老年人睡眠障礙的特點與診治

關于老年人睡眠障礙的特點與診治第1頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

睡眠結構正常睡眠周期分五個階段－非快動眼睡眠(NREM)（或稱慢波睡眠）淺睡眠，1/2期睡眠深睡眠，3/4期睡眠－快動眼睡眠(REM)

（或稱快波睡眠）每個周期90-110

分鐘每晚有4-6

個周期第2頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五睡眠各階段時間比例第3頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五第4頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五1期(入睡期)指數減少節(jié)律變慢2期(淺睡期)睡眠紡綞k-綜合波3期(中度睡眠期)4期(深度睡眠期)慢波占50%以上EEGEEGEEGEEGNREM睡眠相深睡δ波占20--50%第5頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

自主神經功能不穩(wěn)定

腦代謝與腦血流量增加大部分神經元活動增加

除眼肌\中耳肌,其他肌張力極低各感覺功能顯著減退REM睡眠相特點REM睡眠期腦活動的EEG表現與清醒時相似第6頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

睡眠的生理心理功能

促進腦功能發(fā)育鞏固記憶促進體力與精力的恢復促進生長，延緩衰老增強免疫功能保護中樞神經系統取決于睡眠結構的穩(wěn)定性與完整性第7頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五年齡影響睡眠年齡層

睡眠時數

新生兒

14～18hr

嬰兒

12～14hr

學齡前兒童10～12hr

學齡兒童

10hr

成人 7～9hr

老年人 6～8hr

第8頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五睡眠一覺醒節(jié)律改變，常表現為早睡早醒和白天打瞌睡。總睡眠時間縮短。夜間的多導睡眠圖所記錄的深睡眠(NREM睡眠3期和4期)和REM睡眠，隨年齡增長而減少。老年人睡眠特點第9頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五睡眠障礙的分類:原發(fā)性睡眠障礙睡眠障礙性呼吸(SDB)不寧腿綜合征(RLS)/睡眠中周期性肢體運動(PLMS）REM睡眠行為障礙(RBD)發(fā)作性睡病晝夜節(jié)律紊亂失眠Roepke&Ancoli-Israel.IndianJMedRes2010,131:302-310第10頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五SDB是一個譜系障礙：良性打鼾～OSAS即便沒有呼吸暫停和通氣不足，打鼾有引起高血壓、缺血性心臟病、腦卒中等潛在危險性。一項隨訪研究顯示，打鼾并不是獨立的，而往往伴缺血性心臟病。SDB的嚴重程度與癡呆的嚴重度正相關；OSAS是腦卒中的獨立危險因素。許多腦卒中患者又易并發(fā)睡眠呼吸暫停綜合征。因此，兩者具有高度的相關性，并可相互影響，形成惡性循環(huán)。Roepke&Ancoli-Israel.IndianJMedRes2010,131:302-310一、睡眠障礙性呼吸(SDB)第11頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)2.診斷金標準:多導睡眠圖每夜呼吸暫停>30次,每次>10s

或呼吸暫停低通氣指數(全夜睡眠期平均每h

呼吸暫停&低通氣總次數)>5次臨床表現第12頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五二、發(fā)作性睡病(narcolepsy)

與DQB1等位基因密切相關多見于15~25歲發(fā)病率0.03%~0.16%

是日間出現不能克制的短暫睡眠發(fā)作概念發(fā)作性睡病四聯癥睡眠發(fā)作猝倒發(fā)作睡眠幻覺睡眠麻痹第13頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現1.發(fā)作性睡病四聯癥

睡眠發(fā)作白天不能克制的睡意&睡眠發(fā)作閱讀\看電視\騎車&駕車\聽課\吃飯&行走均可出現

10~30min小睡可緩解發(fā)作性睡病(narcolepsy)第14頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

常因強烈情感刺激誘發(fā)軀體肌張力突然喪失,意識清楚,不影響呼吸,

發(fā)作持續(xù)數秒,之后很快入睡,恢復完全臨床表現1.發(fā)作性睡病四聯癥

猝倒發(fā)作發(fā)作性睡病(narcolepsy)第15頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

發(fā)生于從覺醒向睡眠轉換(入睡前幻覺)&

睡眠向覺醒轉換(醒后幻覺)時生動的不愉快感覺體驗(視、聽、觸或運動幻覺)

臨床表現

睡眠幻覺1.發(fā)作性睡病四聯癥發(fā)作性睡病(narcolepsy)第16頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

從REM睡眠醒來時全身不能活動,不能講話,

呼吸&眼球運動正常持續(xù)數秒至數分鐘臨床表現

睡眠麻痹1.發(fā)作性睡病四聯癥發(fā)作性睡病(narcolepsy)第17頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

睡眠潛伏期縮短(<5min，>10分鐘為正常)REM睡眠增多（5次中出現2次或以上REM睡眠）睡眠結構破壞3.多導睡眠圖多次小睡潛伏期試驗(MSLT)臨床表現發(fā)作性睡病(narcolepsy)第18頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

中樞神經興奮劑(苯丙胺,哌醋甲酯,苯異妥英)

三環(huán)類&SSRI抗抑郁藥可控制猝倒發(fā)作,睡眠麻痹&睡前幻覺羥丁酸鈉，在美國已經批準用于治療發(fā)作性睡病，可減少猝倒發(fā)作的次數和提高白天的覺醒，是惟一一種對猝倒和嗜睡均有較強療效的藥物，但它的安全性和有效性還有待研究2.應用中樞神經興奮劑等治療發(fā)作性睡病(narcolepsy)第19頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五三、不寧腿綜合征(RLS)

夜間睡眠時出現雙下肢極度不適感,導致睡眠剝奪人群患病率1.2%~5%,中老年多見概念第20頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五不寧腿綜合征(RLS)臨床表現夜間睡眠或安靜時雙大腿&小腿難以名狀的不適感,蟻走感,蠕動感,刺痛&脹麻感,不停地移動下肢,輾轉反側&下床不停走動,捶打可緩解第21頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五不寧腿綜合征(RLS)臨床表現2.影響睡眠(入睡困難,易醒,早醒)

白天過度困倦,記憶力下降,精力不集中神經系統檢查無異常體征良性經過第22頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五不寧腿綜合征(RLS)治療巴氯芬(baclofen)20mg美多芭(Madopar)62.5~125mg,睡前服試用卡馬西平,丙戊酸鈉&阿米替林在美國，FDA已批準普拉克索治療RLS首選苯二氮卓類氯硝西泮0.5~2.0mg

阿普唑侖10mg第23頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五四、周期性肢體運動(PLMS)PLMS的特征是發(fā)生在睡眠中的一串腿或趾抽動，引起20-40s的短暫喚醒/覺醒；PLMS的診斷依賴PSG。多導睡眠圖能記錄到受影響的肌肉突然暴發(fā)的規(guī)律性周期性的肌電活動；老年人的PLMS比年輕人相對常見，發(fā)生率約45%（老）VS5-6%（青）概念第24頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五RLS與PLMSRLS患者常常主訴失眠或腿部不適，但可隨運動而緩解

PLMS患者可能知或不知道自己腿動，患者的床伴是首先知道其踢腿的人；

RLS診斷主要靠病史，PLMS診斷主要靠PSG；

70%的RLS與PLMS共病，反之20%PLMS與RLS共病對PLMS和/或RLS患者，治療前要注意評估是否有貧血、尿毒癥和外周神經病、PD等鑒別第25頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五周期性肢體運動(PLMS)治療可選普拉克索或口服美多芭(Madopar)62.5~125mg,睡前服多巴胺受體激動劑第26頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五六、REM睡眠行為障礙(RBD)REM睡眠期肌肉弛緩消失時,出現與夢境相關的暴力行為發(fā)作

60~70歲常見概念五、REM睡眠行為障礙(RBD)第27頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五REM睡眠行為障礙(RBD)1.睡眠90min后常見,每周1次或每晚數次.在生動的暴力、被襲擊和逃跑夢境中可自傷或傷及同床者,伴叫喊,可詳細回憶噩夢情境2.多導睡眠圖可見REM期肌張力增高,REM睡眠密度&數量增加,NREM睡眠第3,4期比例增加臨床表現第28頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五REM睡眠行為障礙(RBD)

氯硝西泮,0.5~1mg睡前服,90%的患者有效。多巴胺激動劑普拉克索是目前首選藥物。采取保護措施預防損傷；避免使用誘發(fā)和加重RBD的藥物，如SSRI類抗抑郁藥物，無論使用何種藥物都要堅持長期治療。治療第29頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五六、失眠定義原因治療原則常用藥物第30頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

失眠的定義失眠通常指患者對睡眠時間和(或)質量不滿足并影響白天社會功能的一種主觀體驗。(1)睡眠潛伏期延長:入睡時間超過30min;(2)睡眠維持障礙:夜間覺醒次數≥2次或凌晨早醒;(3)睡眠質量下降:睡眠淺、多夢;(4)總睡眠時間縮短:通常少于6h;(5)日間殘留效應(diurnalresidualeffects):次晨感到頭昏、精神不振、嗜睡、乏力等。對PLMS和/或RLS患者，治療前要注意評估是否有貧血、尿毒癥和外周神經病第31頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

失眠的分類根據病程分為:(1)急性失眠:病程小于4周;(2)亞急性失眠:病程大于4周,小于6個月;(3)慢性失眠:病程大于6個月。第32頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五Physicalcauses(軀體性原因)Physiologicalcauses(生理性原因)Psychologicalcauses(心理性原因)Pharmacologicalcauses(藥物性原因)Psychiatriccauses(精神性原因)失眠的原因--5P第33頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五伴隨失眠的常見疾病巴金森氏癥心肺功能不全前列腺增生或尿道括約肌松弛致夜尿增多抑郁或焦慮狀態(tài)慢性疼痛或不適其他睡眠障礙癡呆藥物：酒精、咖啡因、抗帕金森藥物、p受體阻滯劑、組胺受體阻滯劑、皮質激素、干擾素、利尿劑、尼古丁、苯妥英鈉、選擇性5一HT再攝取抑制劑、茶堿和甲狀腺素等

第34頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五

原發(fā)性失眠的治療原則“按需治療”和“小劑量間斷用藥”

應選擇非苯二氮卓類藥物作為一線藥物首選針對病因的治療和培養(yǎng)健康的睡眠習慣等非藥物治療手段,必要時采取藥物治療。老年人應慎用苯二氮卓類藥物,以防發(fā)生共濟失調、意識模糊、反常運動、幻覺、呼吸抑制以及肌肉無力,從而導致外傷或其他意外。第35頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五“按需使用”鎮(zhèn)靜催眠藥物的具體策略預期入睡困難時,于上床前15min服用;根據夜間睡眠的需求,于上床30min后仍不能入睡時,或比通常起床時間早5h醒來,無法再次入睡時服用;根據白天活動的需求,即當第2天白天有重要工作或事情時服用。應從小劑量開始，逐漸增加劑量。建議短期用藥，每周2或3天晚上使用。第36頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五臨床治療失眠的目標為:

(1)緩解癥狀:縮短睡眠潛伏期,減少夜間覺醒次數,延長總睡眠時間;(2)保持正常睡眠結構;(3)恢復社會功能,提高患者的生活質量。第37頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五（一）苯二氮卓類在20世紀60年代開始使用。主要特征有:(1)非選擇性拮抗γ氨基丁酸苯二氮卓(GABABZDA)復合受體,具有鎮(zhèn)靜、肌松和抗驚厥的三重作用;(2)通過改變睡眠結構延長總睡眠時間,縮短睡眠潛伏期;(3)不良反應及并發(fā)癥較明確,包括:日間困倦、認知和精神運動損害、失眠反彈及戒斷綜合征;(4)長期大量使用會產生耐受性和依賴性。第38頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五（二）非苯二氮卓類催眠藥物出現于20世紀80年代,主要有唑吡坦、佐匹克隆、扎來普隆等藥物,其主要特征有:(1)由于選擇性拮抗GABABZDA復合受體,故僅有催眠而無鎮(zhèn)靜、肌松和抗驚厥作用;(2)不影響健康者的正常睡眠結構,可改善患者的睡眠結構;(3)治療劑量內唑吡坦和佐匹克隆一般不產生失眠反彈和戒斷綜合征。

第39頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五第40頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五失眠的治療（1）藥物治療(2)不同失眠類型藥物選擇入睡困難選短半衰期(唑吡坦,三唑侖咪達唑侖,扎來普隆佐匹克隆)早醒抑郁癥多見治療原發(fā)病選長&中半衰期(地西洋,艾司唑侖)易醒上半夜選短半衰期(咪達唑侖,三唑侖,阿普唑侖)

下半夜選中&長半衰期(艾司唑侖,硝西泮)第41頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五第42頁，共47頁，2023年，2月20日，星期五（三）、褪黑素褪黑素參與調節(jié)睡眠覺醒周期,可以改善時差癥狀和睡眠時相延遲綜合征(DSPS