磁共振成像原理及功能磁共振

關(guān)于磁共振成像原理及功能磁共振第1頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五絕大多數(shù)原子核都具有圍繞自身軸線做旋轉(zhuǎn)運動的特性，稱之為自旋特性。質(zhì)子自旋就相當于正電荷在環(huán)形線路中流動→即環(huán)形電流→產(chǎn)生磁場，即核磁。若原子核含有的質(zhì)子數(shù)為偶數(shù)，則其自旋產(chǎn)生的磁場相互抵消，為非磁性。反之，若為奇數(shù)，則具有磁性。MRI的物理基礎(chǔ)第2頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五生物組織中含有1H、13C、19F、23Na、31P等元素，有磁性的元素有百余種。在現(xiàn)今，研究和使用的最多的是1H。1H是磁化最高的原子核，可以得到較強的信號（即SNR高）；1H占活體組織中原子數(shù)的2/3，數(shù)量豐富。MRI時，均指的是1H原子核。MRI的物理基礎(chǔ)第3頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五

無外加磁場時，各個質(zhì)子以任意方向自旋，因而單位體積內(nèi)生物組織的宏觀磁矩M=0，若將生物組織置于一個強大的外加磁場（B0）中，則質(zhì)子磁矩發(fā)生變化，較多的質(zhì)子磁矩與B0方向相同，較少與之相反。因此，出現(xiàn)與B0方向一致的凈宏觀磁矩M0。

MRI涉及討論的主要為宏觀磁化矢量的變化規(guī)律第4頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五原子核在外加磁場中自旋的同時，還以一定的角度圍繞外加磁場方向進行旋轉(zhuǎn)運動，這種運動稱為進動。沿B0旋進著的質(zhì)子類似于在重力作用下的陀螺。進動頻率亦稱角頻率(ω0)，取決于外加磁場強度(B0)和原子核的旋磁比(γ)：

0=0上述方程式稱為拉莫爾方程，其角頻率又稱為拉莫爾頻率。旋磁比(γ)是原子核的固有特性，僅與原子核的種類有關(guān)。MRI的物理基礎(chǔ)第5頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五MRI的物理基礎(chǔ)能量從一個客體或系統(tǒng)傳送至另一個，而接受者以供應(yīng)者相同的頻率振動。這種能量傳送只有在驅(qū)動者能量頻率與被激勵系統(tǒng)的振蕩頻率相一致時才能發(fā)生。在MR成像中，被激勵者為組織中的1H團，激勵者為射頻脈沖。在B0中，以Larmor頻率施加射頻脈沖，被激勵質(zhì)子從低能態(tài)躍遷到高能態(tài)，出現(xiàn)核磁共振。從宏觀上講，受激勵的質(zhì)子群發(fā)生核磁共振時，質(zhì)子宏觀磁化矢量M不再與原來的主磁場平行，M的方向和值將離開原來的平衡狀態(tài)而發(fā)生變化，其變化程度取決于所施加射頻脈沖的強度和時間，二者越大，在射頻脈沖停止時，M離開B0越遠。第6頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五90射頻脈沖第7頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五MRI的物理基礎(chǔ)核磁弛豫：脈沖停止后，宏觀磁化矢量M又自發(fā)恢復(fù)到平衡狀態(tài)?？v向弛豫：90°脈沖停止后，縱向弛化矢量要逐漸恢復(fù)放到平衡狀態(tài)，測量時間距終止時間越長，所測到的磁化矢量信號幅度就越大，Mz達到其最終平衡狀態(tài)的63%的時間為T1值。（通過釋放已吸收的能量）第8頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五MRI的物理基礎(chǔ)橫向弛豫：90°射頻脈沖的的另一個作用是使質(zhì)子群在同一方位、同步旋進（相位一致），這時橫向磁化矢量Mxy最大。但射頻脈沖停止后，質(zhì)子群同步旋進很快變成異步，相位失聚合，磁化矢量相互抵消，Mxy很快由大變小至為0，稱之為去相位。Mxy衰減到原來值37%的時間為T2值。（通過相位的改變導(dǎo)致矢量抵消）只有Larmor頻率的磁動波與B0作用垂直時，被激勵的高能態(tài)質(zhì)子方能放出能量，回到低能態(tài)，即T1弛豫；各種頻率、任意方向的磁動波均可使質(zhì)子群的旋進頻率及方位發(fā)生改變，即T2弛豫。第9頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五T1、T2弛豫過程同時進行第10頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五MRI的物理基礎(chǔ)弛豫與生物組織理化因素的關(guān)系人體體溫環(huán)境下，純水分子熱運動覆蓋的頻率段最寬，多超出MRI質(zhì)子共振頻率的范圍。如果水變成冰或者有物質(zhì)（蛋白質(zhì)）溶解在內(nèi)使其粘度升高，則熱運動減低，處于Larmor頻率的磁動波較多，能更多地激發(fā)被激勵的質(zhì)子，使T1縮短。而脂肪、膽固醇等物質(zhì)內(nèi)1H，由于基本沒有熱運動的影響，所以均呈短T1信號。第11頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五磁共振信號的產(chǎn)生外來射頻脈沖停止后，由M0產(chǎn)生的橫向磁化矢量由XY平面逐漸回復(fù)到Z軸同時以射頻信號的形式放出能量發(fā)出的射頻信號被體外線圈接受經(jīng)計算機處理后重建成圖像第12頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第13頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五

磁共振檢查技術(shù)平掃（T1WI、T2WI、PDWI）增強（T1WI）動態(tài)增強（DynamicMR）磁共振血管造影（MRA）脂肪抑制成像（STIR)水抑制成像（FLAIR）水成像（MRCP、MRU、MRM）灌注成像（Perfusion）彌散成像（Diffusion）功能成像（functionMR）第14頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五PDWIT2WIT1WISE序列FSTIR序列第15頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五后交通支動脈瘤3D-MRA第16頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五3D-CEMRA的時間分辨率（胸腹部）第17頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五FLAIR抑水序列第18頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五磁共振胰膽管造影（MRCP）3D-重T2WI（水成像）第19頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五磁共振彌散加權(quán)成像DWI第20頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五磁共振彌散加權(quán)成像DWI MR圖像：組織T1、T2馳豫時間、H1的密度、分子彌散運動

DWI圖像：利用擴散敏感梯度脈沖將水分子彌散效應(yīng)擴大，來研究不同組織中水分子擴散運動的差異其方法就是在常規(guī)的任意MRI序列上施加對彌散敏感的梯度脈沖來獲得第21頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第22頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五正常組織間隙隨機運動的水分子---低信號細胞毒性水腫的組織運動受限的水分子---高信號AB組織內(nèi)影響水分子彌散的因素

細胞內(nèi)外的體積變化水分子通過細胞膜的滲透作用細胞外間隙形態(tài)的改變腫瘤組織細胞比例增高—高信號第23頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第24頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五

通過兩個以上不同彌散敏感梯度值（b值）的彌散加權(quán)象，可計算出彌散敏感梯度方向上水分子的表觀彌散系數(shù)（apparentdiffusioncoefficientADC）

ADC=In(S低/S高)/(b高-b低)

DWI評估彌散的參數(shù)=&b=0b=1000ADC

ADC反映了水分子的擴散運動的能力，指水分子單位時間內(nèi)擴散運動的范圍，其值越高代表水分子擴散能力越強。第25頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第26頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五磁共振擴張張量成像DTI第27頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五DWI成像只在X、Y、Z軸三個方向上施加敏感梯度

，不能完全、正確地評價不同組織在三維空間內(nèi)的彌散情況，組織各向異性程度往往被低估。

DTI則可以在三維空間內(nèi)定量分析組織內(nèi)水分子的彌散的特性。第28頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五均質(zhì)介質(zhì)中水分子的運動是無序隨機運動，即向各個方向運動的幾率是相同，即具有各向同性（isotropy）在人體組織中，水分子的運動由于受到組織細胞結(jié)構(gòu)的影響，在各個方向彌散程度是不同的，具有方向依賴性，即具有各向異性(anisotropy)磁共振彌散加權(quán)成像DTI第29頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五－水分子垂直于神經(jīng)纖維走向的彌散運動困難－水分子平行于神經(jīng)纖維走向的彌散運動容易第30頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五

?要描述水分子的空間彌散情況，引入了張量的概念，腦白質(zhì)中每一個體素的各向異性擴散過程就可以用張量D表示。需要用一個二維矩陣表示：

第31頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五二階張量具有對稱性，

Dxy＝DyxDxz=DzxDyz=Dzy

因此只要計算6個變量

方法：至少在6個不同非共線方向上施加敏感梯度，另外再采集一幅具有同樣參數(shù)而未施加敏感梯度的圖像。從彌散加權(quán)像和非彌散加權(quán)像的信號強度衰減差異中可以得到6幅表觀彌散系數(shù)圖（ADC），得到一個六元一次方程組，最后利用這些圖可以求得每個體素的有效彌散張量D。第32頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五

?理論上6次就可以，但是由于噪聲的存在，方向越多，三維空間分布越均勻則數(shù)據(jù)越準確。12個方向42個方向162個方向642個方向第33頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五DTI的成像原理DTI利用彌散張量中的各向異性擴散的方向信息來追蹤神經(jīng)通路的走行從而得到腦白質(zhì)中神經(jīng)纖維和功能束的走行方向和立體形態(tài)。第34頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五DTI的量化參數(shù)

平均擴散率指MR成像體素內(nèi)各個方向擴散幅度的平均值，代表了某一體素內(nèi)水分子擴散的大小或程度，通常所用的指標就是平均彌散系數(shù)（averagediffusioncoefficient，ADC），反應(yīng)了水分子單位時間內(nèi)擴散運動的范圍，單位是mm2/s，其值越大，說明水分子擴散能力越強。第35頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五正常的ADC圖第36頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五部分各向異性指數(shù)（fractionalanisotropy，F(xiàn)A）是分析各向異性最常用的參數(shù)，指彌散的各向異性部分與彌散張量總值的比值，反應(yīng)了各向異性成分占整個彌散張量的比例，取值在0～1之間，0代表了最大各向同性的彌散，比如在完全均質(zhì)介質(zhì)中的水分子彌散，1代表了假想下最大各向異性的彌散。

腦白質(zhì)中FA值與髓鞘的完整性、纖維的致密性及平行性呈正相關(guān)。各向異性指數(shù)第37頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五在FA圖上，腦白質(zhì)為高信號，表現(xiàn)出比較高的各向異性，纖維排列最大程度趨于一致時，F(xiàn)A值也就越接近1，例如胼胝體，而腦灰質(zhì)與腦脊液因趨向各向同性表現(xiàn)為低信號。胼胝體>內(nèi)囊后肢>內(nèi)囊前肢>外囊>半卵圓中心第38頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五

相對各向異性（relativeanisotropy，RA）和容積比（volumeratio，VR）

RA為各向異性和各向同性成分的比例

VR等于橢球體的體積與半徑為平均擴散率的球體體積之比。兩者的取值范圍亦在0～1之間，RA的意義與FA相似，越接近1說明水分子的各向異性程度越高。而VR越接近1說明水分子的彌散越趨于各向同性。第39頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五

VR圖第40頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五白質(zhì)纖維束示蹤成像（fibertractography）

利用最大本征向量λ1對應(yīng)纖維束傳導(dǎo)方向?qū)⒋竽X中神經(jīng)纖維束軌跡描出來，實現(xiàn)活體查看和研究中樞以及周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)通路的連接和連續(xù)性。

方法：從一個設(shè)置的種子位置開始追蹤，直至遇到體素的FA值小于0.2。第41頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第42頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五大腦發(fā)育及衰老

出生后大腦仍繼續(xù)發(fā)育、髓鞘化，2歲左右基本完成遵循從下到上，從后到前，從中央到周圍的規(guī)律進行髓鞘化膽固醇逐漸降低，磷脂逐漸增多，最后形成成熟的髓鞘在這個過程中，組織的各向異性不斷增加，利用DTI技術(shù)，可以定量分析不同部位腦組織的各向異性程度，顯示大腦的發(fā)育過程第43頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五DTI在腦梗塞中的運用

DWI有助于臨床診斷早期、超早期腦梗死的及時診斷，而DTI在檢測腦梗死后皮質(zhì)脊髓束損傷有著顯著優(yōu)勢。梗死區(qū)域的FA顯著降低，早期平均ADC值降低，后期增高。與梗死區(qū)相聯(lián)系的的同側(cè)內(nèi)囊、大腦腳和橋腦處的皮質(zhì)脊髓束FA較對側(cè)顯著降低，提示腦梗死后遠端的皮質(zhì)脊髓束可能存在進行性的Wallerian變性。DTI在通過對梗死遠端皮質(zhì)脊髓束FA計算判斷其變性程度，并預(yù)測患者的運動功能轉(zhuǎn)歸。第44頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五DTI在腦腫瘤中的應(yīng)用定量分析腫瘤組織特點以鑒別腫瘤的級別，鑒別正常的白質(zhì)纖維、水腫及腫瘤區(qū)域。測量瘤周的水腫的平均ADC值和FA值以分析鑒別轉(zhuǎn)移瘤和膠質(zhì)瘤。顯示白質(zhì)纖維和腫瘤的相互關(guān)系，利于指導(dǎo)外科手術(shù)，這是DTI技術(shù)較有臨床價值和應(yīng)用的前景。第45頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五

目前將腫瘤和白質(zhì)纖維的關(guān)系分為4種模式第46頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五提示：腫瘤擠壓周圍神經(jīng)纖維束，但未見明顯的神經(jīng)纖維束中斷征象，提示腫瘤為良性或侵襲性低的腫瘤模式1：纖維位置或方向發(fā)生改變，患側(cè)纖維的FA值相對于對側(cè)正?；蜉p微降低（<25％）。第47頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五模式2：患側(cè)纖維FA值相對于對側(cè)明顯降低（>25％），同時纖維位置和方向正常。提示：瘤周發(fā)生水腫，但不能排除腫瘤浸潤。第48頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五模式3：患側(cè)纖維FA值相對于對側(cè)明顯減低，同時纖維的走向發(fā)生改變。提示：瘤周神經(jīng)纖維被腫瘤侵犯。第49頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五模式4：患側(cè)纖維顯示各向同性或近似同性，無法看出走行方向。提示：神經(jīng)纖維被破壞，僅見于惡性腫瘤。第50頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五57Y,M,考慮左頂葉膠質(zhì)瘤第51頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五F，28Y，考慮右側(cè)額顳葉膠質(zhì)瘤第52頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五左側(cè)顳部腦膜瘤第53頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五磁共振灌注加權(quán)成像

PWI第54頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第55頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第56頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第57頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第58頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第59頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第60頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第61頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第62頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第63頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五DWI病灶＜PWI病灶

——缺血半暗帶DWI病灶≥PWI病灶

——梗死第64頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五磁敏感加權(quán)成像

SWI第65頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五SWI成像原理SWI是一種利用不同組織間的磁敏感性差異而成像的技術(shù)，對小靜脈、微出血和鐵沉積更敏感。成像基礎(chǔ)：組織間磁敏感度差異和BOLD效應(yīng)第66頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五BOLD成像原理BOLD：bloodoxygenleveldepend血氧水平依賴成像脫氧血紅蛋白：順磁性物質(zhì)，引起加權(quán)信號減低。氧合血紅蛋白：逆磁性物質(zhì)，引起加權(quán)信號增高。當局部腦皮質(zhì)在經(jīng)特定的任務(wù)刺激（如感覺運動、神經(jīng)心理測試等）后，局部腦血流量增加，氧合血紅蛋白比例升高，故而神經(jīng)元活動區(qū)的加權(quán)信號高于非活動區(qū)。這種反映神經(jīng)電活動的方法就稱為BOLD。外界刺激→腦組織興奮→ATP需求↑→血管擴張、含氧血紅蛋白↑→加權(quán)信號↑第67頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第68頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五第69頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五BOLD的臨床應(yīng)用確定腫瘤與腦功能區(qū)的關(guān)系，指導(dǎo)手術(shù)。檢測癲癇異常放電部位。神經(jīng)功能區(qū)的定位。。。。。。。只有你想不到，沒有它做不到。第70頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五SWI成像原理

——順磁性物質(zhì)成像含70%去氧血紅蛋白的靜脈血引起磁場的不均勻性導(dǎo)致：T2*時間縮短和血管與周圍組織的磁化率差異引起的相位差加大兩種效應(yīng)。

順磁性物質(zhì)

局部磁場不均

質(zhì)子自旋快速失相位T2*縮短信號降低第71頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五SWI在CNS的臨床應(yīng)用血管源性病變CNS腫瘤性病變鈣化性疾病神經(jīng)退行性疾病顱腦外傷性疾病其他疾病第72頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五血管源性病變血管源性病變海綿狀血管瘤動靜脈畸形Sturge-Weber綜合征毛細血管擴張癥淀粉樣腦血管?。–AA）高血壓腦出血腦梗死及出血第73頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五血管源性病變7歲，多發(fā)出血和未出血的海綿狀血管瘤第74頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五血管源性病變橋腦海綿狀血管瘤第75頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五血管源性病變左側(cè)頂枕葉動靜脈畸形第76頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五血管源性病變左側(cè)小腦靜脈畸形左側(cè)基底節(jié)靜脈畸形第77頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五血管源性病變放射性毛細血管擴張癥第78頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五血管源性病變皮層靜脈梗塞第79頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五腫瘤性病變腫瘤性病變SWI可以顯示腫瘤的邊界、引流靜脈、瘤內(nèi)出血及鈣化等第80頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五腫瘤性病變T1-postFlairSWIGliomamultiformeAVIDBOLD0.5x1.0x2.0mm3第81頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五腫瘤性病變SWIT1+contrastHemorrhageintoGlioma

第82頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五腫瘤性病變右側(cè)腦室腫瘤靜脈分布和出血灶第83頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五顱腦外傷性疾病顱腦外傷性疾病彌漫性軸索損傷（DAI）外傷性腦出血及梗死第84頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五顱腦外傷性疾病彌漫性軸索損傷DAI第85頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五顱腦外傷性疾病彌漫性軸索損傷DAI第86頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五神經(jīng)退行性疾病神經(jīng)退行性疾病以腦內(nèi)鐵質(zhì)沉積增多為特征Alzheimer’sdiseaseParkinson’sdisease多發(fā)性硬化（MS）第87頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五其他疾病白血病腦內(nèi)出血灶第88頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五其他疾病大腦常染色體顯性動脈病合并皮層下梗塞及腦白質(zhì)病CADASIL，50歲正常對照第89頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五其他疾病狼瘡腦病第90頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五其他疾病肝豆狀核變性第91頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五其他疾病25歲，女性，雙側(cè)頸動脈炎第92頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五放療后腦損傷腦靜脈較對側(cè)變細，分支減少其他疾病第93頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五磁共振波譜成像MRS第94頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五MRI&MRS比較在本質(zhì)上，MRS與MRI相同，其物理原理是相同的；不同的是，數(shù)據(jù)處理和數(shù)據(jù)顯示方式的差別。MRI掃描后，獲得的信號被用于產(chǎn)生一個灰階圖像，如矢狀、橫軸和冠狀等。MRS掃描后，獲得的信號通過快速傅立葉轉(zhuǎn)換（FourierTransform）產(chǎn)生一個質(zhì)子成分按頻率分布的波譜圖，而此波譜圖顯示了構(gòu)成該圖像的各組成成分。第95頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五對于具有相同原子序數(shù)的原子核，即使它們是在理想均勻的磁場中，進行精確地測量，其共振頻率也不完全相同，而是在一個較窄的頻率范圍內(nèi)。這種差異是由于原子核處于不同的化合物中，受到原子核周圍的電子影響所致。——1H在不同基團中的共振頻率不同MRS的物理基礎(chǔ)第96頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五化學(xué)位移（chemicalshift）用于表示化合物中各組成成分的原子核共振的波峰位置。實際應(yīng)用中，此頻率數(shù)值并非用其絕對值（Hz，赫茲）表示，而是用一個相對值ppm表示?；瘜W(xué)位移的表示方法第97頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五將接收線圈接收到的磁共振信號通過傅立葉轉(zhuǎn)換，描繪成直角坐標中按頻率分布的函數(shù)曲線，就得到磁共振波譜圖。其中，縱坐標表示信號強度，橫坐標表示共振頻率。磁共振波譜圖第98頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五MRS得到代謝物分布圖能反映很多特征，特別在腦膠質(zhì)瘤診斷的方面，如：新血管形成，細胞增多、核多型性和局部壞死等組織學(xué)特征。

MRS像能夠提供腦局部區(qū)域代謝物量，為制定手術(shù)計劃(組織切除)提供信息。第99頁，共107頁，2023年，2月20日，星期五N-乙酰基天門冬氨酸（NAA）:僅存在于神經(jīng)元內(nèi)，而不會出現(xiàn)于膠質(zhì)細胞，是神經(jīng)元密度和生存的標志。肌酸（Cr）:腦細胞能量依賴系統(tǒng)的標志。膽堿（Cho）:細胞膜磷脂代謝的成分之一，參與細胞膜的合成和蛻變，從而反映細胞膜的更新→細胞增殖活躍→惡性病變。乳酸（Lac）：提示腦內(nèi)無氧糖酵解過程加強。脂質(zhì)（Lip）：此峰多見于壞死的腦腫瘤中，與乳酸峰位置接近，可通過改變TE