低鈉血癥超的學(xué)習(xí)課件

低鈉血癥超的學(xué)習(xí)課件第1頁/共44頁問題低鈉血癥的定義、分級、分類及臨床表現(xiàn)低鈉血癥的常見病因及特點(diǎn)低鈉血癥的治療第2頁/共44頁低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉＜135mmol/L低鈉血癥反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。如果血鈉低于120mmol／L,發(fā)展快，是危險(xiǎn)信號。第3頁/共44頁低鈉血癥的分級輕度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l重度：Na+＜120mmol/l當(dāng)Na+＜125mmol/l，出現(xiàn)惡心、不適115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、反應(yīng)遲鈍；Na+＜115mmol/l，出現(xiàn)抽搐、昏迷低鈉血癥時(shí)間過長或血漿鈉濃度急劇降低，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷及死亡。第4頁/共44頁

流行病學(xué)

低鈉血癥引起血液低滲狀態(tài)，此種情況在臨床上極為常見，特別在老年人中。因?yàn)槔夏耆?，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥。第5頁/共44頁鈉代謝的調(diào)節(jié)血清鈉僅表示血中水與鈉的相對比值水與鈉的變化相互伴隨水的代謝調(diào)節(jié)：口渴感覺、抗利尿激素、腎臟，汗腺、呼吸部分調(diào)節(jié)。鈉代謝調(diào)節(jié)：主要為腎臟。第6頁/共44頁低鈉血癥可分為：（1）缺鈉性低鈉血癥（2）稀釋性低鈉血癥（3）消耗性低鈉血癥根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化可分為：

（1）低血容量性低鈉血癥，此種情況失鈉多于失水。（2）血容量正常性低鈉血癥，此種情況總體水增加而總鈉不變。（3）高血容量的低鈉血癥，此時(shí)總體水增高大于血鈉升高，。第7頁/共44頁癥狀體征

低鈉血癥的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于血鈉和血鈉下降的速率。血鈉在125mmol/L以上時(shí)，極少引起癥狀；如鈉在120～125mmol/L之間時(shí)，此時(shí)主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等。第8頁/共44頁當(dāng)血鈉快速下降或≤120mmol/L時(shí)，可發(fā)生急性腦水腫、出現(xiàn)惡心、嘔吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、體重增加，嚴(yán)重時(shí)有意識改變、性格改變、木僵狀態(tài)、精神失常、驚厥、昏迷、甚至發(fā)生腦疝，至中樞性呼吸衰竭而死亡。如果血鈉緩慢下降，則表現(xiàn)為深反射減弱、全身肌無力、過度喚氣或其它病理陽性體征。第9頁/共44頁如果低鈉血癥在48h內(nèi)發(fā)生，則有很大危險(xiǎn)，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損的后果。慢性低鈉血癥者，可有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險(xiǎn)，特別在糾正低鈉血癥過分或過快時(shí)易于發(fā)生。除腦細(xì)胞水腫和顱高壓臨床表現(xiàn)外，由于血容量縮減，可出現(xiàn)血壓低、脈細(xì)速和循環(huán)衰竭，同時(shí)有失水的體征。總體鈉正常的低鈉血癥則無腦水腫臨床表現(xiàn)。第10頁/共44頁鑒別診斷低鈉血癥與低滲透壓血癥的病因多種樣．低鈉血癥又可分為“真性”低鈉血癥和“假性”低鈉血癥所謂“假性”低鈉血癥，是指高脂血癥與高血漿蛋白血癥時(shí)，血漿中含水部分減少．而血鈉實(shí)際上僅存在于血漿中含水部分，因而所測得血鈉濃度下降，形成“假性”低鈉血癥，可見于高脂血癥、多發(fā)性骨髓瘤、干燥綜合征、巨球蛋白血癥或部分糖尿病患者存在高血糖、高甘油三脂血癥或口服降糖治療時(shí)。第11頁/共44頁“真性”低鈉血癥的病因除了SIADH外，還存在以下原因：

胃腸道消化液的喪失大量出汗腎性失鈉甲狀腺功能低下腎上腺皮質(zhì)功能減退、腎小管病變慢性充血性心力衰竭肝硬化腹水腎病綜合征糖尿病酮癥酸中毒腹水及大面積燒傷慢性病性腦綜合征（csws等）精神性煩渴第12頁/共44頁1.甲狀腺功能低下甲低時(shí)由于ADH釋放過多或腎臟不能排出稀釋尿而引起低納血癥，但本病常有低代謝癥狀如怕冷、嗜睡、腹脹、便秘、脈緩、體重增加，有典型的粘液性水腫，血清T3、T4降低，TSH升高，可資鑒別。2.腎上腺皮質(zhì)功能減退、腎小管病變常伴有效循環(huán)血容量減少、低滲透壓血癥、低血壓、低滲性脫水以及氮質(zhì)血癥，易于鑒別。3.精神性煩渴患者由于飲水過多可引起低鈉血癥、血漿滲透壓可降低，但尿滲透壓明顯降低．易與SIADH鑒別!第13頁/共44頁慢性病性腦綜合征見于久病虛弱者，如肺結(jié)核、肺癌、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良及年老體弱者．長期營養(yǎng)不良、惡液質(zhì)使細(xì)胞內(nèi)有機(jī)物質(zhì)喪失．細(xì)胞外鈉離子進(jìn)入細(xì)腦內(nèi)；或者患者滲透壓閾值重調(diào)，導(dǎo)致低鈉血癥。

CSWS多見于重度顱腦損傷、腦積水等各種原因引起的顱內(nèi)壓增高的病人。CSWS已經(jīng)成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中產(chǎn)生低鈉血癥的常見原因,其發(fā)生率比SIADH高。第14頁/共44頁抗利尿劑素分泌不適當(dāng)綜合癥（SIADH）SIADH是指由于病理性的ADH不適當(dāng)分泌或腎臟對ADH的反應(yīng)過敏而導(dǎo)致的腎臟保水和稀釋性低鈉血癥。見于垂體后葉ADH分泌過多、垂體以外ADH分泌過多、外源性藥物嚴(yán)重肺部慢性疾病，包括腫瘤、結(jié)核、炎癥、或結(jié)節(jié)病等可以有ADH分泌過多。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括腦膜炎、腦炎、腫瘤、創(chuàng)傷等，也可有ADH分泌過多。第15頁/共44頁糖尿病酮癥酸中毒高血糖致滲透性利尿，尿鈉大量丟失。糾正血清鈉=實(shí)測[Na+]+1.6×(血糖濃度（mmol/l）-5.5)/5.5高血糖是使血滲壓升高細(xì)胞內(nèi)水分外移致血鈉稀釋。充血性心力衰竭

心輸出量減少，低腎血流量及相對正常的腎小球?yàn)V過率使濾過分?jǐn)?shù)增加，使出球小動(dòng)脈后面的毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓明顯增加，濾過的水、鈉更大量被重吸收，醛固酮、抗利尿激素繼發(fā)性分泌過多導(dǎo)致鈉水潴留。第16頁/共44頁肝硬化

主要為門靜脈壓力過高，肝臟合成蛋白減少以致有效血容量過低進(jìn)而促使醛固酮、抗利尿激素繼發(fā)性分泌過多導(dǎo)致鈉水潴留。輔助檢查有肝功異常、腹水、B超有門靜脈增寬，脾大等表現(xiàn)。第17頁/共44頁診斷思路

1.確定是否真正有低鈉血癥，低鈉血癥的患者需測定血滲透壓若滲透壓正常，則可能為嚴(yán)重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥。滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥。第18頁/共44頁2.估計(jì)細(xì)胞外液容量狀況容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實(shí)驗(yàn)室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提示經(jīng)腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應(yīng)用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質(zhì)功能減退者則可確定為經(jīng)腎丟失。第19頁/共44頁3.尿鉀測定也很重要高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起；低者提示有醛固酮過低的情況（如：腎上腺皮質(zhì)功能減退癥或是單純的選擇性醛固酮分泌不足）。4.細(xì)胞外液不少且同時(shí)有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎等導(dǎo)致水腫形成而致。第20頁/共44頁5.如無水腫，血壓正常，同時(shí)無任何體液過少的跡象，低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引起。6.如果嚴(yán)重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍＞20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；7.如果尿滲透壓明顯降低(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因?yàn)榫癫』蛘叻媚承?dǎo)致嚴(yán)重口渴藥物(如三環(huán)類抗抑郁藥)。第21頁/共44頁抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征(SIADH)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)性低鈉血癥伴下列4項(xiàng)內(nèi)容：①無腎、心、肺、腎上腺、腦垂體功能障礙；②細(xì)胞外液呈低滲透壓狀態(tài)；③尿液無法正常性稀釋，給予液體負(fù)荷(包括注射生理鹽水)后由于水繼續(xù)貯存在體內(nèi)，Na+仍然從尿中排出，低鈉血癥繼續(xù)加??；④限制攝水可以改善低鈉血癥情況。第22頁/共44頁在診斷SIADH時(shí)應(yīng)注意：①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，則應(yīng)除外有效細(xì)胞外液量不足引起；②血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血癥，特別是嘔吐以及高醛固酮癥導(dǎo)致的；高鉀者則應(yīng)注意有低醛固酮血癥情況存在；③HCO3-：通常正常。由利尿藥引起者可偏高；醛固酮過低者則可偏低；④血尿素氮：大多偏低。第23頁/共44頁臨床上SIADH有4種亞型：①持續(xù)高水平ADH釋放，大多由肺癌引起，約占SIADH中的38%；②滲透值重調(diào)，表現(xiàn)為對ADH分泌的調(diào)節(jié)仍然正常，但閾值處于較低滲透濃度，約占38%；③低滲血癥對ADH完全無抑制作用，大約占16%，該型病人在滲透壓過高時(shí)分泌正常，但低滲血癥時(shí)無法下降到零水平；④腎臟對ADH反應(yīng)過敏，該型ADH水平及分泌調(diào)節(jié)情況正常，血中也無ADH樣物質(zhì)存在。第24頁/共44頁SIADH與CSWS的區(qū)別

在中樞性低鈉血癥診斷成立后,應(yīng)首先區(qū)分其類型。SIADH患者血容量增加,鈉代謝平衡或稍偏正衡;CSWS患者血容量減少,鈉代謝負(fù)平衡,血漿中尿素氮、肌酐含量增高。所以監(jiān)測體重、中心靜脈壓和紅細(xì)胞比積是區(qū)分SIADH和CSWS的一種簡單有效的方法。如鑒別診斷困難,可實(shí)驗(yàn)性地給予限水治療,SIADH患者通過限水后低鈉血癥迅速好轉(zhuǎn),而CSWS不能矯正反使病情加重。第25頁/共44頁

治療低鈉血癥的治療應(yīng)根據(jù)病因、低鈉血癥的類型、低鈉血癥發(fā)生的急慢及伴隨癥而采取不同處理方法，故強(qiáng)調(diào)低鈉血癥的治療應(yīng)個(gè)別化，但總的治療措施包括：①去除病因；②糾正低鈉血癥；③對癥處理；④治療合并癥。第26頁/共44頁下面按急性低鈉血癥、慢性低鈉血癥、總體鈉丟失過多的低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥分別敘述。1.急性低鈉血癥是指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥。多見于接受低張液體治療的住院病人中，也有報(bào)道在大量清水(不含溶質(zhì))洗胃治療農(nóng)藥中毒的病人。對這些病人應(yīng)迅速治療，否則會引發(fā)腦水腫，甚至死亡。第27頁/共44頁

治療目標(biāo)為每小時(shí)使血[Na+]升2mmol/L以內(nèi)。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg|h)。同時(shí)注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復(fù)。如果出現(xiàn)嚴(yán)重的中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至采用10%~29.2%氯化鈉溶液50ml滴注（泵入），但應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血清電解質(zhì)變化。第28頁/共44頁應(yīng)該提及的是有人認(rèn)為快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見的，但在快速糾正低鈉血癥過程中應(yīng)該警惕。其特征為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時(shí)腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機(jī)制尚不明了，但與血低張性時(shí)間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na+]變化有關(guān)。第29頁/共44頁2.慢性低鈉血癥的治療應(yīng)根據(jù)癥狀的有無而采取不同方法。慢性無癥狀的低鈉血癥首先應(yīng)尋找引起低鈉血癥病因，然后針對病因進(jìn)行治療。病因去除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對病因暫時(shí)不能去除的病人，可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質(zhì)攝入或排泄。第30頁/共44頁抑制ADH釋放的藥物現(xiàn)代臨床上選用者為地美環(huán)素(demeclocycline)，首劑為1200mg，以后300～900mg/d。此藥可抑制腎小管對ADH反應(yīng)，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對神經(jīng)和腎有毒，且可發(fā)生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。第31頁/共44頁增加溶質(zhì)攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補(bǔ)充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。應(yīng)當(dāng)注意的是：血[Na+]糾正速率不要超過1mmol/(1-2h)；腎水丟失速率為250ml/h。第32頁/共44頁3.失鈉性低鈉血癥的治療常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時(shí)有水丟失，但鈉丟失多于水丟失，故引起失鈉性低滲狀態(tài)而導(dǎo)致血容量不足和末梢循環(huán)衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)外滲透壓不平衡，故無神經(jīng)受損和顱高壓癥狀。第33頁/共44頁治療主要是補(bǔ)鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時(shí)飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴(yán)重者則靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水。身體缺鈉量(或應(yīng)補(bǔ)鈉量)可按下列公式計(jì)算：缺鈉量(mmol)=(正常血鈉－病人所測血鈉)×0.6×病人體重。1g氯化鈉=17mmolNa+，據(jù)此可以算出應(yīng)補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計(jì)算。應(yīng)當(dāng)注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血癥。第34頁/共44頁在補(bǔ)鈉補(bǔ)水的同時(shí)，下面幾點(diǎn)應(yīng)予注意：①病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正；②上述公式所計(jì)算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個(gè)24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給；③血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失；④如同時(shí)有缺鉀，須同時(shí)補(bǔ)給。K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈉流向細(xì)胞外液，有利于細(xì)胞外Na+的升高和血漿滲透壓提高；第35頁/共44頁⑤為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時(shí)存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴(yán)重。此時(shí)除補(bǔ)給鹽水外，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)給膠體溶液以擴(kuò)容，如輸給血漿等。切記不可單獨(dú)用升壓藥或血管擴(kuò)張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補(bǔ)鈉和輸血漿擴(kuò)容，血壓仍不上升時(shí)方可采用。第36頁/共44頁4.稀釋性低鈉血癥的治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導(dǎo)致水鈉在體內(nèi)潴留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當(dāng)限制水?dāng)z入量。第37頁/共44頁心、肝、腎病人稀釋性低鈉血癥的發(fā)病機(jī)制是多因素的，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水大于總體鈉。這類病人治療比較困難。糾正低鈉血癥給予鈉鹽可加重水腫；糾正總體水過多用利尿藥則