腫瘤的生長方式和生長速度

關于腫瘤的生長方式和生長速度第1頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五

大多數(shù)良性腫瘤呈膨脹性生長。常有纖維性包膜，容易手術切除，切除后不復發(fā)。但血管瘤是一個例外，不呈膨脹性生長，而呈浸潤性生長。1.膨脹性生長(Expansivegrowth)：一、腫瘤的生長方式

第2頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第3頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第4頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五

惡性腫瘤常呈浸潤性生長。腫瘤無包膜形成，境界不清。局部切除后，常有腫瘤殘留，容易復發(fā)。浸潤是惡性腫瘤的標志之一。2.浸潤性生長(Infiltrativegrowth)第5頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第6頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第7頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五

良性腫瘤、惡性腫瘤都可以有這種生長方式。良性腫瘤基底部無浸潤，而惡性腫瘤則伴有基底浸潤。3.外生性生長(Exophyticgrowth)：第8頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第9頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第10頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五二、腫瘤的生長速度腫瘤的生長速度主要取決于：1、腫瘤的分化成熟程度 一般說，良性腫瘤分化好，生長緩慢；而惡性腫瘤分化差，生長較快。第11頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五2、倍增時間： 即腫瘤細胞增加一倍所需要的時間3、生長分數(shù)（增殖指數(shù)）： 即處于增殖狀態(tài)（S、G2、M）的細胞比例 生長最旺盛的腫瘤增殖指數(shù)也僅有20%左右。第12頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五4、腫瘤細胞的生成與丟失 增多=生成-丟失 丟失：凋亡、壞死第13頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五5、血管生成（Angiogenesis)腫瘤生長的關鍵因素血管形成的機制：腫瘤細胞產生血管生成因子vascularendothelialgrowthfactor(VEGF)basicfibroblastgrowthfactor(bFGF)腫瘤/間質產生血管生成抑制因子 血管生成生成抑制第14頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五

惡性腫瘤由于生長快，但血管形成慢，造成供血不足，常易發(fā)生壞死、潰瘍、出血等繼發(fā)性改變。第15頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第16頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五

腫瘤的擴散良性腫瘤僅在原發(fā)部位生長擴大，而具有浸潤性生長的惡性腫瘤，不僅可以在原發(fā)部位繼續(xù)生長、蔓延(直接蔓延)，而且還可以通過各種途徑擴散到身體其他部位(轉移)。第17頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五一、直接蔓延腫瘤沿組織間隙、淋巴管、血管、神經束向鄰近組織和器官侵襲蔓延。第18頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第19頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五二、轉移(Metastasis)腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到其他部位繼續(xù)生長，并形成與原發(fā)部位腫瘤組織學類型相同的腫瘤，這個過程叫轉移。原發(fā)部位的腫瘤叫原發(fā)瘤，所形成的新腫瘤叫繼發(fā)瘤或轉移瘤。第20頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五轉移是惡性腫瘤最本質的表現(xiàn)。良性腫瘤不轉移，只有惡性腫瘤才發(fā)生轉移。惡性腫瘤中，只有少數(shù)腫瘤不發(fā)生或很少發(fā)生轉移，如皮膚的基底細胞癌、腦的惡性膠質細胞瘤。應當指出，浸潤是轉移的基礎。第21頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五1.淋巴道轉移：淋巴道轉移是癌轉移的重要途徑，少數(shù)肉瘤如滑膜肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤也可發(fā)生淋巴道轉移。淋巴道轉移與淋巴引流的方向相同，但少數(shù)情況下也可發(fā)生跳躍轉移或逆行轉移。第22頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五瘤細胞侵入淋巴管，隨淋巴液進入局部淋巴結，先聚集在邊緣竇，逐漸累及破壞整個淋巴結，并可進一步轉移到下一站引流淋巴結，最終經胸導管進入體循環(huán)。受累的淋巴結腫大、變硬、互相粘連成團，切面灰白而干燥。第23頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第24頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第25頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第26頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五2.血道轉移：血道轉移是肉瘤轉移的重要途徑，少數(shù)癌如腎細胞癌、肝細胞癌、肺癌以及其它癌的晚期也發(fā)生血道轉移。肝、肺是兩個血道轉移的靶器官。第27頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五

腫瘤侵入血管，隨血流運行，到達遠隔器官。腫瘤栓子進入門靜脈引起肝轉移；進入體靜脈引起肺轉移；進入肺靜脈引起全身性轉移；進入胸、腰、盆腔靜脈，可通過吻合支，進入脊椎靜脈叢引起脊椎、腦轉移。第28頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第29頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第30頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第31頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第32頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五血道轉移第33頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五3.種植性轉移：體腔內器官的腫瘤累及到器官的表面時，瘤細胞可脫落并種植到體腔各器官的表面，形成種植性轉移瘤。腹腔、胸腔最常受累，心包腔、蛛網膜下腔亦可受累。常在漿膜面形成多數(shù)轉移結節(jié)，很少侵入器官的深層，并常伴血性積液，積液內可查到腫瘤細胞。第34頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第35頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五4.接觸轉移：非常罕見。如下唇腫瘤轉移到上唇的接觸部位。第36頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五（二）浸潤轉移的機制第37頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五1、浸潤的機制1）腫瘤細胞解離

(Detachment)：細胞間連接分子E-cadherin表達下降2）腫瘤細胞附著(Attachment)于基底膜:細胞表面的整合素（Integrin)的量和分布改變:laminin受體,fibronectin受體第38頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五3）消化基底膜和細胞外基質（ExtracellularMatrix):腫瘤/間質細胞分泌酶：IV型膠原酶（金屬蛋白酶，Metalloproteinase[MP]）等消化基底膜、間質的膠原、糖蛋白、蛋白多糖4）腫瘤細胞移動（Migration):阿米巴運動：自主、趨化第39頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五2、轉移的機制浸潤是轉移的基礎轉移過程：

1）穿過基底膜： 細胞解離、消化、移動

2）穿過細胞外基質：消化、移動

3）穿過血管壁：消化、移動第40頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五4）入血循環(huán)： 大部分被清除、血小板粘附、瘤栓5）附著血管壁/栓塞6）穿過血管壁：消化、移動7）血管生成：轉移瘤形成第41頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五3、抑制浸潤可抑制轉移增加E-cadherin的表達金屬蛋白酶(MP)抑制因子：

TissueInhibitorofMetalloproteinase(TIMP)

消化抑制第42頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五4、抑制血管生成也可以抑制轉移

因為血管生成是轉移瘤形成和生長的關鍵因素之一第43頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五腫瘤的分級與分期第44頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五一、腫瘤的分級

惡性腫瘤的分級是根據(jù)其分化程度的高低來確定惡性程度的級別。比較廣泛使用的是三級分法，即將惡性腫瘤分為高分化、中分化、低分化三級。這種分級對于決定治療方案和判定預后有一定意義。第45頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第46頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五第47頁，共50頁，2023年，2月20日，星期五分化、異型性、間變、浸潤/轉移能力

分化 異型性 間變 浸潤/轉移良性腫瘤 高 小 無 無惡性腫瘤 較差 明顯 可有 有

高： 較小者 無 較低 中： 中等 可有 中等 低：