指傳導(dǎo)阻滯發(fā)生了意外的改善。以房撲為例，房撲的心房頻率多數(shù)為300～350bpm左右，常伴有F波2：1下傳心室。因為房室結(jié)生理性傳導(dǎo)能力有一定限制，150bpm以上可出現(xiàn)文氏下傳，180bpm以上可出現(xiàn)2：1下傳，這是房室結(jié)保護(hù)心室安全的一種機(jī)制。少數(shù)情況下，房撲可以突然從2：1轉(zhuǎn)化為l：l下傳傳心室，使心室率也達(dá)到300bpm，這可引起急驟的血流動力學(xué)障礙。此時，在房室結(jié)肯定發(fā)生了超常傳導(dǎo)，

當(dāng)前26頁，總共46頁。

超常期

圖4心室超常期位置示意圖

當(dāng)前27頁，總共46頁。四、不應(yīng)期的影響因素

心臟組織的不應(yīng)期受多種生理、病理因素的影響(圖5)，例如膜電位的水平。以心室肌為例，心室肌細(xì)胞為快反應(yīng)心肌細(xì)胞，在鈉內(nèi)流的過程中，只有當(dāng)膜電位達(dá)到-60mV時才有擴(kuò)布性反應(yīng)的發(fā)生，稱為不應(yīng)期的電壓依賴性。除此，還有其他影響因素。(一)性別:女性比男性的QT間期長，不應(yīng)期長。(二)年齡:不應(yīng)期隨年齡的增長而增加。(三)不同部位心肌組織的不應(yīng)期:心房肌、心室肌和房室結(jié)的不應(yīng)期差別較大，其中心房肌最短，房室結(jié)最長，心室肌居中。右束支比左束支長，右束支阻滯的發(fā)生率明顯高于左束支阻滯與此有關(guān)。左前分支比左后分支長，使左前分支阻滯的心電圖遠(yuǎn)比左后分支阻滯多見

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旁路與房室結(jié)相比，90％的患者旁路不應(yīng)期比房室結(jié)不應(yīng)期長。適時房早出現(xiàn)時，旁路先進(jìn)入不應(yīng)期，出現(xiàn)功能性單向阻滯，引發(fā)房室結(jié)前傳，旁路逆?zhèn)鞯捻樝蛐头渴艺鄯敌孕膭舆^速。而另外10％的情況與此相反，房室結(jié)有效不應(yīng)期相對較長，易進(jìn)入不應(yīng)期而出現(xiàn)前傳的功能性阻滯，使折返激動沿旁路前傳、房室結(jié)逆?zhèn)鞫l(fā)生逆向型房室折返性心動過速，心動過速發(fā)生時，QRS波寬大畸形，時限>120ms。

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房室結(jié)雙徑路，多數(shù)快徑路傳導(dǎo)快、不應(yīng)期長，易發(fā)生慢徑路前傳，快徑逆?zhèn)鞯穆煨头渴医Y(jié)折返性心動過速(約占90％)。少數(shù)的情況下，快徑路傳導(dǎo)的速度快、不應(yīng)期短，而發(fā)生快慢型房室結(jié)折返性心動過速。不同心肌組織之間的連接處，不應(yīng)期的差別較大,過去僅注意特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)與心肌組織的連接處，例如竇房結(jié)與心房肌之間、希浦系與心室肌之間、結(jié)束區(qū)與希氏束之間。這三個連接區(qū)的傳導(dǎo)速度慢，不應(yīng)期差別大，易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，稱為傳導(dǎo)的三個閘門。是傳導(dǎo)阻滯、激動折返、心律失常易發(fā)生的部位。

當(dāng)前30頁，總共46頁。

近年來，認(rèn)為心肌組織與其他組織的連接處存在著移行區(qū)，這些移行區(qū)的傳導(dǎo)速度變慢、不應(yīng)期離散度大，易發(fā)生折返和心律失常。例如右心房與上下腔靜脈、右心耳、冠狀竇、三尖瓣環(huán)、卵圓窩之間，左心房與左心耳、二尖瓣環(huán)、四支肺靜脈之間，右室與三尖瓣環(huán)、肺動脈之間，左室與二尖瓣環(huán)、主動脈之間等。這些移行區(qū)，存在著心肌深人到這些部位中的肌袖，是折返及心律失常最常發(fā)生的部位。例如右室特發(fā)性室速易發(fā)生在右室流出道，局灶起源性房顫易發(fā)生在肺靜脈，局灶性房速易發(fā)生在肺靜脈、房間隔下部、右房界嵴等部位。心房撲動的慢傳導(dǎo)區(qū)多數(shù)位于右房下部的峽部等都說明了這一問題。目前快速性心律失常的射頻消融術(shù)的靶點區(qū)也常位于這些區(qū)域

當(dāng)前31頁，總共46頁。(四)神經(jīng)因素的影響

神經(jīng)因素尤其是自主神經(jīng)，對心肌不應(yīng)期的影響較大。在心率及心動周期固定的情況下，迷走神經(jīng)張力的增加可使房室結(jié)不應(yīng)期增加，心房肌不應(yīng)期縮短，心室不應(yīng)期變化不大。

臥位性房室阻滯:是指站立時(交感興奮)無房室阻滯，變?yōu)榕P位時，迷走神經(jīng)張力增加，出現(xiàn)二度I型或Ⅱ型房室阻滯。迷走性房顫:易發(fā)生在休息、夜間、晚餐后，這些時段迷走神經(jīng)張力增加、心房不應(yīng)期縮短，因而容易發(fā)生房顫。迷走神經(jīng)末梢在心室的分布相對少，使迷走神經(jīng)對心室不應(yīng)期影響較小。

當(dāng)前32頁，總共46頁。

交感神經(jīng)的作用與迷走神經(jīng)相反。交感神經(jīng)是心臟的加速神經(jīng)，使心肌的自律性、傳導(dǎo)性、收縮性均加強(qiáng)，使不應(yīng)期縮短，尤其是房室結(jié)不應(yīng)期明顯縮短。動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)，夜間心率40～50bpm時可能存在二度I型房室阻滯，白天活動時，心率達(dá)140bpm以上時房室卻能l：1下傳。同一病人房室結(jié)的功能不同時間出現(xiàn)如此大的差別是自主神經(jīng)影響的結(jié)果。自主神經(jīng)影響著心肌各組織的不應(yīng)期，包括預(yù)激旁路的不應(yīng)期

當(dāng)前33頁，總共46頁。(五)心率對不應(yīng)期的影響

心率增快、心動周期縮短時，心房肌、心室肌、預(yù)激旁路的不應(yīng)期隨之縮短，反之亦然，即心房肌、心室肌、旁路不應(yīng)期與前心動周期長短呈正變規(guī)律。而房室結(jié)相反，房室結(jié)不應(yīng)期在心動周期縮短反而延長，使房室結(jié)不應(yīng)期與前心動周期長短呈反變規(guī)律，這一特點使房室結(jié)能對過快的室上性激動起到“過篩”作用，避免過多的室上性激動下傳心室，達(dá)到保護(hù)心室的作用。

當(dāng)前34頁，總共46頁。

心房肌、心室肌的不應(yīng)期長短與前心動周期長短呈正變規(guī)律的特點又稱不應(yīng)期的頻率自適應(yīng)性。兩者相比，心房肌不應(yīng)期的頻率自適應(yīng)性容易被破壞、反轉(zhuǎn)，使心房不應(yīng)期在房顫時或恢復(fù)竇律后都短,，房顫容易復(fù)發(fā)，是發(fā)生房顫連綴現(xiàn)象的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。心肌不應(yīng)期的調(diào)整迅速，當(dāng)前一個心動周期結(jié)束時，下一個心動周期的不應(yīng)期變化的調(diào)整已經(jīng)完成。因此發(fā)現(xiàn)一個心動周期不應(yīng)期發(fā)生不尋常變化時，常與前心動周期的長短變化相關(guān)。圖6心電圖中同樣形態(tài)、同樣聯(lián)律間期的房早卻引出了不同形態(tài)的QRS波，引起室內(nèi)差傳的原因是該房早的前心動周期較長。圖6中室內(nèi)差傳的發(fā)生機(jī)理與房顫時出現(xiàn)的Ashman現(xiàn)象相同

當(dāng)前35頁，總共46頁。

圖6前心動周期長度對心室不應(yīng)期的影響圖中有*符號的兩個房早的形態(tài)與聯(lián)律間期完全相同，但前一個房早下傳引起了，室內(nèi)差傳，QRS波寬大畸形，引起這一改變的原因是前心動周期較長

當(dāng)前36頁，總共46頁。本圖為1例房顫患者Vl～v3同步記錄的心電圖，箭頭所示的QRS波寬大畸形，出現(xiàn)了室內(nèi)差傳，弓起QRS波改變的原因是前一個心動周期的RR間期較長。這種心電圖表現(xiàn)稱為Ashman現(xiàn)象

當(dāng)前37頁，總共46頁。

五、不應(yīng)期與傳導(dǎo)興奮性與傳導(dǎo)性分別是兩個獨立的生理特性，但兩者又密切相關(guān)。當(dāng)某一心肌組織處于興奮期時，激動在該組織的傳導(dǎo)完全正常，當(dāng)處于相對不應(yīng)期時，激動在該組織中的傳導(dǎo)變?yōu)榫徛?，而處于有效不?yīng)期時，激動在該組織中的傳導(dǎo)則中斷。根據(jù)心電圖的傳導(dǎo)情況推測該組織興奮性的狀態(tài)。當(dāng)房室結(jié)傳導(dǎo)中斷時，可以推斷房室結(jié)此時處于有效不應(yīng)期。房室結(jié)傳導(dǎo)延緩時，其處于相對不應(yīng)期。當(dāng)前38頁，總共46頁。

一度房室阻滯時，其相對不應(yīng)期明顯延長，使竇性P波在任何時刻下傳到房室結(jié)時都遇到相對不應(yīng)期而傳導(dǎo)延緩，形成PR間期延長。二度I型房室阻滯主要是房室結(jié)相對不應(yīng)期延長，使竇性P波容易落人相對不應(yīng)期，而且會出現(xiàn)竇性P波“越陷越深”，即陷入房室結(jié)相對不應(yīng)期越來越早，下傳則越來越慢，PR間期逐漸延長，直到有P波落在房室結(jié)有效不應(yīng)期而使房室傳導(dǎo)中斷，文氏周期完成。

當(dāng)前39頁，總共46頁。

從圖9可以看出，引起房室文氏下傳的啟動原因是：①房室結(jié)相對不應(yīng)期明顯延長，竇性心律稍快便落人其中，造成第一個PR間期延長；②竇性P波間期相對固定，其等于PR間期與RP間期之和。當(dāng)?shù)谝粋€PR間期延長后，隨后的RP間期則縮短，使該P(yáng)波落人房室結(jié)相對不應(yīng)期更深，PR間期更長。最終使一個P波落人房室結(jié)有效不應(yīng)期而致傳導(dǎo)中斷，文氏周期結(jié)束。二度II型房室阻滯時，房室結(jié)的有效不應(yīng)期長，相對不應(yīng)期沒有延長。因此，竇性P波或落在房室結(jié)的興奮期下傳，或落入有效不應(yīng)期不下傳，而不伴有脫落前的PR間期逐漸延長。

當(dāng)前40頁，總共46頁。當(dāng)前41頁，總共46頁。

根據(jù)不應(yīng)期與傳導(dǎo)的關(guān)系，還可區(qū)分