肝臟病常用的實驗室檢測

關(guān)于肝臟病常用的實驗室檢測第1頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第一部分

臨床生物化學(xué)檢驗概述定義檢驗?zāi)康臉吮痉N類影響生化檢驗結(jié)果的因素實驗室與臨床的溝通交流第2頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五肝功能實驗定義常用肝功能檢驗項目：蛋白質(zhì)、脂類、膽紅素、膽汁酸、血清酶及同工酶等其他：膠原代謝產(chǎn)物檢測肝功能實驗的評價項目的合理選擇與應(yīng)用第二部分

肝臟病常用實驗室檢測（P358）第3頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五臨床生物化學(xué)檢驗概述第一部分第4頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五臨床生物化學(xué)檢驗是化學(xué)—生物化學(xué)—臨床醫(yī)學(xué)的結(jié)合。定義：研究器官、組織以及人體體液中的化學(xué)元素組成和進行著的生物化學(xué)過程，以及疾病、藥物對這些過程的影響。臨床生物化學(xué)檢驗定義第5頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五臨床生物化學(xué)檢驗?zāi)康呐K器功能評價：肝、腎、心、骨骼等功能檢測內(nèi)分泌功能評價：胰腺、甲狀腺、性腺等功能檢測物質(zhì)代謝功能評價：血糖、血脂、電解質(zhì)、酸堿平衡等物質(zhì)代謝其他：治療藥物濃度監(jiān)測

第6頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五篩查療效觀察預(yù)后判斷輔助診斷檢驗報告診斷第7頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五臨床生化檢驗標本種類血液：全血、血清、血漿動脈血、靜脈血、末梢血尿液：24h尿、晨尿、隨機尿其他：腦脊液、胸水、腹水第8頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五臨床生化檢驗申請單第9頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第10頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五影響檢驗結(jié)果的因素病理因素實驗室因素生物學(xué)因素標本因素第11頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五生物學(xué)因素1.病人準備不當（采樣容器和采樣方法、飲食、飲酒、運動）2.標本采集不當(輸液時采集標本、同側(cè)采集標本、采血體位、凝血、溶血、抗凝劑、血量少、采血方法、采集時間、部位、防腐劑、張冠李戴）3.標本運送不當（標本久置、運送方法）4.標本保存不當性別、年齡、日間變化、個體差異、海拔情緒、體位、飲食、吸煙1.疾病干擾（自身免疫性疾病、免疫缺陷；近期內(nèi)發(fā)生過急性心肌梗死、卒中和重大創(chuàng)傷等，可使血脂水平發(fā)生波動）2.藥物干擾（藥物通過它的生理、藥理及毒理作用引起機體生化改變；影響分析方法）方法學(xué)因素：誤差（隨機誤差、系統(tǒng)誤差）；

方法的局限性人為因素：實驗方法選擇、實驗過程質(zhì)控、操作者工作態(tài)度、技能影響因素樣本因素病理因素實驗室內(nèi)因素第12頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五某些物質(zhì)在紅細胞內(nèi)外的濃度（單位：酶用U/L，其他為mmol/L或μmol/L）物質(zhì)細胞內(nèi)液細胞外液

物質(zhì)細胞內(nèi)液細胞外液

Na+16.0140.0K+100.04.4Cl-52.0104.0Ca2+0.55.0Mg2+5.52.2Urea2.32.8CR0.160.10

UA0.190.35Glu4.15.0

ALT160.024.0AST

988.025.0

ACP2003.0LDH58000.0360.0

第13頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五臨床與實驗室交流和溝通臨床標本檢驗流程質(zhì)量控制有關(guān)知識檢驗醫(yī)師的職能第14頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五臨床標本檢驗流程自檢校準質(zhì)控失控在控臨床解釋和應(yīng)用人樣本量錯誤樣本類型錯誤采樣容器錯誤樣本狀態(tài)不佳溝溝溝通和交流溝通和咨詢檢驗申請患者準備樣本采集合格樣本拒收樣本樣本分析儀器準備查找原因報告審核危急值報告分級報告普通報告第15頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五質(zhì)量控制有關(guān)知識

關(guān)鍵是標本正確采集

2006年，意大利調(diào)查發(fā)現(xiàn)，檢驗誤差46.0%-68.2%產(chǎn)生于分析前因素全程質(zhì)量控制是檢驗結(jié)果質(zhì)量的保證！分析前質(zhì)控分析中質(zhì)控分析后質(zhì)控儀器自動化方法標準化管理規(guī)范化室內(nèi)質(zhì)控室間質(zhì)評檢驗報告準確及時檢驗報告正確解讀進一步檢驗的建議患者得到及時處理第16頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第17頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第18頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第19頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第20頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五質(zhì)量控制有關(guān)知識全程質(zhì)量控制是檢驗結(jié)果質(zhì)量的保證！查腎性糖尿不同步檢測血糖靜脈補鉀剛結(jié)束即抽血驗血鉀不停服堿性藥物即做血氣分析輸血漿/Alb后48h內(nèi)留尿測尿蛋白定量不停用利尿劑即留尿檢測滲透壓留取尿標本超過半小時測紅細胞形態(tài)心梗病人發(fā)作24h采血查肌紅蛋白臨床醫(yī)生第21頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五質(zhì)量控制有關(guān)知識全程質(zhì)量控制是檢驗結(jié)果質(zhì)量的保證！儀器：校準、維護和保養(yǎng)、一次性器材試劑：資質(zhì)、標準化參考物質(zhì)：溯源性（標準品、質(zhì)控品、校準品）管理：水質(zhì)、環(huán)境、檢測系統(tǒng)、管理文件行政管理（室內(nèi)質(zhì)控、室間質(zhì)評、認證）偶然誤差隨機誤差方法的局限性臨床實驗室第22頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第23頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第24頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五質(zhì)量控制有關(guān)知識全程質(zhì)量控制是檢驗結(jié)果質(zhì)量的保證！讀懂和正確理解檢驗報告過分依賴檢驗結(jié)果憑經(jīng)驗辦事不相信檢驗結(jié)果不會根據(jù)臨床情況對結(jié)果綜合分析檢驗醫(yī)師臨床醫(yī)生第25頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五主動搭建聽取臨床質(zhì)量反饋的平臺參與臨床查房，與臨床醫(yī)生一起正確開出檢驗申請幫助臨床醫(yī)生正確理解檢驗報告單開展新的檢驗項目，提高臨床診療水平檢驗醫(yī)師檢驗醫(yī)師培養(yǎng)檢驗醫(yī)師職能5年臨床醫(yī)學(xué)本科+3年檢驗醫(yī)學(xué)臨床知識+檢驗知識第26頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五肝臟病常用實驗室檢測第六章（P358）第27頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五概述第28頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第29頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五肝臟的基本功能代謝功能

蛋白質(zhì)、糖、脂、維生素代謝生物轉(zhuǎn)化(biotransformation)功能

內(nèi)源性或外源性有毒物質(zhì)，經(jīng)肝臟作用使其毒性消失或減弱

分泌膽汁膽紅素、膽汁酸第30頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五急、慢性病毒性肝炎肝纖維化/肝硬化肝癌脂肪肝中毒性肝炎

膽道阻塞

常見的肝臟疾??？第31頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

肝功能試驗

肝功能試驗（liverfunctiontests，LFTs）：為發(fā)現(xiàn)肝臟損傷及了解、評估肝臟各種功能狀態(tài)而設(shè)計的眾多實驗室檢測方法。第32頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五肝臟病血漿酶異常反映肝細胞損傷的酶血清氨基轉(zhuǎn)移酶（aminotransferase）谷氨酸脫氫酶（glutaminedehydrogenase，GDH）腺苷脫氨酶（adenosinedeaminase,ADA）反映膽汁淤積的酶γ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶(γ-glutamyltransferase，GGT)

堿性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）5′-核苷酸酶（5′-nucleotidase，5′-NT）反映肝纖維化的酶單胺氧化酶（monoamineoxidase，MAO）脯氨酰羥化酶（prolylhydroxylase，PH）反映肝臟合成的酶膽堿酯酶(cholinesterase，ChE)第33頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五肝臟病蛋白質(zhì)代謝變化血漿蛋白的改變與肝細胞受損的方式、嚴重程度、時間長短有關(guān)特點急性肝損害時，血中蛋白質(zhì)種類及總蛋白的變化很小慢性肝病中，血清清蛋白下降而γ-球蛋白上升晚期肝病患者，尿素的合成能力降低，血氨增高，成為肝性腦病的誘因；支鏈氨基酸/芳香族比值下降第34頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五肝臟病糖代謝變化血糖濃度難以維持恒定，進食后易出現(xiàn)一過性的高血糖，饑餓時易出現(xiàn)一過性的低血糖。肝糖原合成減少糖的轉(zhuǎn)化減弱糖的異生減弱第35頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五肝臟病脂類代謝變化脂肪分解減弱磷脂合成減少膽固醇酯/膽固醇比值下降脂蛋白合成不足膽道阻塞時出現(xiàn)Lp-X（P358）第36頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五肝臟病膽汁排泄功能變化膽汁的主要成分是膽汁酸鹽、膽紅素和膽固醇。膽紅素：血液膽紅素增高，尿液中膽紅素及其代謝產(chǎn)物發(fā)生相應(yīng)變化。膽汁酸：血液膽汁酸增高。第37頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第38頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第39頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五常用肝功能檢驗項目：蛋白質(zhì)、膽紅素和膽汁酸、血清酶及同工酶、脂類代謝功能檢測、其他（膠原代謝產(chǎn)物）常見肝臟疾病檢測指標變化特點肝功能實驗項目的合理選擇與應(yīng)用本章內(nèi)容第40頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

第一節(jié)

肝臟病常用的實驗室檢查項目第41頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五血清總蛋白（serumtotalprotein,STP）血清清蛋白（albumin，Alb）血清球蛋白（globulin，Glob）清蛋白/球蛋白比值（A/G）前清蛋白（prealbumin,PAB）血清蛋白電泳一、蛋白質(zhì)代謝功能檢測第42頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五血清蛋白的改變與肝細胞受損的方式、嚴重程度和時間長短有關(guān)。特點急性肝損害早期，血中蛋白質(zhì)種類及總蛋白的變化很小。慢性肝病中，血清清蛋白下降而γ-球蛋白上升。晚期肝病患者，尿素的合成能力降低，血氨增高，成為肝性腦病的誘因。肝臟病血清蛋白質(zhì)變化特點第43頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五血清總蛋白、清蛋白及其比值常用雙縮脲法檢測血清總蛋白，用溴甲酚綠法測定血清清蛋白，總蛋白減去清蛋白即為球蛋白。然后再計算出A/G

比值。參考范圍

STP60-80g/LAlb40-55g/LGlob20-30g/LA/G（1.5-2.5）:1影響因素

a.年齡b.劇烈運動c.體位

d.溶血e.脂血第44頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

1.

高蛋白血癥：G↑所致

STP>80g/L，G>35g/L

慢性肝病

M蛋白血癥自身免疫性疾病慢性感染

2．STP↑Alb↑

各種原因引起的血液濃縮【臨床意義】第45頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五3．低蛋白血癥：Alb↓所致

STP<60g/L，Alb<25g/L

合成減少、營養(yǎng)不良、丟失過多消耗增加、血液稀釋結(jié)果：臨床上出現(xiàn)水腫、胸水、腹水

4．血清球蛋白濃度降低5．A/G倒置【臨床意義】第46頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五血清蛋白電泳原理：蛋白質(zhì)在堿性溶液中帶負電荷，依據(jù)所帶電荷多少及分子量不同，在電場中可分為Alb、α1、α2、β、γ至少五條區(qū)帶（醋膜）

。第47頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

【臨床意義】1．慢性肝?。篈↓、α1、α2、β↓、γ↑2．M蛋白血癥：A↓，γ↑↑，β↑3．腎病綜合征：A↓、α2、β↑、γ↓4．炎癥型：α1、α2

、β↑第48頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五正常圖譜腎病綜合征肝硬化(β-γ橋)肝硬化(不典型β-γ橋)血清電泳圖譜第49頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五多發(fā)性骨髓瘤多發(fā)性骨髓瘤IgG型多發(fā)性骨髓瘤IgA型血清電泳圖型第50頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五肝細胞合成的載體蛋白，結(jié)合甲狀腺素、運輸維生素A。半衰期較短（2天），是肝損早期靈敏指標。降低：肝炎、肝硬化、肝癌、梗阻性黃疸；慢性感染、惡性腫瘤晚期、營養(yǎng)不良。增高：Hodgkin病前清蛋白（prealbumin,PA）第51頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五凝血因子（除組織因子、vW因子）檢測方法：血凝分析儀凝血酶原時間活化部分凝血酶原時間凝血酶時間抗凝血酶III測定血漿凝血因子第52頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

阻塞性脂蛋白X（LP－X）在阻塞性黃疸患者血清中出現(xiàn)的一種異常的LDL。臨床意義：1.阻塞性與非阻塞性黃疸的鑒別診斷：肝內(nèi)、外膽汁淤積性黃疸絕大部分甚至全部Lp-X陽性，而非膽汁淤積性黃疸很少陽性（僅3%）。2.肝內(nèi)與肝外阻塞性黃疸的鑒別診斷：肝外阻塞性黃疸，尤其腫瘤引起者Lp-X多在2g/L以上且隨阻塞的加劇持續(xù)上升；而肝內(nèi)阻塞性黃疸多在2g/L以下并在病程中有漸低趨勢。第53頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五二、膽紅素代謝檢測（P358）血清總膽紅素（Serumtotalbilirubin，STB）結(jié)合膽紅素（conjugatedbilirubin,

CB）非結(jié)合膽紅素（unconjugatedbilirubin,

UCB）尿內(nèi)膽紅素及其代謝產(chǎn)物尿膽紅素尿膽原（素）第54頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五膽紅素來源

1）衰老的RBC破壞、降解

2）無效紅細胞生成3）非血紅蛋白的血紅素蛋白質(zhì)（細胞色素、過氧化物酶、肌紅蛋白等）分解

旁路膽紅素（20%）

主流膽紅素（80%）第55頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

1．膽紅素在單核吞噬細胞中的生成2．膽紅素在血液中的轉(zhuǎn)運3．肝對膽紅素的攝取和轉(zhuǎn)化4．膽紅素的排泄膽紅素的正常代謝通路第56頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五（10～20%）5%

膽紅素正常代謝過程95%

第57頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

有利于運輸：改變了膽紅素的脂溶性，使其水溶性增加，溶解度增加。減少其毒性作用：限制其自由通過生物膜。與血漿蛋白結(jié)合的意義第58頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

1.非結(jié)合膽紅素（unconjugatedbilirubin，UCB）2.結(jié)合膽紅素（conjugatedbilirubin，CB）3.血清總膽紅素（serumtotalbilirubin,STB）膽紅素類型第59頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五CB溶于水，與重氮試劑直接反應(yīng)生成紅色偶氮膽紅素（直接膽紅素）UCB在促進劑或表面活性劑幫助下形成偶氮膽紅素（間接膽紅素）CB加入重氮試劑后一分鐘內(nèi)即發(fā)生反應(yīng)；再加入甲醇使血清中UCB繼續(xù)顯色即為TBTB減去CB即為UCB膽紅素的測定第60頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

膽紅素形成過多肝細胞處理膽紅素的能力下降膽紅素在肝外的排泄障礙黃疸的成因與發(fā)生機制第61頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

黃疸的類型根據(jù)肉眼可否見到黃染現(xiàn)象分為：

---顯性黃疸和隱性黃疸根據(jù)發(fā)病原因可分為：

---溶血性、肝細胞性和梗阻性黃疸根據(jù)病變部位可分為：

---肝前性、肝性和肝后性黃疸根據(jù)血中升高的膽紅素的類型分為：

---高未結(jié)合膽紅素性黃疸及高結(jié)合膽紅素性黃疸第62頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

1.膽紅素形成過多---溶血性（肝前性）黃疸代謝特點:血中TB升高，UCB含量增高為主。UCB不能由腎小球濾過，尿中無膽紅素排出。糞便排出的膽素原增多，糞便顏色加深。尿中排出的膽素原相應(yīng)增加。

------高未結(jié)合膽紅素血癥

第63頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

2.肝細胞處理能力下降---肝細胞性黃疸代謝特點:血中兩種膽紅素含量都增高。尿中出現(xiàn)膽紅素。CB在肝內(nèi)生成減少，糞便顏色變淺。尿中膽素原含量變化不定。

------高未結(jié)合和結(jié)合膽紅素血癥第64頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

3.膽紅素排泄障礙---阻塞性（肝后性）黃疸

代謝特點:血中TB、CB含量增高，CB占TB的50%以上。尿中出現(xiàn)膽紅素。糞便顏色變淺或呈灰白色。尿中膽素原變少。

------高結(jié)合膽紅素血癥

第65頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五新生兒生理性黃疸的成因紅細胞破壞過多。肝細胞內(nèi)Y、Z蛋白少，肝細胞攝取UCB能力不足。肝細胞內(nèi)膽紅素葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶生成不足，CB生成少。肝細胞膽汁分泌器發(fā)育不完善，對肝膽汁分泌的潛力不大。母乳中含有孕二醇，對葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶有抑制作用。什么膽紅素增高？第66頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五1.判斷有無黃疸及其程度：隱性黃疸：17.1-34.2μmol/L

輕度黃疸：34.2-171μmol/L

中度黃疸：171-342μmol/L

重度黃疸：>342μmol/L【臨床意義】第67頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

2．判斷黃疸類型：溶血性黃疸：<85.5μmol/L，STB↑

UCB↑↑，CB/STB<0.20肝細胞性黃疸：17.1-171μmol/L，CB↑

UCB↑，

CB/STB0.2-0.5阻塞性黃疸：>342μmol/L，STB↑↑

CB↑↑，CB/STB>0.50

第68頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五尿內(nèi)膽紅素及其代謝產(chǎn)物測定尿膽紅素

血液中CB超過腎閾（>34μmol/L）時，CB可自尿中排出。見于膽系梗阻性病變。尿膽原

CB隨膽汁排入腸道，經(jīng)細菌作用生成的膽素原部分由尿中排出。尿膽素

尿膽原經(jīng)空氣氧化及光線照射后轉(zhuǎn)變成黃色的尿膽素。第69頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

δ-膽紅素：血漿中部分膽紅素與Alb共價（不可逆）結(jié)合，可經(jīng)HPLC分型，其在血中停滯時間長。①急性黃疸性肝炎恢復(fù)期觀察的可靠指征：恢復(fù)期STB下降，而δ-膽紅素/STB達80％-90％；②判斷嚴重肝病預(yù)后的指征：嚴重肝功不全病人血清中δ-膽紅素/STB常<35％(死前可降至20％以下)，患者恢復(fù)后占40％-90％。δ-膽紅素（δ-bilirubin）第70頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五三、膽汁酸代謝檢測（P361）1.膽汁酸的類型游離膽汁酸---CA,CDCA,DCA,LCA結(jié)合膽汁酸---與甘氨酸或?；撬峤Y(jié)合初級膽汁酸(primarybileacids)---CA,

DCA次級膽汁酸(secondarybileacids)---CDCA,LCA按結(jié)構(gòu)分

按來源分第71頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五次級結(jié)合型膽汁酸膽固醇

7-α羥化酶7α-羥膽固醇CA和CDCA初級結(jié)合型膽汁酸CA和CDCA7-α脫氫酶水解DCA和LCA膽汁酸（95％）肝臟腸道?；撬?.膽汁酸代謝第72頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五3.膽汁酸測定臨床意義1.反映肝細胞的攝取、合成和排泄功能：肝細胞輕度損傷時TBA即可增高。2.膽道排泄功能障礙、小腸疾病：TBA增高。3.CA/CDCA用于區(qū)別肝膽疾病的性質(zhì)：膽道梗阻時，CA和CDCA均增高但以CA為主；肝實質(zhì)損傷時，主要CDCA增高，CA/CDCA<1。

第73頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五反映肝細胞損傷的酶血清氨基轉(zhuǎn)移酶（aminotransferase）谷氨酸脫氫酶（glutaminedehydrogenase，GDH）腺苷脫氨酶（adenosinedeaminase,ADA）反映膽汁淤積的酶γ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶(γ-glutamyltransferase，GGT)

堿性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）5′-核苷酸酶（5′-nucleotidase，5′-NT）反映肝纖維化的酶單胺氧化酶（monoamineoxidase，MAO）脯氨酰羥化酶（prolylhydroxylase，PH）反映肝臟合成的酶膽堿酯酶(cholinesterase，ChE)四、血清酶檢測（P363）第74頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanineaminotransferase，ALT）

主要分布于肝臟，其次是骨骼肌、腎臟、心肌等組織。主要存在于肝細胞漿。天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartateaminotransferase，AST)

主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織。主要存在于肝細胞線粒體（ASTm）和胞漿（

ASTs）。參考值范圍:10-40U/L血清氨基轉(zhuǎn)移酶（aminotransferase）第75頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五1.急性病毒性肝炎:ALT與AST顯著升高，ALT/AST>1

2.

慢性病毒性肝炎:ALT與AST正?；蜉p度升高,

ALT/AST<13.

非病毒性肝病:ALT與AST正常或輕度升高,

ALT/AST<14.

酒精性肝炎:

AST顯著升高，ALT接近正常5.膽道阻塞:ALT與AST正常(或輕度升高)6.

肝硬化:取決于肝細胞壞死程度,終末期正?；蚪档?.其他:皮肌炎、進行性肌萎縮、腎梗死等，轉(zhuǎn)氨酶輕度增高

【臨床意義】第76頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五酶膽分離現(xiàn)象

急性重癥肝炎時，肝細胞破壞嚴重，ALT、AST先升高（AST為主）后降低，而膽紅素進行性升高，提示預(yù)后不佳。第77頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五是僅存在于線粒體中的酶，肝臟含量最高，其次為心臟、腎臟、胰腺、腦等器官。主要分布于肝小葉中央?yún)^(qū)。肝細胞線粒體受損時顯著增高。肝細胞壞死（尤其酒精性肝炎）：顯著升高慢性肝炎、肝硬化：幾倍升高急性肝炎：升高不明顯肝癌、阻塞性黃疸：正常谷氨酸脫氫酶（glutaminedehydrogenase，GLDH或GDH）第78頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五功能：嘌呤核苷代謝中重要的酶類，將腺苷脫氨產(chǎn)生次黃苷和氨，廣泛分布于人體各組織中，以胸腺、脾含量最高。肝、肺和腎等處含量較低。臨床意義：急性肝炎患者ADA與ALT均顯著升高。慢性肝炎及肝硬化患者ADA顯著升高而ALT不升高。阻塞性黃疸ADA不升高，而肝細胞性黃疸ADA升高。腺苷脫氨酶（AdenosineDeaminase，ADA）第79頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

LDH催化乳酸脫氫生成丙酮酸，由兩種不同亞基（M和H）組成的四聚體。

5種同工酶：LDH1-LDH5，分別為LDH1(H4)，LDH2(H3M)，LDH3(H2M2)，LDH4(HM3），LDH5(M4)。分布有明顯的組織特異性：LDH5主要來自肝和骨骼肌，LDH1主要來自心肌。乳酸脫氫酶（lactatedehydrogenase,LDH）第80頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

【臨床意義】

1.急性心肌損害、急性肝損害、白血病及惡性腫瘤升高。

2.LDH同工酶有利于肝臟和心肌疾病的鑒別診斷：肝細胞壞死LDH5>LDH4梗阻性黃疸LDH4>LDH5急性心肌梗死LDH1>LDH2第81頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

存在于肝、骨、腸、腎、胎盤等血清中ALP大部分來源于肝臟和骨骼生理情況下，兒童比成人高，是成人的2倍；妊娠中晚期增高。參考值（磷酸對硝基苯酚速率法）：成人：40-150U/L；兒童：<500U/L堿性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）第82頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五ALP同工酶：根據(jù)瓊脂糖凝膠電泳分析、熱抑制反應(yīng)及抗原性不同分為6種：ALP1-ALP6。ALP2為肝型；ALP1是細胞膜組分與ALP2的復(fù)合物；ALP3為骨型；ALP4為胎盤型；ALP5為小腸型；ALP6是IgG與ALP2的復(fù)合物。正常成人ALP2含量占90%；兒童ALP3占60%。ALP同工酶第83頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五1.急性肝炎ALP2明顯增高；膽淤、癌梗阻，ALP1升高顯著；肝硬化，ALP5升高顯著，ALP1不升高。黃疸的鑒別診斷【臨床意義】

類型ALPTBALT肝細胞性黃疸Nor↑↑↑

↑↑↑膽汁淤積性黃疸↑↑↑↑↑↑↑肝內(nèi)占位性病變↑↑

N↑orN第84頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五分布：存在于腎、肝和胰的細胞膜和微粒體臨床意義

1．膽管阻塞性疾病、酒精性肝?。篏GT明顯升高

2．急性病毒性肝炎、藥物性肝炎：GGT中度升高

3．慢性肝炎、肝硬化非活動期：GGT不升高

4.同工酶：GGT1（高分子量），用于診斷膽汁淤滯

GGT2（中分子量），肝癌診斷具有敏感性和特異性高

GGT3（低分子量），價值不明確γ一谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶（γ-glitamyltransferase,γ-GT，GGT）第85頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五分布廣泛，定位在細胞膜上，在肝內(nèi)主要存在于膽小管和竇狀間隙內(nèi)。臨床意義鑒別診斷肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸：膽道梗阻、肝內(nèi)占位性病變，增高可達2～6倍，且與病情嚴重程度呈正相關(guān)。特異性高，與ALP鑒別骨骼系統(tǒng)疾病。診斷肝腫瘤非常靈敏的早期酶學(xué)指標。

5′-核苷酸酶（5′-nucleotidase，5′-NT）第86頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五α-L-巖藻糖苷酶

（alpha–L-fucosidase，AFU）功能：為溶酶體酸性水解酶，主要參與含巖藻糖苷的糖蛋白、糖脂等生物大分子的分解代謝。分布：肝、腦、肺組織等細胞溶酶體中。臨床意義：原發(fā)性肝細胞性肝癌檢測的敏感、特異的標志物：AFU增高，動態(tài)曲線用于判斷肝癌治療效果、估計預(yù)后和預(yù)報復(fù)發(fā)。巖藻糖苷蓄積病的診斷：AFU降低。第87頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五單胺氧化酶（monoamineoxidase，MAO）

分布于肝、腎、胰、心等，加速膠原纖維的交聯(lián)，MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生成正相關(guān)，能反映肝纖維化程度。脯氨酰羥化酶（prolylhydroxylase，PH）

PH是膠原纖維合成酶，肝纖維化的診斷指標，肝硬化、原發(fā)性肝癌和慢性肝炎患者PH活性明顯增高。第88頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五膽堿酯酶（cholinesterase，ChE）分類：

乙酰膽堿酯酶（AChE）——紅細胞、肺、腦假性膽堿酯酶（ChE）——肝臟合成，入血臨床意義活性升高：腎臟疾病、肥胖、脂肪肝、甲亢；精神分裂癥、溶貧、巨幼細胞性貧血活性降低：有機磷中毒、肝病及惡性腫瘤、營養(yǎng)不良惡性貧血第89頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

透明質(zhì)酸（hyaluronicacid，HA）透明質(zhì)酸主要由組織內(nèi)間皮細胞(纖維母細胞)產(chǎn)生，由肝臟攝取、分解，當肝臟損害時血清中HA異常增加，肝硬化時血清HA升高最為明顯。反映肝纖維化程度。

Ⅲ型前膠原氨基末端肽（NPⅢP）

當肝臟受損修復(fù)時纖維組織合成增加，早期以合成Ⅲ型膠原為主，晚期以合成Ⅰ型膠原為主。作為早期肝纖維化的指標。其他第90頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五各指標主要臨床意義反映肝細胞損傷的指標：ALT、AST、ADA、GDH、LDH等代表肝臟合成功能的指標：A、PA、ChE等判斷有無腫瘤或膽道阻塞的指標：AFU、5′-NT、GGT、ALP等代表肝臟的排泄功能的指標：STB、CB、TBA、GGT、ALP、5′-NT等第91頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五第二節(jié)常見肝臟病檢測指標變化特點第92頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五（一）概念

在較短時間內(nèi)迅速發(fā)生的肝細胞損傷稱為急性肝損傷（acutehepaticinjury）。包括：急性病毒性肝炎、急性缺血性肝損傷、急性毒性肝損傷。（二）檢測指標

ALT、AST、GDH、A、PA、TB、ALP、PT等一、急性肝損傷第93頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五（三）肝功能指標變化特點

1.ALT和AST顯著升高（十倍甚至幾十倍）

2.STB增高

3.蛋白質(zhì)合成代謝（A、PA）變化不大，但在急性缺血性肝損傷、急性毒性肝損傷時可以降低

4.ALP輕度升高（<3倍）

5.PT是急性肝損傷預(yù)后的重要預(yù)測指標一、急性肝損傷第94頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

（一）概念在較長的時間內(nèi)（＞6個月）肝細胞發(fā)生持續(xù)性損傷被稱為慢性肝損傷（chronichepaticinjury）。包括：慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、Wilson病，血色素沉著癥，原發(fā)性膽汁性肝硬化、原發(fā)性硬化性膽管炎等。

（二）檢測指標

ALT、AST、STP、A、STB、ALP、GGT等二、慢性肝損傷第95頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

（三）肝功能指標變化特點

1.ALT、AST正?；蜉p度增高（<4倍）且ALT

升高大于AST

2.慢性酒精性肝炎AST升高大于ALT3.A降低，G增高或正常

4.STB、CB、ALP、GGT等正常二、慢性肝損傷第96頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

（一）概念肝硬化指一種或多種原因長期或反復(fù)損害肝臟，導(dǎo)致廣泛的肝實質(zhì)損害，肝細胞壞死，纖維組織增生，肝正常結(jié)構(gòu)紊亂，質(zhì)地變硬?？刹l(fā)脾腫大、腹水、浮腫、黃疸、食道靜脈曲張、出血、肝性昏迷等。

（二）檢測指標

ALT/AST<1、A、G、MAO、PH、PⅢP等三、肝硬化第97頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五

（三）肝功能指標變化特點

1.ALT/AST<1（比值與纖維化程度相關(guān)）

2.A降低明顯，G增高

3.STB、CB、ALP、GGT等肝內(nèi)阻塞的指標增高

4.MAO、PH、PⅢP等反映肝纖維化的指標增高三、肝硬化第98頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五常見肝臟疾病有哪些指標異常？思考題第99頁，共110頁，2023年，2月20日，星期五